衛(wèi)生學課件8職業(yè)環(huán)境與健康(二)

1職業(yè)環(huán)境與健康陳光弟博士浙江大學環(huán)境醫(yī)學研究所1職業(yè)環(huán)境與健康陳光弟博士12第三節(jié)生產性粉塵與職業(yè)性肺部疾患/society/20110514/107549.shtml/program/jjsannong/20111219/113102.shtml2第三節(jié)生產性粉塵與職業(yè)性肺部疾患http://news23一、生產性粉塵（一）概念

在生產過程中產生并能較長時間懸浮在生產環(huán)境空氣中的固體微粒，可致多種職業(yè)性肺部疾患，是威脅職業(yè)人群健康的重要職業(yè)有害因素。（二）來源固體物質的粉碎粉末狀物質的加工物質的不完全燃燒物質在加熱過程中產生的蒸氣在空氣中凝集3一、生產性粉塵（一）概念3衛(wèi)生學課件8職業(yè)環(huán)境與健康(二)4衛(wèi)生學課件8職業(yè)環(huán)境與健康(二)56（三）生產性粉塵的分類無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等6（三）生產性粉塵的分類無機粉塵67（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時間化學成分決定的危害性質；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關7（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時782．粉塵分散度定義物質被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數量或質量組成百分比來表示衛(wèi)生學意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關。82．粉塵分散度定義89不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管9不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可910（五）生產性粉塵對健康的影響1．生產性粉塵在呼吸道的阻留和清除阻留機制撞擊截留重力沉積靜電沉積布朗運動防御和清除機制呼吸道特殊的解剖結構粘液－纖毛系統(tǒng)肺泡巨噬細胞的吞噬作用10（五）生產性粉塵對健康的影響1．生產性粉塵在呼吸道的阻留10112．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系統(tǒng)疾患肺塵埃沉著?。▔m肺,pneumoconiosis）粉塵沉著癥（一般異物反應，危害不大，不屬于法定職業(yè)病）有機粉塵引起的肺部病變：棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎等呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關疾?。?）急慢性中毒112．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜11123．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸入生產性粉塵并有粉塵在肺內阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結構永久性破壞。煤工的塵肺標本123．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸1213分類（按病因）矽肺：矽塵（游離SiO2含量>10％）硅酸鹽肺：結合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺（2002年職業(yè)病目錄）矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。13分類（按病因）1314（六）粉塵危害控制1．法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》（2002，全國人大常委會）(11年修改)《中華人民共和國塵肺病防治條例》（1987，國務院）《工業(yè)企業(yè)設計衛(wèi)生標準》（GBZ1-2002）《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2-2002）其他法規(guī)規(guī)章2．組織措施加強領導和宣傳教育加強防塵設備的管理和維修八字方針：革水密風管護查14（六）粉塵危害控制1．法律措施八字方針：革水密風1415

（一）矽塵含游離SiO2

10％以上，以石英（游離SiO2

99％）為代表游離SiO2含量越高，致病能力越強游離SiO2晶體結構不同，致病能力也不同結晶型（如石英）>隱晶型（如瑪瑙）>無定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）15

（一）矽塵石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis1516（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發(fā)病的首要因素巨噬細胞崩解死亡機制硅烷醇基團損傷細胞膜脂質過氧化16（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡16172．膠原纖維的增生和矽結節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質裸露，在生物活性物質的刺激下，產生大量膠原纖維膠原纖維的產生為矽結節(jié)的形成提供了物質條件細胞因子網絡調控纖維化進程免疫反應參與矽結節(jié)的形成172．膠原纖維的增生和矽結節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細1718181819（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結節(jié)矽結節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結節(jié)融合胸膜下見多個矽結節(jié)19（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個1920（三）矽肺的病理改變-矽結節(jié)典型的矽結節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。20（三）矽肺的病理改變-矽結節(jié)典型的矽結節(jié)，中間淡紅色為增2021（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。石粉廠裝料工12年。肺間質和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。礦山掘進工6年。21（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質明顯纖維化，血管2122（四）臨床表現(1)癥狀體征無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關系(2)肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見(3)X線胸片表現－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫22（四）臨床表現(1)癥狀體征2223矽肺的X線胸片表現小陰影和大陰影陰影類型X線表現病理基礎小陰影(<10mm)圓形小陰影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個矽結節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網狀或蜂窩狀肺間質彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側上肺區(qū)，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團塊型纖維化病變23矽肺的X線胸片表現小陰影和大陰影陰影類型X線表現病理基2324矽肺的X線胸片表現矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。24矽肺的X線胸片表現矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級2425矽肺的X線胸片表現三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫25矽肺的X線胸片表現三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密2526矽肺的并發(fā)癥肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點：1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結核桿菌的毒力和活力。

2．療效不好、愈后差。

3．診斷困難。肺心病肺炎自發(fā)性氣胸26矽肺的并發(fā)癥肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合2627（五）矽肺的診斷

根據《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2002）(更新GBZ70-2009)，診斷依據包括：含游離SiO2粉塵接觸史職業(yè)衛(wèi)生調查資料質量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現實驗室檢查診斷分期一期矽肺（壹）二期矽肺（貳）三期矽肺（叁）27（五）矽肺的診斷

根據《塵肺病診斷標準》（GBZ70-22728（六）矽肺的治療與處理

一經診斷，即調離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營養(yǎng)、鍛煉等）預防肺結核大容量肺泡灌洗術28（六）矽肺的治療與處理

一經診斷，即調離接塵崗位2829三、硅酸鹽肺29三、硅酸鹽肺2930硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥

5μm—可吸入性纖維非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維30硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物石3031硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統(tǒng)稱為硅酸鹽肺，現行職業(yè)病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規(guī)則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結核較矽肺低。31硅酸鹽肺定義3132石棉肺1．石棉蛇紋石和閃石類硅酸鹽礦物的總稱蛇紋石－質地柔軟，具可織性，如溫石棉閃石類－直硬而脆，包括青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石、角閃石石棉制品廣泛用于保溫、絕緣以及各種耐磨、耐熱等材料石棉不但可以引起肺組織纖維化，且可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌，是確認的致癌物32石棉肺1．石棉32332．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦石棉加工廠石棉制品廠保溫、耐火材料的制造維修舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修、拆除移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

332．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦移除石棉防火材料石棉梳紡車33343．石棉纖維的吸入與轉歸較長的石棉纖維被鼻毛所阻留。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易在細支氣管以上沉積。進入肺泡的石棉纖維長度大多小于5m。直而硬的青、鐵石棉纖維可穿透肺組織。4．石棉的致病機制纖維刺激學說細胞毒性學說343．石棉纖維的吸入與轉歸34355．病理改變彌漫性間質纖維化是基本病理改變胸膜增生性改變，表現有胸膜增厚和胸膜斑有無石棉肺結節(jié)性改變，國內外意見不一致石棉小體形成，有時稱為“含鐵小體”355．病理改變彌漫性間質纖維化是基本病理改變3536兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。

36兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。3637圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀37圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀3738石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡。38石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到38396．臨床表現癥狀：主要表現為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現較矽肺早體征：雙側下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音是其特征性體征肺功能改變：肺活量進行性降低，出現早X線表現：不規(guī)則小陰影和胸膜改變不規(guī)則小陰影是主要X線表現，也是石棉肺診斷主要依據胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化并發(fā)癥肺感染、肺心病、肺氣腫、癌癥396．臨床表現癥狀：主要表現為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現39407．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行目前尚無有效治療方法，主要采取對癥治療，增強抵抗力和防治并發(fā)癥407．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行4041四、有機粉塵所致肺部疾患41四、有機粉塵所致肺部疾患4142有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵植物性有機粉塵人工合成有機粉塵呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥慢性阻塞性肺病支氣管哮喘職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎有機粉塵毒性綜合征棉塵病分類所致疾患42有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵分類所4243（一）棉塵?。╞yssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性粉塵所致臨床表現為特征性的胸部緊束感和（或）胸悶氣短等?！靶瞧谝话Y狀”在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數小時后，出現胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱等癥狀通氣功能損害急性阻塞性通氣功能障礙→慢性肺功能損害診斷按《棉塵病診斷標準》進行治療按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病處理，以對癥治療為主43（一）棉塵?。╞yssinosis）長期吸入棉、麻塵等植4344(二)職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎定義：生產過程中吸入某種具有抗原性的有機粉塵所引起的以肺泡變態(tài)反應為主的一組呼吸系統(tǒng)疾病，常見的有農民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鳥飼養(yǎng)工肺(birdbreeder’slung)基本病理改變：肺組織間質細胞浸潤和肉芽腫形成發(fā)病機制：Ⅲ型和Ⅳ型多種變態(tài)反應共同作用的結果44(二)職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎定義：生產過程中吸入某種具4445農民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物等粉碎加工的職業(yè)人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高溫放線菌、熱吸水鏈霉菌孢子的霉變枯草、谷物等粉塵表現：吸入有機粉塵后4～8h出現畏寒、發(fā)熱、氣急、干咳等，脫離接塵一周后自行消失診斷：按《職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎診斷標準》治療：對癥處理，重者早期應用糖皮質激素45農民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和4546第四節(jié)物理因素及其危害一、高溫46第四節(jié)物理因素及其危害一、高溫4647（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產性熱源，以本地區(qū)夏季通風室外平均溫度為參照基礎，工作地點氣溫高于室外溫度2℃或2℃以上的作業(yè)。高溫作業(yè)類型：干熱作業(yè)濕熱作業(yè)夏季露天作業(yè)47（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產性熱源，以本地區(qū)夏季通風室4748干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對濕度較低，形成干熱環(huán)境48干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對4849濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度不大49濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度4950夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯合作用環(huán)境（受太陽直接輻射以及來自地面和物體二次熱輻射）50夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯合作用環(huán)境（受太陽直接輻5051（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應性調節(jié)熱適應中暑51（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應性調節(jié)熱適應中暑51521．機體生理功能的適應性調節(jié)體溫調節(jié)－熱平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：機體熱蓄積變化；M：代謝產熱；E：蒸發(fā)散熱；R：輻射獲熱或散熱；C1：對流獲熱或散熱；C2：傳導獲熱或散熱水鹽代謝－出汗失水（出汗量）、失鹽（尿鹽含量）循環(huán)系統(tǒng)－心輸出量↑；收縮壓↑，舒張壓穩(wěn)定，脈壓差↑消化系統(tǒng)－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕動↓神經系統(tǒng)－運動中樞抑制，肢體準確性、協(xié)調性差，反應速度慢泌尿系統(tǒng)－尿量減少，尿液濃縮，腎負荷加重521．機體生理功能的適應性調節(jié)體溫調節(jié)－熱平衡公式：S＝M5253高溫作業(yè)時機體體溫調節(jié)機制高氣溫低溫物體汗液蒸發(fā)熱對流熱對流高溫物體熱源二次熱源體表深部組織中心血液溫度代謝產熱皮膚血管擴張皮膚溫度升高皮膚血流量增加汗液分泌增加熱傳導低溫物體體溫調節(jié)中樞熱傳導熱輻射熱輻射氣濕風速氣溫53高溫作業(yè)時機體體溫調節(jié)機制高氣溫低溫汗液蒸發(fā)熱對流熱對流53542．熱適應（heatacclimatization）人在熱環(huán)境中工作一段時間后對熱負荷產生的適應性反應。主要表現為體溫調節(jié)能力增強；皮膚溫度和機體中心溫度先后降低；心血管緊張性下降；腎重吸收鈉功能增強。熱適應超過限度可引起生理功能紊亂甚至中暑，停止接觸高溫一周左右可脫適應。542．熱適應（heatacclimatization）人5455（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)障礙為主要表現的急性熱致疾病。按發(fā)病機制分：熱射?。╤eatstroke）－最嚴重，死亡率高熱痙攣(heatcramp)熱衰竭(heatexhaustion)55（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂5556中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床表現熱射?。òㄈ丈洳。└蔁?、濕熱散熱受阻，體內熱蓄積，體溫調節(jié)機制紊亂突然發(fā)病，體溫40℃以上，出汗→無汗，伴意識障礙熱痙攣干熱水、電解質失衡，神經肌肉自發(fā)性沖動導致肌痙攣間歇性肌痙攣，腓腸肌為甚，對稱性；體溫正常，意識清楚熱衰竭夏季露天作業(yè)機體對過度脫水及電解質丟失的一種反應。其發(fā)病也與心血管功能失代償，導致腦部暫時血供減少等有關。短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，體溫不高或稍高，休息后清醒56中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床5657中暑的診斷根據《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高溫環(huán)境中工作一定時間后，出現頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協(xié)調等，體溫正?；蚵愿摺］p度中暑：中暑先兆癥狀加重，伴面色潮紅、大量流汗、脈速等，體溫升高至38.5℃。重癥中暑：出現熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一，或混合型。57中暑的診斷根據《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-2005758中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑迅速離開高溫環(huán)境，到通風良好的陰涼處安靜休息含鹽飲料和對癥處理，必要時葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。十滴水、人丹、藿香正氣片等58中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑58592．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質紊亂和酸堿失衡，積極防治休克和腦水腫現場急救：移至陰涼通風處，降溫，監(jiān)測體溫，保持呼吸道通暢物理降溫藥物降溫氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理鹽水，靜滴，1～2h內滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg溶于100～200ml生理鹽水，靜滴，10～20min內滴完，如2h體溫無下降，重復一次；糾正水電解質平衡紊亂其他對癥支持治療：維生素B、C和鈣、鉀等592．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質5960（四）防暑降溫措施1．技術措施（1）合理設計工藝流程防暑降溫的根本措施（一級預防）（2）隔熱：熱絕緣和熱屏擋（3）通風降溫：自然通風和機械通風60（四）防暑降溫措施1．技術措施6061現代化煉鋼廠61現代化煉鋼廠61622．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)飲水要適量多次；不宜含酒精或大量糖，溫度不宜高于15℃，不宜飲冰水；補水的同時注意補鹽，含鹽飲料最佳，以0.1%～0.2%為宜；總熱能供應增加10%，蛋白質占14%～15%，適量補充水溶性維生素等。622．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)6263

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱靴子（2）個人防護（3）健康監(jiān)護就業(yè)前、入暑前體檢，健康教育和監(jiān)護各種防火隔熱用品63

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱63643．組織措施車間內工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)設計衛(wèi)生標準》,

GBZ1-2002）當地夏季通風室外計算溫度（℃）22以下23242526272829～3233及以上工作地點與室外溫度差（℃）≤10≤9＜8＜7＜6＜5＜4＜3＜2注：夏季通風室外溫度是指當地歷年（常采用近30年）最熱月份14點鐘的平均溫度的平均值（1）認真貫徹執(zhí)行法律法規(guī)和衛(wèi)生標準（2）制定合理的勞動作息制度空氣調節(jié)廠房內不同濕度下的溫度要求相對濕度（％）50607080氣溫（℃）≤30≤29≤28≤27643．組織措施車間內工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)6465二、噪聲65二、噪聲6566（一）基本概念噪聲（noise）物理學定義：無規(guī)則、非周期性振動所產生的聲音。樂聲衛(wèi)生學定義：凡是使人感到厭煩或不需要的聲音。生產性噪聲：生產過程中產生的噪聲。66（一）基本概念噪聲（noise）6667

噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接聽電話45714滿意5048滿意552.24.5稍困難601.32.5稍困難650.71.4困難750.220.45困難850.070.14不能67噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接6768（二）生產性噪聲生產過程中產生的噪聲。（1）按來源分：機械性噪聲、流體動力性噪聲和電磁性噪聲。（2）按聲壓波動范圍分：穩(wěn)態(tài)聲(波動﹤5dB)和非穩(wěn)態(tài)聲(波動≥5dB)。低頻噪聲（主頻300Hz以下）穩(wěn)態(tài)噪聲中頻噪聲（主頻300Hz～800Hz）高頻噪聲（主頻800Hz以上）（３）按隨時間的分布情況分：連續(xù)聲和間斷聲。脈沖噪聲：持續(xù)時間小于0.5秒，間隔時間大于1秒，聲壓級變化大于40dB的間斷聲。68（二）生產性噪聲生產過程中產生的噪聲。6869機械性噪聲沖壓機織布機球磨機69機械性噪聲沖壓機織布機球磨機6970流體動力性噪聲空氣壓縮機70流體動力性噪聲空氣壓縮機7071電磁性噪聲71電磁性噪聲7172

生產場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]頻率特性晶體管裝配，真空鍍膜＜75低中頻蒸發(fā)機，上膠機75～低頻針織機，壓塑機80～高頻，寬帶車床，印刷機85～高頻，寬帶梳棉機，空壓機，并條機90～中高頻，寬帶細紗機，輪轉印刷機95～高頻，寬帶毛織機，鼓風機100～高頻織布機，破碎機105～高頻電鋸，噴砂機110～高頻，寬帶振動篩，振搗機115～高頻，寬帶球磨機120～高頻，寬帶風鏟，鉚釘機130～高頻，寬帶72生產場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]7273（三）噪聲對人體危害聽覺適應聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性聽閾位移聽力損失噪聲聾可逆性改變不可逆性改變（法定職業(yè)?。?．聽覺系統(tǒng)73（三）噪聲對人體危害聽覺適應聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性7374（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在3000-6000HZ處出現“V”形下陷，低頻似正常。主觀上無耳聾的感覺，交談和社交活動仍能進行。晚期：高頻聽力↓明顯，同時語言頻段的聽力↓，患者表現出生活談話困難，表現出耳聾——噪聲聾。74（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在7475不同工齡工人的平均聽力曲線75不同工齡工人的平均聽力曲線7576（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現上移，柯蒂氏器無明顯的形態(tài)學改變2.柯蒂氏器毛細胞出現退行性變以及萎縮等改變3.內外毛細胞均完全萎縮、消失、支持細胞也出現萎縮4.柯蒂氏器全部萎縮、消失，僅殘留基底膜和被覆蓋其上面的一層上皮細胞內毛細胞外毛細胞蓋膜基底膜76（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現上移，柯蒂氏器無明顯的7677（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷代謝性損傷為什么高頻段首先受損？①耳蝸底部的基底膜較窄，主要感受高頻聲、這個區(qū)域的感覺細胞只要損傷15-20%，聽覺靈敏度可下降40dB。耳蝸頂部基底膜最寬，主要感受低頻聲，這個區(qū)域的感覺細胞必需損傷比較廣泛，才會出現聽閾改變。②螺旋器在4000HZ處血循環(huán)最差，且具有一狹窄區(qū)，易受淋巴振動波的沖擊而受損。且三個小聽骨對高頻聲的緩沖作用小，故高頻首先受損。77（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷7778（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀察對象：聽力損失Ⅰ－Ⅴ級《職業(yè)性聽力損傷診斷標準》（GBZ49-2014）78（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀7879輕度聽力損傷26～40dB中度聽力損傷41～55dB重度聽力損傷56～70dB噪聲聾71～90dB處理原則

佩帶助聽器（聽力損失下降達65dB以上）、調離噪聲作業(yè)、營養(yǎng)支持治療等當任一耳的聽力損失達Ⅴ級或高頻3000Hz,4000Hz,6000Hz任一頻段聽力下降>30dB，需計算雙耳平均聽閾，評定聽力損傷和噪聲聾79輕度聽力損傷26～40dB中度聽力損傷41～55dB重度7980（5）爆震性耳聾（急性聽力損傷）強烈的爆炸所產生的振動波造成的聽覺器官急性損傷，引起聽力喪失。聽覺器官在強大的聲壓和沖擊波氣壓作用下，出現鼓膜破裂、聽骨鏈斷裂或錯位、內耳組織出血以及柯蒂氏器毛細胞損傷。臨床表現為耳鳴、耳痛、眩暈、惡心、嘔吐、聽力嚴重障礙或完全喪失，輕者可部分或大部分恢復，重者可致永久性的耳聾。80（5）爆震性耳聾（急性聽力損傷）強烈的爆炸所產生的振動波80812．聽覺系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群（2）心血管系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）內分泌系統(tǒng)（5）其他：

1）心理影響

2）對兒童和胎兒的影響812．聽覺系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群8182（四）影響噪聲危害的因素噪聲強度和頻譜特性接觸工齡和每天接觸時間噪聲性質個體敏感性與個體防護82（四）影響噪聲危害的因素噪聲強度和頻譜特性8283（五）控制噪聲危害的措施1．控制噪聲源：改革工藝和設備（根本措施）2．控制噪聲傳播：隔聲、消聲、吸聲3．加強個體防護4．預防保健措施上崗前健康檢查、在崗期間健康監(jiān)護以及制定合理的作息制度83（五）控制噪聲危害的措施1．控制噪聲源：改革工藝和設備（8384噪聲屏蔽室隔聲門84噪聲屏蔽室隔聲門8485道路隔聲屏障85道路隔聲屏障8586消聲器吸聲墻板86消聲器吸聲墻板8687防噪聲耳塞防噪聲耳罩87防噪聲耳塞防噪聲耳罩8788三、振動88三、振動8889（一）基本概念1．振動2．振幅3．頻率4．加速度代表振動強度的物理量決定振動健康危害性大小的主要參數89（一）基本概念1．振動代表振動強度的物理量8990（二）生產性振動分類及主要接觸機會1．局部振動/手傳振動使用風動工具：風鏟、氣錘、鑿巖機、搗固機、鉚釘機等使用電動工具：電鉆、電鋸、電刨等其他高速轉動工具：油鋸，拋光機等90（二）生產性振動分類及主要接觸機會1．局部振動/手傳振動90912．全身振動912．全身振動9192（三）振動對人體的危害1．局部振動神經系統(tǒng)：多發(fā)性周圍神經炎（上肢手臂周圍神經功能障礙）自主神經紊亂心血管系統(tǒng)：血管收縮，血壓上升，血管痙攣（高頻率、小振幅）血管擴張，血壓下降（低頻率、大振幅）末梢循環(huán)功能、末梢血管形態(tài)和張力改變肌肉骨骼系統(tǒng)手部肌肉萎縮、握力和手指捏合力下降骨關節(jié)改變（40Hz以下大振幅沖擊性振動）92（三）振動對人體的危害1．局部振動9293局部振動病屬于我國法定職業(yè)病，是長期從事手傳振動作業(yè)所引起的以手部末梢循環(huán)障礙和/或手臂神經功能障礙為主的疾病，也可累及手臂骨關節(jié)-肌肉的損傷，振動性白指（VWF）是其典型表現診斷（《職業(yè)性手臂振動病診斷標準》）（1）觀察對象（2）輕度手臂振動?。?）中度手臂振動?。?）重度手臂振動病治療營養(yǎng)、中藥、理療、運動綜合治療措施93局部振動病屬于我國法定職業(yè)病，是長期從事手傳振動作業(yè)所引9394振動性白指手指末端特發(fā)性壞疽94振動性白指手指末端特發(fā)性壞疽94952.全身振動內臟位移，機械性損傷呼吸系統(tǒng)神經系統(tǒng)消化系統(tǒng)脊柱肌肉和椎骨婦科病姿勢平衡和空間定向障礙952.全身振動內臟位移，機械性損傷9596運動病/暈動病(motionsickness)由不同方向的振動加速度反復過度刺激前庭器官所引起的一系列急性反應癥狀臨床表現：疲勞、冷汗、面色蒼白、眩暈、惡心、嘔吐、血壓下降、視物模糊，頻繁嘔吐可引起水、電解質紊亂、休克96運動病/暈動病(motionsickness)由不同方9697（四）影響振動危害的因素1.頻率與振幅2.

加速度3.

接觸振動時間4.體位和操作方式5.環(huán)境條件97（四）影響振動危害的因素1.頻率與振幅9798（五）控制振動危害措施1.消除或減少振動源的振動2.加強個人防護3.預防保健及組織措施

（1）加強上崗前和在崗期間健康檢查（2）加強保暖（3）限制接觸振動強度和時間98（五）控制振動危害措施1.消除或減少振動源的振動9899四、射頻輻射99四、射頻輻射99100（一）電磁波譜的劃分紫外線可見光紅外線微波高頻電磁場波長100nm

400nm

760nm

1mm

1m

3km頻率

300GHz

300MHz

100KHz射頻輻射微波高頻電磁場波段毫米波厘米波分米波超短波短波中波長波頻譜極高頻(EHF)超高頻(SHF)特高頻(UHF)甚高頻(VHF)高頻(HF)中頻(MF)低頻(LF)波長1mm~1cm~10cm~1m~10m~100m~1km~3km頻率300GHz~30GHz~3GHz~300MHz~30MHz~3MHz~300KHz~100KHz100（一）電磁波譜的劃分紫外線可見光紅外線微波高頻電磁場波100101(二)主要接觸機會1．高頻感應加熱2．高頻介質加熱3．微波能的應用

101(二)主要接觸機會1．高頻感應加熱101102高頻感應加熱（高頻焊接）高頻介質加熱（塑料熱合）102高頻感應加熱（高頻焊接）高頻介質加熱102103微波木材干燥微波通訊103微波木材干燥微波通訊103104(三)對人體的影響

神經內分泌系統(tǒng)類神經癥和自主神經功能紊亂心血管系統(tǒng)副交感神經興奮性增高表現為主晶狀體微波可加速晶狀體老化，致其混濁，其他血象變化免疫系統(tǒng)雙相反應104(三)對人體的影響神經內分泌系統(tǒng)104105(四)射頻輻射防護1.高頻電磁場的防護

(1)場源屏蔽(2)距離防護(3)嚴格執(zhí)行國家衛(wèi)生標準2.微波輻射防護

(1)微波輻射能吸收(2)采用可吸收或反射微波的材料屏蔽輻射源(3)合理設置工作位置(4)個人防護(5)嚴格執(zhí)行國家衛(wèi)生標準105(四)射頻輻射防護1.高頻電磁場的防護105106五、電離輻射（ionizingradiation）能引起物質發(fā)生電離的輻射稱為電離輻射如：X射線γ射線α射線β射線中子質子106五、電離輻射（ionizingradiation）能106107(一)基本概念放射性活度—每秒發(fā)生的核衰變數，國際制單位：貝柯（Bq）照射量—只用于x射線和γ射線，國際制單位：庫侖/千克吸收劑量—表示被照射物質吸收輻射能量的大小，適用于任何電離輻射的內外照射，國際制單位戈瑞（Gy）劑量當量—衡量不同類型電離輻射的生物效應，國際制單位西弗（Sv）鉛當量—衡量防護材料阻擋γ射線能力的一個指標107(一)基本概念放射性活度—每秒發(fā)生的核衰變數，國際制107108(二)接觸機會射線發(fā)生器的生產和使用核工業(yè)系統(tǒng)放射性核素的生產、加工和使用伴生或共生天然放射性核素的礦物開采108(二)接觸機會射線發(fā)生器的生產和使用108109醫(yī)用X光機工業(yè)X光探傷機109醫(yī)用X光機工業(yè)X光探傷機109110核反應堆切爾諾貝利核電站110核反應堆切爾諾貝利核電站110111(三)電離輻射對機體危害與臨床表現1．電離輻射損傷效應隨機效應放射損傷的發(fā)生概率與輻射劑量大小有關，損傷程度與劑量無關，且損傷效應無劑量閾值，如遺傳效應、致癌效應等肯定效應輻射劑量超過一定閾值時損傷效應發(fā)生的概率急劇增高，損傷程度隨劑量加大而加重，如急性放射病等111(三)電離輻射對機體危害與臨床表現1．電離輻射損傷效1111122．電離輻射對機體影響全身性放射性疾病如：急性放射病、慢性放射病局部放射性疾病如：急、慢性放射性皮炎遠期損傷如：放射線所致的白血病3．放射損傷機制原發(fā)作用繼發(fā)作用1122．電離輻射對機體影響原發(fā)作用1121134．放射病外照射急性放射病短時間內一次或多次大劑量照射，吸收劑量達到1Gy，病程時相性明顯，分初期、假愈期、極期和恢復期，按臨床特點分：骨髓型（1-10Gy），骨髓造血系統(tǒng)損傷為主胃腸型（10-50Gy），頻繁嘔吐、腹瀉、水樣便或血樣便等腦型（10-50Gy），精神萎靡→意識障礙、共濟失調、抽搐、躁動等外照射亞急性放射病較長時間（數周到數月）受連續(xù)或間斷較大劑量外照射，累積劑量大于1Gy，以造血功能障礙為基本病變。1134．放射病外照射急性放射病113114慢性放射病較長時間內連續(xù)或間斷受到超劑量當量限值（0.05Sv）的外照射主要表現為類神經癥、自主神經功能紊亂、血液造血系統(tǒng)改變、消化功能障礙、生育功能受損等114慢性放射病114115(四)影響電離輻射危害的因素輻射的物理特性輻射的電離密度和穿透力劑量和劑量率照射面積機體因素細胞分裂活動、分化程度115(四)影響電離輻射危害的因素輻射的物理特性115116(五)電離輻射防護防護目標防治肯定效應，降低隨機效應發(fā)生率防護原則①任何照射必須有正當的理由②輻射防護的最優(yōu)化配置③遵守個人劑量當量限值的規(guī)定116(五)電離輻射防護防護目標116117外照射防護屏蔽防護距離防護時間防護內照射防護防止放射性核素進入人體輻射防護服放射源容器安裝防護罩放射性廢物儲存罐117輻射防護服放射源容器安裝防護罩放射性廢物儲存罐117118職業(yè)環(huán)境與健康陳光弟博士浙江大學環(huán)境醫(yī)學研究所1職業(yè)環(huán)境與健康陳光弟博士118119第三節(jié)生產性粉塵與職業(yè)性肺部疾患/society/20110514/107549.shtml/program/jjsannong/20111219/113102.shtml2第三節(jié)生產性粉塵與職業(yè)性肺部疾患http://news119120一、生產性粉塵（一）概念

在生產過程中產生并能較長時間懸浮在生產環(huán)境空氣中的固體微粒，可致多種職業(yè)性肺部疾患，是威脅職業(yè)人群健康的重要職業(yè)有害因素。（二）來源固體物質的粉碎粉末狀物質的加工物質的不完全燃燒物質在加熱過程中產生的蒸氣在空氣中凝集3一、生產性粉塵（一）概念120衛(wèi)生學課件8職業(yè)環(huán)境與健康(二)121衛(wèi)生學課件8職業(yè)環(huán)境與健康(二)122123（三）生產性粉塵的分類無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等6（三）生產性粉塵的分類無機粉塵123124（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時間化學成分決定的危害性質；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關7（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時1241252．粉塵分散度定義物質被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數量或質量組成百分比來表示衛(wèi)生學意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關。82．粉塵分散度定義125126不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管9不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可126127（五）生產性粉塵對健康的影響1．生產性粉塵在呼吸道的阻留和清除阻留機制撞擊截留重力沉積靜電沉積布朗運動防御和清除機制呼吸道特殊的解剖結構粘液－纖毛系統(tǒng)肺泡巨噬細胞的吞噬作用10（五）生產性粉塵對健康的影響1．生產性粉塵在呼吸道的阻留1271282．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系統(tǒng)疾患肺塵埃沉著病（塵肺,pneumoconiosis）粉塵沉著癥（一般異物反應，危害不大，不屬于法定職業(yè)?。┯袡C粉塵引起的肺部病變：棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎等呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關疾?。?）急慢性中毒112．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜1281293．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸入生產性粉塵并有粉塵在肺內阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結構永久性破壞。煤工的塵肺標本123．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸129130分類（按病因）矽肺：矽塵（游離SiO2含量>10％）硅酸鹽肺：結合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺（2002年職業(yè)病目錄）矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。13分類（按病因）130131（六）粉塵危害控制1．法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》（2002，全國人大常委會）(11年修改)《中華人民共和國塵肺病防治條例》（1987，國務院）《工業(yè)企業(yè)設計衛(wèi)生標準》（GBZ1-2002）《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2-2002）其他法規(guī)規(guī)章2．組織措施加強領導和宣傳教育加強防塵設備的管理和維修八字方針：革水密風管護查14（六）粉塵危害控制1．法律措施八字方針：革水密風131132

（一）矽塵含游離SiO2

10％以上，以石英（游離SiO2

99％）為代表游離SiO2含量越高，致病能力越強游離SiO2晶體結構不同，致病能力也不同結晶型（如石英）>隱晶型（如瑪瑙）>無定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）15

（一）矽塵石英瑪瑙硅藻土二、矽肺（silicosis132133（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發(fā)病的首要因素巨噬細胞崩解死亡機制硅烷醇基團損傷細胞膜脂質過氧化16（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡1331342．膠原纖維的增生和矽結節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質裸露，在生物活性物質的刺激下，產生大量膠原纖維膠原纖維的產生為矽結節(jié)的形成提供了物質條件細胞因子網絡調控纖維化進程免疫反應參與矽結節(jié)的形成172．膠原纖維的增生和矽結節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細13413518135136（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結節(jié)矽結節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結節(jié)融合胸膜下見多個矽結節(jié)19（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個136137（三）矽肺的病理改變-矽結節(jié)典型的矽結節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。20（三）矽肺的病理改變-矽結節(jié)典型的矽結節(jié)，中間淡紅色為增137138（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。石粉廠裝料工12年。肺間質和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。礦山掘進工6年。21（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質明顯纖維化，血管138139（四）臨床表現(1)癥狀體征無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關系(2)肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見(3)X線胸片表現－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫22（四）臨床表現(1)癥狀體征139140矽肺的X線胸片表現小陰影和大陰影陰影類型X線表現病理基礎小陰影(<10mm)圓形小陰影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個矽結節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網狀或蜂窩狀肺間質彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側上肺區(qū)，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團塊型纖維化病變23矽肺的X線胸片表現小陰影和大陰影陰影類型X線表現病理基140141矽肺的X線胸片表現矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。24矽肺的X線胸片表現矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級141142矽肺的X線胸片表現三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫25矽肺的X線胸片表現三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密142143矽肺的并發(fā)癥肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點：1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結核桿菌的毒力和活力。

2．療效不好、愈后差。

3．診斷困難。肺心病肺炎自發(fā)性氣胸26矽肺的并發(fā)癥肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合143144（五）矽肺的診斷

根據《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2002）(更新GBZ70-2009)，診斷依據包括：含游離SiO2粉塵接觸史職業(yè)衛(wèi)生調查資料質量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現實驗室檢查診斷分期一期矽肺（壹）二期矽肺（貳）三期矽肺（叁）27（五）矽肺的診斷

根據《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2144145（六）矽肺的治療與處理

一經診斷，即調離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營養(yǎng)、鍛煉等）預防肺結核大容量肺泡灌洗術28（六）矽肺的治療與處理

一經診斷，即調離接塵崗位145146三、硅酸鹽肺29三、硅酸鹽肺146147硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥

5μm—可吸入性纖維非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維30硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物石147148硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統(tǒng)稱為硅酸鹽肺，現行職業(yè)病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規(guī)則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結核較矽肺低。31硅酸鹽肺定義148149石棉肺1．石棉蛇紋石和閃石類硅酸鹽礦物的總稱蛇紋石－質地柔軟，具可織性，如溫石棉閃石類－直硬而脆，包括青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石、角閃石石棉制品廣泛用于保溫、絕緣以及各種耐磨、耐熱等材料石棉不但可以引起肺組織纖維化，且可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌，是確認的致癌物32石棉肺1．石棉1491502．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦石棉加工廠石棉制品廠保溫、耐火材料的制造維修舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修、拆除移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

332．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦移除石棉防火材料石棉梳紡車1501513．石棉纖維的吸入與轉歸較長的石棉纖維被鼻毛所阻留。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易在細支氣管以上沉積。進入肺泡的石棉纖維長度大多小于5m。直而硬的青、鐵石棉纖維可穿透肺組織。4．石棉的致病機制纖維刺激學說細胞毒性學說343．石棉纖維的吸入與轉歸1511525．病理改變彌漫性間質纖維化是基本病理改變胸膜增生性改變，表現有胸膜增厚和胸膜斑有無石棉肺結節(jié)性改變，國內外意見不一致石棉小體形成，有時稱為“含鐵小體”355．病理改變彌漫性間質纖維化是基本病理改變152153兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。

36兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。153154圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀37圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀154155石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡。38石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到1551566．臨床表現癥狀：主要表現為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現較矽肺早體征：雙側下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音是其特征性體征肺功能改變：肺活量進行性降低，出現早X線表現：不規(guī)則小陰影和胸膜改變不規(guī)則小陰影是主要X線表現，也是石棉肺診斷主要依據胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化并發(fā)癥肺感染、肺心病、肺氣腫、癌癥396．臨床表現癥狀：主要表現為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現1561577．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行目前尚無有效治療方法，主要采取對癥治療，增強抵抗力和防治并發(fā)癥407．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行157158四、有機粉塵所致肺部疾患41四、有機粉塵所致肺部疾患158159有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵植物性有機粉塵人工合成有機粉塵呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥慢性阻塞性肺病支氣管哮喘職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎有機粉塵毒性綜合征棉塵病分類所致疾患42有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵分類所159160（一）棉塵?。╞yssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性粉塵所致臨床表現為特征性的胸部緊束感和（或）胸悶氣短等。“星期一癥狀”在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數小時后，出現胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱等癥狀通氣功能損害急性阻塞性通氣功能障礙→慢性肺功能損害診斷按《棉塵病診斷標準》進行治療按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病處理，以對癥治療為主43（一）棉塵病（byssinosis）長期吸入棉、麻塵等植160161(二)職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎定義：生產過程中吸入某種具有抗原性的有機粉塵所引起的以肺泡變態(tài)反應為主的一組呼吸系統(tǒng)疾病，常見的有農民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鳥飼養(yǎng)工肺(birdbreeder’slung)基本病理改變：肺組織間質細胞浸潤和肉芽腫形成發(fā)病機制：Ⅲ型和Ⅳ型多種變態(tài)反應共同作用的結果44(二)職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎定義：生產過程中吸入某種具161162農民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物等粉碎加工的職業(yè)人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高溫放線菌、熱吸水鏈霉菌孢子的霉變枯草、谷物等粉塵表現：吸入有機粉塵后4～8h出現畏寒、發(fā)熱、氣急、干咳等，脫離接塵一周后自行消失診斷：按《職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎診斷標準》治療：對癥處理，重者早期應用糖皮質激素45農民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和162163第四節(jié)物理因素及其危害一、高溫46第四節(jié)物理因素及其危害一、高溫163164（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產性熱源，以本地區(qū)夏季通風室外平均溫度為參照基礎，工作地點氣溫高于室外溫度2℃或2℃以上的作業(yè)。高溫作業(yè)類型：干熱作業(yè)濕熱作業(yè)夏季露天作業(yè)47（一）高溫作業(yè)工作地點具有生產性熱源，以本地區(qū)夏季通風室164165干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對濕度較低，形成干熱環(huán)境48干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點：氣溫高，熱輻射強度大，相對165166濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度不大49濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點：高氣溫，高氣濕，熱輻射強度166167夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯合作用環(huán)境（受太陽直接輻射以及來自地面和物體二次熱輻射）50夏季露天作業(yè)特點：高溫與熱輻射聯合作用環(huán)境（受太陽直接輻167168（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應性調節(jié)熱適應中暑51（二）高溫作業(yè)對機體的影響生理功能的適應性調節(jié)熱適應中暑1681691．機體生理功能的適應性調節(jié)體溫調節(jié)－熱平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：機體熱蓄積變化；M：代謝產熱；E：蒸發(fā)散熱；R：輻射獲熱或散熱；C1：對流獲熱或散熱；C2：傳導獲熱或散熱水鹽代謝－出汗失水（出汗量）、失鹽（尿鹽含量）循環(huán)系統(tǒng)－心輸出量↑；收縮壓↑，舒張壓穩(wěn)定，脈壓差↑消化系統(tǒng)－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕動↓神經系統(tǒng)－運動中樞抑制，肢體準確性、協(xié)調性差，反應速度慢泌尿系統(tǒng)－尿量減少，尿液濃縮，腎負荷加重521．機體生理功能的適應性調節(jié)體溫調節(jié)－熱平衡公式：S＝M169170高溫作業(yè)時機體體溫調節(jié)機制高氣溫低溫物體汗液蒸發(fā)熱對流熱對流高溫物體熱源二次熱源體表深部組織中心血液溫度代謝產熱皮膚血管擴張皮膚溫度升高皮膚血流量增加汗液分泌增加熱傳導低溫物體體溫調節(jié)中樞熱傳導熱輻射熱輻射氣濕風速氣溫53高溫作業(yè)時機體體溫調節(jié)機制高氣溫低溫汗液蒸發(fā)熱對流熱對流1701712．熱適應（heatacclimatization）人在熱環(huán)境中工作一段時間后對熱負荷產生的適應性反應。主要表現為體溫調節(jié)能力增強；皮膚溫度和機體中心溫度先后降低；心血管緊張性下降；腎重吸收鈉功能增強。熱適應超過限度可引起生理功能紊亂甚至中暑，停止接觸高溫一周左右可脫適應。542．熱適應（heatacclimatization）人171172（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)障礙為主要表現的急性熱致疾病。按發(fā)病機制分：熱射?。╤eatstroke）－最嚴重，死亡率高熱痙攣(heatcramp)熱衰竭(heatexhaustion)55（三）中暑人在高溫環(huán)境下機體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂172173中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床表現熱射?。òㄈ丈洳。└蔁帷駸嵘崾茏?，體內熱蓄積，體溫調節(jié)機制紊亂突然發(fā)病，體溫40℃以上，出汗→無汗，伴意識障礙熱痙攣干熱水、電解質失衡，神經肌肉自發(fā)性沖動導致肌痙攣間歇性肌痙攣，腓腸肌為甚，對稱性；體溫正常，意識清楚熱衰竭夏季露天作業(yè)機體對過度脫水及電解質丟失的一種反應。其發(fā)病也與心血管功能失代償，導致腦部暫時血供減少等有關。短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，體溫不高或稍高，休息后清醒56中暑的發(fā)病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發(fā)病機理臨床173174中暑的診斷根據《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高溫環(huán)境中工作一定時間后，出現頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協(xié)調等，體溫正?；蚵愿摺］p度中暑：中暑先兆癥狀加重，伴面色潮紅、大量流汗、脈速等，體溫升高至38.5℃。重癥中暑：出現熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一，或混合型。57中暑的診斷根據《職業(yè)性中暑診斷標準》（GBZ41-200174175中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑迅速離開高溫環(huán)境，到通風良好的陰涼處安靜休息含鹽飲料和對癥處理，必要時葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。十滴水、人丹、藿香正氣片等58中暑的治療1．中暑先兆與輕度中暑1751762．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質紊亂和酸堿失衡，積極防治休克和腦水腫現場急救：移至陰涼通風處，降溫，監(jiān)測體溫，保持呼吸道通暢物理降溫藥物降溫氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理鹽水，靜滴，1～2h內滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg溶于100～200ml生理鹽水，靜滴，10～20min內滴完，如2h體溫無下降，重復一次；糾正水電解質平衡紊亂其他對癥支持治療：維生素B、C和鈣、鉀等592．重癥中暑救治原則：迅速降低過高的體溫，糾正水、電解質176177（四）防暑降溫措施1．技術措施（1）合理設計工藝流程防暑降溫的根本措施（一級預防）（2）隔熱：熱絕緣和熱屏擋（3）通風降溫：自然通風和機械通風60（四）防暑降溫措施1．技術措施177178現代化煉鋼廠61現代化煉鋼廠1781792．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)飲水要適量多次；不宜含酒精或大量糖，溫度不宜高于15℃，不宜飲冰水；補水的同時注意補鹽，含鹽飲料最佳，以0.1%～0.2%為宜；總熱能供應增加10%，蛋白質占14%～15%，適量補充水溶性維生素等。622．保健措施（1）供給飲料和補充營養(yǎng)179180

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱靴子（2）個人防護（3）健康監(jiān)護就業(yè)前、入暑前體檢，健康教育和監(jiān)護各種防火隔熱用品63

防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱1801813．組織措施車間內工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)設計衛(wèi)生標準》,

GBZ1-2002）當地夏季通風室外計算溫度（℃）22以下23242526272829～3233及以上工作地點與室外溫度差（℃）≤10≤9＜8＜7＜6＜5＜4＜3＜2注：夏季通風室外溫度是指當地歷年（常采用近30年）最熱月份14點鐘的平均溫度的平均值（1）認真貫徹執(zhí)行法律法規(guī)和衛(wèi)生標準（2）制定合理的勞動作息制度空氣調節(jié)廠房內不同濕度下的溫度要求相對濕度（％）50607080氣溫（℃）≤30≤29≤28≤27643．組織措施車間內工作地點的夏季空氣溫度規(guī)定（《工業(yè)企業(yè)181182二、噪聲65二、噪聲182183（一）基本概念噪聲（noise）物理學定義：無規(guī)則、非周期性振動所產生的聲音。樂聲衛(wèi)生學定義：凡是使人感到厭煩或不需要的聲音。生產性噪聲：生產過程中產生的噪聲。66（一）基本概念噪聲（noise）183184

噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接聽電話45714滿意5048滿意552.24.5稍困難601.32.5稍困難650.71.4困難750.220.45困難850.070.14不能67噪聲對談話干擾程度噪聲強度dB(A)]交談距離（m）接184185（二）生產性噪聲生產過程中產生的噪聲。（1）按來源分：機械性噪聲、流體動力性噪聲和電磁性噪聲。（2）按聲壓波動范圍分：穩(wěn)態(tài)聲(波動﹤5dB)和非穩(wěn)態(tài)聲(波動≥5dB)。低頻噪聲（主頻300Hz以下）穩(wěn)態(tài)噪聲中頻噪聲（主頻300Hz～800Hz）高頻噪聲（主頻800Hz以上）（３）按隨時間的分布情況分：連續(xù)聲和間斷聲。脈沖噪聲：持續(xù)時間小于0.5秒，間隔時間大于1秒，聲壓級變化大于40dB的間斷聲。68（二）生產性噪聲生產過程中產生的噪聲。185186機械性噪聲沖壓機織布機球磨機69機械性噪聲沖壓機織布機球磨機186187流體動力性噪聲空氣壓縮機70流體動力性噪聲空氣壓縮機187188電磁性噪聲71電磁性噪聲188189

生產場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]頻率特性晶體管裝配，真空鍍膜＜75低中頻蒸發(fā)機，上膠機75～低頻針織機，壓塑機80～高頻，寬帶車床，印刷機85～高頻，寬帶梳棉機，空壓機，并條機90～中高頻，寬帶細紗機，輪轉印刷機95～高頻，寬帶毛織機，鼓風機100～高頻織布機，破碎機105～高頻電鋸，噴砂機110～高頻，寬帶振動篩，振搗機115～高頻，寬帶球磨機120～高頻，寬帶風鏟，鉚釘機130～高頻，寬帶72生產場所噪聲強度和頻率特性噪聲源聲級[dB(A)]189190（三）噪聲對人體危害聽覺適應聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性聽閾位移聽力損失噪聲聾可逆性改變不可逆性改變（法定職業(yè)?。?．聽覺系統(tǒng)73（三）噪聲對人體危害聽覺適應聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性190191（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在3000-6000HZ處出現“V”形下陷，低頻似正常。主觀上無耳聾的感覺，交談和社交活動仍能進行。晚期：高頻聽力↓明顯，同時語言頻段的聽力↓，患者表現出生活談話困難，表現出耳聾——噪聲聾。74（1）噪聲性聽力損傷臨床特點早期：高頻聽力↓，聽力曲線在191192不同工齡工人的平均聽力曲線75不同工齡工人的平均聽力曲線192193（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現上移，柯蒂氏器無明顯的形態(tài)學改變2.柯蒂氏器毛細胞出現退行性變以及萎縮等改變3.內外毛細胞均完全萎縮、消失、支持細胞也出現萎縮4.柯蒂氏器全部萎縮、消失，僅殘留基底膜和被覆蓋其上面的一層上皮細胞內毛細胞外毛細胞蓋膜基底膜76（2）耳蝸病變進展1.聽閾開始出現上移，柯蒂氏器無明顯的193194（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷代謝性損傷為什么高頻段首先受損？①耳蝸底部的基底膜較窄，主要感受高頻聲、這個區(qū)域的感覺細胞只要損傷15-20%，聽覺靈敏度可下降40dB。耳蝸頂部基底膜最寬，主要感受低頻聲，這個區(qū)域的感覺細胞必需損傷比較廣泛，才會出現聽閾改變。②螺旋器在4000HZ處血循環(huán)最差，且具有一狹窄區(qū)，易受淋巴振動波的沖擊而受損。且三個小聽骨對高頻聲的緩沖作用小，故高頻首先受損。77（3）噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷194195（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀察對象：聽力損失Ⅰ－Ⅴ級《職業(yè)性聽力損傷診斷標準》（GBZ49-2014）78（4）診斷和處理原則N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ觀195196輕度聽力損傷26～40dB中度聽力損傷41～55dB重度聽力損傷56～70dB噪聲聾71～90dB處理原則

佩帶助聽器（聽力損失下降達65dB以上）、調離噪聲作業(yè)、營養(yǎng)支持治療等當任一耳的聽力損失達Ⅴ級或高頻3000Hz,4000Hz,6000Hz任一頻段聽力下降>30dB