嚴重腦外傷非手術-課件

嚴重腦外傷非手術治療的進展

汕尾市人民醫(yī)院ICU楊建民嚴重腦外傷非手術治療的進展

汕尾市人民醫(yī)院ICU1嚴重腦外傷指創(chuàng)傷復蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達6小時以上的腦外傷。20世紀70年代后期，Jennett等〔1〕報道，嚴重腦外傷病死率為52%，只有35%患者神經功能恢復良好。至80年代，由于顱內壓監(jiān)測和治療的進展，4個北美神經外科中心收集約1000例患者的資料發(fā)現(xiàn)，嚴重腦外傷患者的病死率為36%，43%患者恢復較好〔2〕。嚴重腦外傷指創(chuàng)傷復蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達6小2根據循證醫(yī)學的觀點，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對嚴重腦外傷的治療指南。幾乎同時，歐洲腦損傷協(xié)會發(fā)布了有關嚴重腦外傷治療的專家意見。驚奇的是，這兩種建議內容幾乎相同。根據這個指南對嚴重腦外傷的治療，病死率可降到14%，恢復良好率達59%〔4〕。我們對近年來嚴重腦外傷的治療進展綜述如下。根據循證醫(yī)學的觀點，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對3一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療

嚴重腦外傷要取得較好的療效，早期的呼吸、循環(huán)支持對每個嚴重腦外傷患者都是十分重要的。Stocchetti等〔5〕所用的方法是：患者都進行人工通氣使動脈血氧分壓(PaO２)至少達到100mmHg(1kPa=7.5mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)要能控制顱內壓但又不至于引起頸靜脈血氧分壓降低；血紅蛋白濃度保持在100g/L以上；一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療嚴重腦外傷要取得較好的4平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血壓史者平均動脈壓在90～110mmHg；中心靜脈壓(CV在1.07～1.60kPa(1kPa=10.20cmH２Ｏ)或肺動脈楔壓在1.33～1.87kPa；血清鈉在140~148mmol/L；鼻飼要盡可能在入院當日開始；不預防性應用抗生素或皮質激素。這種典型的全身支持治療集中反映了對腦灌注壓的重視及對傳統(tǒng)腦外傷治療中限制液體負荷、預防性應用抗生素或皮質激素的丟棄。

平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血5二、顱內高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內壓力閾值及控制顱內壓的時機。受傷后3日內顱內壓高于2.67kPa、3日后高于3.33kPa需要治療。顱內壓持續(xù)升高時，首先考慮占位病變，需CT檢查排除。有手術指征的占位病變首先要急診手術，一旦排除手術指征，就要檢查有無可排除的原因（體位錯誤、低鈉血癥和發(fā)熱等），排除原因后，才進行顱內壓控制治療〔5〕。

二、顱內高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內壓力閾值62.2明確控制顱內壓的步驟。第一：中度鎮(zhèn)靜（芬太尼0.5μg/kg·h及安定0.04mg/kg·h）；中度過度通氣（PaCO２35mmHg）；腦室腦脊液引流；甘露醇1g/kg·d。第二：深度鎮(zhèn)靜（芬太尼1μg/kg·h及安定0.21mg/kg·h）及肌松劑；甘露醇用量可增至2g/kg·d，但血鈉濃度<148mmol/L，滲透壓為315～320mmol/L；過度通氣（PaCO２可達25mmHg，但頸靜脈氧飽和度不能<0.55)。2.2明確控制顱內壓的步驟。7第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多巴胺2～4μg/kg·h）；輸巴比妥或外科減壓〔5〕。第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多8三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內壓中的作用

目前在以下幾種情況下滲透治療作用已經得到肯定：急性顱內占位病變術前臨時降低顱內壓、控制重癥患者的陣發(fā)性顱內高壓、減少腦水腫以利于顱腦手術時的暴露。1962年，甘露醇作為一種滲透性治療劑用于臨床〔6〕。當時血管內容量減少對顱內高壓患者有利的假定被過度強調〔7〕。理想的滲透治療劑的特點應包括：（1）快速排泄性利尿劑；（2）能建立經膜滲透梯度。由于甘露醇同時具備以上兩個特點，成為治療顱內高壓的主要藥物三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內壓中的作用目前在以下幾種情9最近有文獻指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引起的低血壓，會導致腦損傷加重。急性腦損傷的患者即使對輕度的低血壓也比較敏感〔9〕。高滲鹽用于合并低血容量的腦外傷已經成為最近研究的焦點〔10〕。事實上，與通常所認為不同的是，甘露醇的利尿特性實際上不是重度腦外傷患者所需要的。實際應用中，需要對使用甘露醇后所丟失的水分和電解質進行補充也使得臨床治療復雜化。最近有文獻指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引10由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作用是在內皮細胞兩側建立滲透梯度的作用，完全可以用高滲鹽代替，但高滲鹽不會引起血管內容積減少。那么，是否可以用高滲鹽代替甘露醇呢？使用滲透性治療劑降低顱內壓的概念可追溯到1919年，Weed和Mckibben等指出，靜脈內給予蒸餾水明顯增加腦組織體積，而用30%鹽水可使腦組織脫水。由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作11但直到20世紀80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物和臨床研究顯示，用高滲鹽替代甘露醇可達到降顱內壓的作用，而又不引起血容量降低或電解質紊亂的不良反應。一項雙盲交叉對照試驗發(fā)現(xiàn)〔11〕，3%高滲鹽溶液能顯著降低顱內壓。但直到20世紀80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物12另一項研究表明〔12〕，在15～20分鐘內給予23.4%的高滲鹽液30ml，數(shù)分鐘后可出現(xiàn)降顱壓效果，并可持續(xù)6小時，與甘露醇的效果相同。Qureshi等用雜種犬的實驗表明，高滲鹽與甘露醇一樣可有效降低顱內壓，高滲鹽液（特別是3%氯化鈉）作用時間可能會更長，3%、23.4%氯化鈉及甘露醇都不影響腦血流或腦代謝〔13〕。

另一項研究表明〔12〕，在15～20分鐘內給予23.4%的高13反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系數(shù)是1，甘露醇的反射系數(shù)是0.9。這說明高滲鹽液可能比甘露醇的滲透降壓效果好。甘露醇的其它作用包括清除自由基、從血-腦脊液屏障功能受損的腦組織中清除水分、減少紅細胞的體積和脆性、腦血流增加時引起代償性腦血管收縮。除了清除自由基，甘露醇的其它作用高滲鹽液也能達到。反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系14高滲鹽液的優(yōu)點是價格低、可快速給藥、重復給藥、比甘露醇更有效、用量相對少、沒有過敏反應和不會傳染疾病?？赡艿奈ｋU包括：滲透壓增高、橋腦中央髓鞘破壞、硬膜下血腫、充血性心力衰竭、酸堿失衡和凝血病。有學者預言2019年之前，高滲鹽液將會取代甘露醇用于顱內高壓的治療〔14〕。

高滲鹽液的優(yōu)點是價格低、可快速給藥、重復給藥、比甘露醇更有效15四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內壓的一種措施被重視，但由于可能引起腦缺血，多數(shù)學者主張避免長期使用過度通氣治療。也有人提出創(chuàng)傷后24小時內應避免預防性使用過度通氣。盡管多數(shù)研究者十分強調腦缺血的監(jiān)測和治療，Bouma等〔15〕研究顯示，創(chuàng)傷后12小時，主要存在相對腦充血。相對的過度腦灌注已被認為與預后不良有關，而腦血流與腦氧耗成比例增減時，預后較好。監(jiān)測是否存在腦缺血就成為必要。四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內壓的一種措施被16臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取率則較容易，因此，Cruz建立了有關腦血流及氧代謝關系的模型〔16〕，使根據腦氧攝取率推測腦血流狀況成為可能。正常生理情況下，腦代謝正常，腦血流與腦代謝成配比關系，腦氧攝取率處于正常范圍（24%~42%）。嚴重腦外傷患者，腦代謝受到抑制，腦血流則可存在以下3種情況：臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取171.血管調節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不變，頸靜脈氧飽和度在正常范圍；2.血管過度收縮，腦氧攝取率增加，頸靜脈氧飽和度降低；3.血管擴張，腦氧攝取率減少，頸靜脈氧飽和度增加。1.血管調節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不18頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導過度通氣。研究證實，對嚴重腦外傷或顱內高壓者，同時監(jiān)測腦氧攝取率及腦灌注壓比單純監(jiān)測腦灌注壓效果好。最佳過度通氣不但有利于穩(wěn)定顱內壓，且能抵消相對腦灌注過度（使腦氧攝取正常化），也能調節(jié)葡萄糖攝取，恢復腦氧攝取與葡萄糖攝取的平衡，恢復或保持腦的有氧代謝，使監(jiān)護時間明顯縮短。還沒有發(fā)現(xiàn)過度通氣可引起腦缺血的證據，因此，對過度通氣治療的評價似乎應進行更多的研究。頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導過度通氣。19五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究

5.1有足夠證據表明，巴比妥鹽可以作為控制顱內高壓的最后手段應用，但并發(fā)癥多，使用期間需要更嚴格的護理。事實上，只有8%嚴重腦外傷患者顱內壓增高是頑固性的，因此，使用巴比妥鹽治療的范圍并不大。苯巴比妥鈉負荷量的潛在不良反應是在某些患者中引起短暫的缺血性腦缺氧，因此也需要頸靜脈氧飽和度監(jiān)測指導〔17〕。五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究5.1有足夠證據表明205.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～34.5℃，情況好轉后緩慢復溫(1℃/d)。研究證實〔18，19〕，亞低溫治療可以控制常規(guī)治療無效的顱內高壓，但對顱內壓不高的嚴重腦外傷患者不但無益，而且還會因引起全身并發(fā)癥而增加病死率。5.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～21亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺炎、腦膜炎、白細胞減少癥、血小板減少癥、高鈉血癥、高鉀血癥和高淀粉酶血癥等。由于亞低溫治療引起的全身并發(fā)癥明顯增加，特別是引起的全身感染也是嚴重腦外傷病死率增加的主要原因之一，Ishikawa等〔19〕斷然在2000年1月中斷有關嚴重腦外傷亞低溫治療的多中心前瞻性研究，并且認為如果常規(guī)治療能夠將顱內壓控制在3.33kPa，就不應該用亞低溫治療嚴重腦外傷亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺22六、高壓氧治療

在HennepinCountyMedicalCenter進行的評估高壓氧治療嚴重腦外傷的隨機前瞻性臨床研究證實，高壓氧治療可以大大提高嚴重腦外傷患者的生存率〔20〕。Rockswold等〔21〕的研究進一步表明，高壓氧治療可以改善腦氧代謝，降低腦脊液乳酸水平，可以恢復腦血流與腦代謝之間的正常關系，降低相對腦充血或顱內高壓。由于腦外傷后24小時為多數(shù)患者腦缺血最嚴重的時期，治療的時間應該是腦外傷后有條件時應盡早開始，短時間多次高壓氧治療效果較好。六、高壓氧治療在HennepinCountyMedic23參考文獻

〔１〕JennettB,TeasdaleG,GalbraithS,etal.Severeheadinjuriesinthreecountries.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1977,40:291-298.

〔2〕MarshallLF,GautilleT,MelvilleR,etal.Theoutcomeofsevereclosedheadinjury.JNeurosurg.1991,75:S28-S36.

〔3〕BullockR,ChesnutRM,CliftonG,etal.Guidelinesforthemanagementofsevereheadinjury.JNeurotrauma,1996,13:639-731.

〔4〕RosnerMJ,RonsnerSD,JohnsonAH.Cerebralperfusionpressure:managementprotocalandclinicalresults.JNeurosurg,1995,83:949-962.

〔5〕StocchetiiN,RossiS,BuzziF,etal.Intracranialhypertensioninheadinjury:managementandresults.IntnsiveCareMed,1999,25:371-376.

〔6〕WiseBM,ChatileW.Thevalueofhypertonicmannitolsolutionindecreasingbrainmassandloweringcerebrospinalfluidpressure.JNeurosurg,1962,19:1038-1043.

〔7〕ShenkinHA,BezierHS,BouzarthWP.Restrictedfluidintake:rationalmanagementoftheneurosurgicalpatients.JNeurosurg,1976,45:432-436.

〔8〕ZornowMH,ProughDS.Fluidmanagementinpatientswithtraumaticbraininjury.NewHoriz,1995,3:488-497.

〔9〕PietropaoliJA,RogersFB,ShackfordSR,etal.Thedeleteriouseffectsofintraoperativehypotensiononoutcomeinpatientswithsevereheadinjuries.JTrauma,1992,33:403-407.

〔10〕GemmaM,CozziS,PiccoliS,etal.Hypertonicfluidtherapyfollowingbrainstemtrauma.JNeurosurgAnesth,1996,8:137-141.

〔11〕FisherB,ThomasD,PetersonB.Hypertonicsalinelowersraisedintracranialpressureinchildrenafterheadtrauma.JNeurosurgAnesth,1992,4:4-10.

〔12〕SuarezJI,QureshiAI,BhardwajA,etal.Treatmentofrefractoryintracranialhypertensionwith23.4%saline.CritCareMed,1998,26:1118-1122.

參考文獻

〔１〕JennettB,TeasdaleG24〔13〕QureshiAI,WilsonDA,TraystmanRJ.Treatmentofelevatedintracranialpressureinexperimentalintracerebralhemorrhage:comparisonbetweenmannitolandhypertonicsaline.Neurosurgery,1999,44:1055-1064.

〔14〕ProughDS,ZornowMH.Mannitol:anoldfriendontheskids?CritCareMed,1998,26(6):26(6):997-998.

〔15〕BoumaGJ,MuizelaarJP,GhoiSC,etal.Cerebralcirculationandmetabolismafterseveretraumaticbraininjury:theeclusiveroleofischemia.JNeurosurg,1991,75:685-693.

〔16〕CruzJ.Thefirstdecadeofcontinuousmonitoringofjugularbulboxyhemoglobinsaturation:managementstrategiesandclinicaloutcome.CritCareMed,1998,26:344-351.

〔17〕EisenbergH,FrankowskiR,CantantC,etal.Highdosebarbituratecontrolofelevatedintracranialpressureinthetreatmentofsevereheadinjury.JNeurosurg,1998,69:15-23.

〔18〕ShiozakiT,HayakataT,TanedaM,etal.Amultipleprospectiverandomizedcontrolledtrialoftheefficacyofmildhypothermiaforseverelyheadinjuryedpatientswithlowintracranialpressure.JNeurosurg,2001,94:50-54.

〔19〕IshikawaK,TanakaH,ShiozakiT,etal.Characteristicsofinfectionandleukocytecountinseverelyhead-injuredpatientstreatedwithmildhyothermia.JTrauma,2000,49:912-922.

〔20〕RockswoldGL,FordSE,AndersonDC,etal.Resultsofaprospectiverandomizedtrialfortreatmentofseverelybrain-injuredpatientswithhyperbaricoxygen.JNeurosurg,1992,76:929-934.

〔21〕RockswoldSB,RockswoldGL,VargoJM,etal.Effectsofhyperbaricoxygenationtherapyoncerebralmetabolismandintracranialpressureinseverlybrain-injuredpatients.JNeurosurg,2001,94:403-411.

〔13〕QureshiAI,WilsonDA,Tra25嚴重腦外傷非手術治療的進展

汕尾市人民醫(yī)院ICU楊建民嚴重腦外傷非手術治療的進展

汕尾市人民醫(yī)院ICU26嚴重腦外傷指創(chuàng)傷復蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達6小時以上的腦外傷。20世紀70年代后期，Jennett等〔1〕報道，嚴重腦外傷病死率為52%，只有35%患者神經功能恢復良好。至80年代，由于顱內壓監(jiān)測和治療的進展，4個北美神經外科中心收集約1000例患者的資料發(fā)現(xiàn)，嚴重腦外傷患者的病死率為36%，43%患者恢復較好〔2〕。嚴重腦外傷指創(chuàng)傷復蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達6小27根據循證醫(yī)學的觀點，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對嚴重腦外傷的治療指南。幾乎同時，歐洲腦損傷協(xié)會發(fā)布了有關嚴重腦外傷治療的專家意見。驚奇的是，這兩種建議內容幾乎相同。根據這個指南對嚴重腦外傷的治療，病死率可降到14%，恢復良好率達59%〔4〕。我們對近年來嚴重腦外傷的治療進展綜述如下。根據循證醫(yī)學的觀點，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對28一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療

嚴重腦外傷要取得較好的療效，早期的呼吸、循環(huán)支持對每個嚴重腦外傷患者都是十分重要的。Stocchetti等〔5〕所用的方法是：患者都進行人工通氣使動脈血氧分壓(PaO２)至少達到100mmHg(1kPa=7.5mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)要能控制顱內壓但又不至于引起頸靜脈血氧分壓降低；血紅蛋白濃度保持在100g/L以上；一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療嚴重腦外傷要取得較好的29平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血壓史者平均動脈壓在90～110mmHg；中心靜脈壓(CV在1.07～1.60kPa(1kPa=10.20cmH２Ｏ)或肺動脈楔壓在1.33～1.87kPa；血清鈉在140~148mmol/L；鼻飼要盡可能在入院當日開始；不預防性應用抗生素或皮質激素。這種典型的全身支持治療集中反映了對腦灌注壓的重視及對傳統(tǒng)腦外傷治療中限制液體負荷、預防性應用抗生素或皮質激素的丟棄。

平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血30二、顱內高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內壓力閾值及控制顱內壓的時機。受傷后3日內顱內壓高于2.67kPa、3日后高于3.33kPa需要治療。顱內壓持續(xù)升高時，首先考慮占位病變，需CT檢查排除。有手術指征的占位病變首先要急診手術，一旦排除手術指征，就要檢查有無可排除的原因（體位錯誤、低鈉血癥和發(fā)熱等），排除原因后，才進行顱內壓控制治療〔5〕。

二、顱內高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內壓力閾值312.2明確控制顱內壓的步驟。第一：中度鎮(zhèn)靜（芬太尼0.5μg/kg·h及安定0.04mg/kg·h）；中度過度通氣（PaCO２35mmHg）；腦室腦脊液引流；甘露醇1g/kg·d。第二：深度鎮(zhèn)靜（芬太尼1μg/kg·h及安定0.21mg/kg·h）及肌松劑；甘露醇用量可增至2g/kg·d，但血鈉濃度<148mmol/L，滲透壓為315～320mmol/L；過度通氣（PaCO２可達25mmHg，但頸靜脈氧飽和度不能<0.55)。2.2明確控制顱內壓的步驟。32第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多巴胺2～4μg/kg·h）；輸巴比妥或外科減壓〔5〕。第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多33三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內壓中的作用

目前在以下幾種情況下滲透治療作用已經得到肯定：急性顱內占位病變術前臨時降低顱內壓、控制重癥患者的陣發(fā)性顱內高壓、減少腦水腫以利于顱腦手術時的暴露。1962年，甘露醇作為一種滲透性治療劑用于臨床〔6〕。當時血管內容量減少對顱內高壓患者有利的假定被過度強調〔7〕。理想的滲透治療劑的特點應包括：（1）快速排泄性利尿劑；（2）能建立經膜滲透梯度。由于甘露醇同時具備以上兩個特點，成為治療顱內高壓的主要藥物三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內壓中的作用目前在以下幾種情34最近有文獻指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引起的低血壓，會導致腦損傷加重。急性腦損傷的患者即使對輕度的低血壓也比較敏感〔9〕。高滲鹽用于合并低血容量的腦外傷已經成為最近研究的焦點〔10〕。事實上，與通常所認為不同的是，甘露醇的利尿特性實際上不是重度腦外傷患者所需要的。實際應用中，需要對使用甘露醇后所丟失的水分和電解質進行補充也使得臨床治療復雜化。最近有文獻指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引35由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作用是在內皮細胞兩側建立滲透梯度的作用，完全可以用高滲鹽代替，但高滲鹽不會引起血管內容積減少。那么，是否可以用高滲鹽代替甘露醇呢？使用滲透性治療劑降低顱內壓的概念可追溯到1919年，Weed和Mckibben等指出，靜脈內給予蒸餾水明顯增加腦組織體積，而用30%鹽水可使腦組織脫水。由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作36但直到20世紀80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物和臨床研究顯示，用高滲鹽替代甘露醇可達到降顱內壓的作用，而又不引起血容量降低或電解質紊亂的不良反應。一項雙盲交叉對照試驗發(fā)現(xiàn)〔11〕，3%高滲鹽溶液能顯著降低顱內壓。但直到20世紀80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物37另一項研究表明〔12〕，在15～20分鐘內給予23.4%的高滲鹽液30ml，數(shù)分鐘后可出現(xiàn)降顱壓效果，并可持續(xù)6小時，與甘露醇的效果相同。Qureshi等用雜種犬的實驗表明，高滲鹽與甘露醇一樣可有效降低顱內壓，高滲鹽液（特別是3%氯化鈉）作用時間可能會更長，3%、23.4%氯化鈉及甘露醇都不影響腦血流或腦代謝〔13〕。

另一項研究表明〔12〕，在15～20分鐘內給予23.4%的高38反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系數(shù)是1，甘露醇的反射系數(shù)是0.9。這說明高滲鹽液可能比甘露醇的滲透降壓效果好。甘露醇的其它作用包括清除自由基、從血-腦脊液屏障功能受損的腦組織中清除水分、減少紅細胞的體積和脆性、腦血流增加時引起代償性腦血管收縮。除了清除自由基，甘露醇的其它作用高滲鹽液也能達到。反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系39高滲鹽液的優(yōu)點是價格低、可快速給藥、重復給藥、比甘露醇更有效、用量相對少、沒有過敏反應和不會傳染疾病?？赡艿奈ｋU包括：滲透壓增高、橋腦中央髓鞘破壞、硬膜下血腫、充血性心力衰竭、酸堿失衡和凝血病。有學者預言2019年之前，高滲鹽液將會取代甘露醇用于顱內高壓的治療〔14〕。

高滲鹽液的優(yōu)點是價格低、可快速給藥、重復給藥、比甘露醇更有效40四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內壓的一種措施被重視，但由于可能引起腦缺血，多數(shù)學者主張避免長期使用過度通氣治療。也有人提出創(chuàng)傷后24小時內應避免預防性使用過度通氣。盡管多數(shù)研究者十分強調腦缺血的監(jiān)測和治療，Bouma等〔15〕研究顯示，創(chuàng)傷后12小時，主要存在相對腦充血。相對的過度腦灌注已被認為與預后不良有關，而腦血流與腦氧耗成比例增減時，預后較好。監(jiān)測是否存在腦缺血就成為必要。四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內壓的一種措施被41臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取率則較容易，因此，Cruz建立了有關腦血流及氧代謝關系的模型〔16〕，使根據腦氧攝取率推測腦血流狀況成為可能。正常生理情況下，腦代謝正常，腦血流與腦代謝成配比關系，腦氧攝取率處于正常范圍（24%~42%）。嚴重腦外傷患者，腦代謝受到抑制，腦血流則可存在以下3種情況：臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取421.血管調節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不變，頸靜脈氧飽和度在正常范圍；2.血管過度收縮，腦氧攝取率增加，頸靜脈氧飽和度降低；3.血管擴張，腦氧攝取率減少，頸靜脈氧飽和度增加。1.血管調節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不43頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導過度通氣。研究證實，對嚴重腦外傷或顱內高壓者，同時監(jiān)測腦氧攝取率及腦灌注壓比單純監(jiān)測腦灌注壓效果好。最佳過度通氣不但有利于穩(wěn)定顱內壓，且能抵消相對腦灌注過度（使腦氧攝取正?；材苷{節(jié)葡萄糖攝取，恢復腦氧攝取與葡萄糖攝取的平衡，恢復或保持腦的有氧代謝，使監(jiān)護時間明顯縮短。還沒有發(fā)現(xiàn)過度通氣可引起腦缺血的證據，因此，對過度通氣治療的評價似乎應進行更多的研究。頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導過度通氣。44五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究

5.1有足夠證據表明，巴比妥鹽可以作為控制顱內高壓的最后手段應用，但并發(fā)癥多，使用期間需要更嚴格的護理。事實上，只有8%嚴重腦外傷患者顱內壓增高是頑固性的，因此，使用巴比妥鹽治療的范圍并不大。苯巴比妥鈉負荷量的潛在不良反應是在某些患者中引起短暫的缺血性腦缺氧，因此也需要頸靜脈氧飽和度監(jiān)測指導〔17〕。五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究5.1有足夠證據表明455.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～34.5℃，情況好轉后緩慢復溫(1℃/d)。研究證實〔18，19〕，亞低溫治療可以控制常規(guī)治療無效的顱內高壓，但對顱內壓不高的嚴重腦外傷患者不但無益，而且還會因引起全身并發(fā)癥而增加病死率。5.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～46亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺炎、腦膜炎、白細胞減少癥、血小板減少癥、高鈉血癥、高鉀血癥和高淀粉酶血癥等。由于亞低溫治療引起的全身并發(fā)癥明顯增加，特別是引起的全身感染也是嚴重腦外傷病死率增加的主要原因之一，Ishikawa等〔19〕斷然在2000年1月中斷有關嚴重腦外傷亞低溫治療的多中心前瞻性研究，并且認為如果常規(guī)治療能夠將顱內壓控制在3.33kPa，就不應該用亞低溫治療嚴重腦外傷亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺47六、高壓氧治療

在HennepinCountyMedicalCenter進行的評估高壓氧治療嚴重腦外傷的隨機前瞻性臨床研究證實，高壓氧治療可以大大提高嚴重腦外傷患者的生存率〔20〕。Rockswold等〔21〕的研究進一步表明，高壓氧治療可以改善腦氧代謝，降低腦脊液乳酸水平，可以恢復腦血流與腦代謝之間的正常關系，降低相對腦充血或顱內高壓。由于腦外傷后24小時為多數(shù)患者腦缺血最嚴重的時期，治療的時間應該是腦外傷后有條件時應盡早開始，短時間多次高壓氧治療效果較好。六、高壓氧治療在HennepinCountyMedic48參考文獻

〔１〕JennettB,TeasdaleG,GalbraithS,etal.Severeheadinjuriesinthreecountries.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1977,40:291-298.

〔2〕MarshallLF,GautilleT,MelvilleR,etal.Theoutcomeofsevereclosedheadinjury.JNeurosurg.1991,75:S28-S36.

〔3〕BullockR,ChesnutRM,CliftonG,etal.Guidelinesforthemanagementofsevereheadinjury.JNeurotrauma,1996,13:639-731.

〔4〕RosnerMJ,RonsnerSD,JohnsonAH.Cerebralperfusionpressure:managementprotocalandclinicalresults.JNeurosurg,1995,83:949-962.

〔5〕StocchetiiN,RossiS,BuzziF,etal.Intracranialhypertensioninheadinjury:managementandresults.IntnsiveCareMed,1999,25:371-376.

〔6〕WiseBM,ChatileW.Thevalueofhypertonicmannitolsolutionindecreasingbrainmassandloweringcerebrospinalfluidpressure.JNeurosurg,1962,19:1038-1043.

〔7〕ShenkinHA,BezierHS,BouzarthWP.Restrictedfluidintake:rationalmanagementoftheneurosurgicalpatients.JNeurosurg,1976,45:432-436.

〔8〕ZornowMH,ProughDS.Fluidmanagementinpatientswithtraumaticbraininjury.NewHoriz,1995,3:488-497.

〔9〕PietropaoliJA,RogersFB,ShackfordSR,etal.Thedeleteriouseffectsofintraoperativehypotensiononoutcomeinpatientswithsevereheadinjuries.JTrauma,1992,33:403-407.

〔10〕GemmaM,CozziS,PiccoliS,etal.Hypertonicfluidtherapyfollowingbrainstemtrauma.JNeurosurgAnesth,1996,8:137-141.

〔11〕FisherB,ThomasD,PetersonB.Hypertonicsalinelowersraisedintracranialpressureinchildrenafterheadtrauma.JNeurosurgAnesth,1992,4:4-10.

〔12〕SuarezJI,QureshiAI,BhardwajA,etal.Treatmentofrefractoryintracranialhypertensionwith23.4%saline.CritCareMed,1998,26:1118-1122.

參考文獻

〔１〕JennettB,TeasdaleG49〔13〕QureshiAI,WilsonDA,TraystmanRJ.Treatmentofelevatedi