氯吡格雷和替格瑞洛治療ACS的臨床療效對比課件

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背景及目的文獻綜述討論與結論參考文獻目錄

背景及目的文獻綜述討論與結論參考文獻1背景目的背景目的2急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。ACS最重要的病理生理機制是動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓形成，血小板聚集在ACS的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。因此，對于ACS患者，無論是否采取經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI），雙重抗血小板治療均能使患者獲益。急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrom3近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。但是，越來越多的研究表明，ACS的患者即使接受了規(guī)范化治療，仍有較高比例的患者會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，需要通過肝細胞色素P450同工酶的轉化才能發(fā)揮抗血小板活化和聚集的作用，有研究顯示，在接受氯吡格雷治療的患者中，有5%～44%的患者會對氯吡格雷產(chǎn)生抵抗[1]。替格瑞洛是一種新型強效P2Y12受體拮抗劑，多國、多中心、雙盲隨機對照的PLATO研究表明，替格瑞洛較氯吡格雷進一步改善ACS患者的預后［1］，自2011年以來已被多部歐美指南推薦為ACS患者的一線或首選抗血小板藥物［2-5］。近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得4文獻綜述文獻綜述5氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格雷300mg（賽諾菲安萬特公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d；擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格6氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.19%；替格瑞洛組42例患者中1例出現(xiàn)替格瑞洛抵抗，發(fā)生率為2.38%。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.722，P=0.002）；氯吡格雷組中有1例（2.38%）發(fā)生阿司匹林抵抗；替格瑞洛組中有2例（4.76%）發(fā)生阿司匹林抵抗，兩者發(fā)生率比較差異無顯著統(tǒng)計學意義（χ2=0.346，P=0.557）氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.7替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析納入研究的一般情況及質量評價納入6項RCTs，患者總數(shù)是19660例，替格瑞洛組9855例，氯吡格雷組9805例。替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析8Meta分析顯示：替格瑞洛組與氯吡格雷組之間的主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生率（OR=0.67，95%CI：0.40～1.11，P=0.12）、心肌梗死發(fā)生率（OR=0.92，95%CI：0.81～1.04，P=0.17）、卒中發(fā)生率（OR=1.15，95%CI：0.89～1.49，P=0.28）、出血發(fā)生率（OR=1.05，95%CI：0.96～1.15，P=0.31）均無統(tǒng)計學差異。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.87，95%CI：1.70～2.06，P＜0.00001）有統(tǒng)計學差異。Meta分析顯示：替格瑞洛組與氯吡格雷組之間的主要心臟不良事9ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.48±8.96）歲。按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。替格瑞洛組應用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治療；氯吡格雷組應用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治療。兩組患者均觀察治療12個月。于治療前、術后24h、術后7d、術后28d檢測血小板最大聚集率（MPAR）、P2Y12反應單位（PRU）、可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、高敏C反應蛋白（hs-CRP），并監(jiān)測藥物的不良反應。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~7110術后24h、術后7d、術后28d替格瑞洛組患者的MPAR及PRU均顯著低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.38%vs.19.05%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。術后24h、術后7d、術后28d替格瑞洛組患者的MPA11擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，但是，越來越多的研究表明，ACS的患者即使接受了規(guī)范化治療，仍有較高比例的患者87，95%CI：1.替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.00001）有統(tǒng)計學差異。31）均無統(tǒng)計學差異。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。31）均無統(tǒng)計學差異。15，95%CI：0.但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.氯吡格雷組中有1例（2.按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。替格瑞洛組應用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治療；氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林10012討論與結論討論與結論131.氯吡格雷是一種前體型藥物，需要經(jīng)過細胞色素P450同工酶的生物轉化作用，才具有抗血小板活性。而且氯吡格雷與血小板二磷酸腺苷受體P2Y12的結合不可逆。因此，氯吡格雷具有延時、不同個體治療效果差異大、易轉變?yōu)槠渌钚源x產(chǎn)物、發(fā)生藥物間相互作用、出血、血栓和心肌梗死風險增加等缺點。3.綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。為ACS患者尤其是氯吡格雷抵抗的患者提供了更好的選擇，它同氯吡格雷、普拉格雷等一起使抗血小板藥物個體化治療成為可能。2。替格瑞洛本身已是活性形態(tài)，無需肝臟生物轉化，起效更快，療效穩(wěn)定。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。1.氯吡格雷是一種前體型藥物，需要經(jīng)過細胞色素P450同工酶14參考文獻參考文獻15THANKYOUENDTHANKYOUEND16背景目的背景目的17急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)18氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)17）、卒中發(fā)生率（OR=1.替格瑞洛組中有2例（4.氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.兩組患者均觀察治療12個月。氯吡格雷組中有1例（2.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，31）均無統(tǒng)計學差異。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。38%）發(fā)生阿司匹林抵抗；擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格雷300mg（賽諾菲安萬特公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d；但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。兩組患者均觀察治療12個月。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.12）、心肌梗死發(fā)生率（OR=0.此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.87，95%CI：1.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。31）均無統(tǒng)計學差異。顯示，在接受氯吡格雷治療的患者中，有5%～44%的患者會對氯吡格雷產(chǎn)生抵抗[1]。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析氯吡格雷組中有1例（2.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。28）、出血發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。05，95%CI：0.兩組患者均觀察治療12個月。氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.兩組患者均觀察治療12個月。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.需要通過肝細胞色素P450同工酶的轉化才能發(fā)揮抗血小板活化和聚集的作用，有研究兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日28）、出血發(fā)生率（OR=1.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.28）、出血發(fā)生率（OR=1.87，95%CI：1.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.氯吡格雷是一種前體型藥物，需要經(jīng)過細胞色素P450同工酶的生物轉化作用，才具有此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.15，95%CI：0.此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。顯示，在接受氯吡格雷治療的患者中，有5%～44%的患者會對氯吡格雷產(chǎn)生抵抗[1]。替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日需要通過肝細胞色素P450同工酶的轉化才能發(fā)揮抗血小板活化和聚集的作用，有研究05，95%CI：0.28）、出血發(fā)生率（OR=1.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.31）均無統(tǒng)計學差異。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，氯吡格雷組應用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治療。15，95%CI：0.31）均無統(tǒng)計學差異。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。替格瑞洛組應用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治療；按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。THANKYOUEND氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ19目錄

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背景及目的文獻綜述討論與結論參考文獻20背景目的背景目的21急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。ACS最重要的病理生理機制是動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓形成，血小板聚集在ACS的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。因此，對于ACS患者，無論是否采取經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI），雙重抗血小板治療均能使患者獲益。急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrom22近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。但是，越來越多的研究表明，ACS的患者即使接受了規(guī)范化治療，仍有較高比例的患者會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，需要通過肝細胞色素P450同工酶的轉化才能發(fā)揮抗血小板活化和聚集的作用，有研究顯示，在接受氯吡格雷治療的患者中，有5%～44%的患者會對氯吡格雷產(chǎn)生抵抗[1]。替格瑞洛是一種新型強效P2Y12受體拮抗劑，多國、多中心、雙盲隨機對照的PLATO研究表明，替格瑞洛較氯吡格雷進一步改善ACS患者的預后［1］，自2011年以來已被多部歐美指南推薦為ACS患者的一線或首選抗血小板藥物［2-5］。近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得23文獻綜述文獻綜述24氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格雷300mg（賽諾菲安萬特公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d；擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格25氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.19%；替格瑞洛組42例患者中1例出現(xiàn)替格瑞洛抵抗，發(fā)生率為2.38%。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.722，P=0.002）；氯吡格雷組中有1例（2.38%）發(fā)生阿司匹林抵抗；替格瑞洛組中有2例（4.76%）發(fā)生阿司匹林抵抗，兩者發(fā)生率比較差異無顯著統(tǒng)計學意義（χ2=0.346，P=0.557）氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.26替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析納入研究的一般情況及質量評價納入6項RCTs，患者總數(shù)是19660例，替格瑞洛組9855例，氯吡格雷組9805例。替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析27Meta分析顯示：替格瑞洛組與氯吡格雷組之間的主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生率（OR=0.67，95%CI：0.40～1.11，P=0.12）、心肌梗死發(fā)生率（OR=0.92，95%CI：0.81～1.04，P=0.17）、卒中發(fā)生率（OR=1.15，95%CI：0.89～1.49，P=0.28）、出血發(fā)生率（OR=1.05，95%CI：0.96～1.15，P=0.31）均無統(tǒng)計學差異。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.87，95%CI：1.70～2.06，P＜0.00001）有統(tǒng)計學差異。Meta分析顯示：替格瑞洛組與氯吡格雷組之間的主要心臟不良事28ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.48±8.96）歲。按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。替格瑞洛組應用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治療；氯吡格雷組應用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治療。兩組患者均觀察治療12個月。于治療前、術后24h、術后7d、術后28d檢測血小板最大聚集率（MPAR）、P2Y12反應單位（PRU）、可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、高敏C反應蛋白（hs-CRP），并監(jiān)測藥物的不良反應。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~7129術后24h、術后7d、術后28d替格瑞洛組患者的MPAR及PRU均顯著低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.38%vs.19.05%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。術后24h、術后7d、術后28d替格瑞洛組患者的MPA30擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，但是，越來越多的研究表明，ACS的患者即使接受了規(guī)范化治療，仍有較高比例的患者87，95%CI：1.替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.00001）有統(tǒng)計學差異。31）均無統(tǒng)計學差異。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。31）均無統(tǒng)計學差異。15，95%CI：0.但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.氯吡格雷組中有1例（2.按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。替格瑞洛組應用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治療；氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林10031討論與結論討論與結論321.氯吡格雷是一種前體型藥物，需要經(jīng)過細胞色素P450同工酶的生物轉化作用，才具有抗血小板活性。而且氯吡格雷與血小板二磷酸腺苷受體P2Y12的結合不可逆。因此，氯吡格雷具有延時、不同個體治療效果差異大、易轉變?yōu)槠渌钚源x產(chǎn)物、發(fā)生藥物間相互作用、出血、血栓和心肌梗死風險增加等缺點。3.綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。為ACS患者尤其是氯吡格雷抵抗的患者提供了更好的選擇，它同氯吡格雷、普拉格雷等一起使抗血小板藥物個體化治療成為可能。2。替格瑞洛本身已是活性形態(tài)，無需肝臟生物轉化，起效更快，療效穩(wěn)定。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。1.氯吡格雷是一種前體型藥物，需要經(jīng)過細胞色素P450同工酶33參考文獻參考文獻34THANKYOUENDTHANKYOUEND35背景目的背景目的36急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)37氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)17）、卒中發(fā)生率（OR=1.替格瑞洛組中有2例（4.氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.兩組患者均觀察治療12個月。氯吡格雷組中有1例（2.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，31）均無統(tǒng)計學差異。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。隨訪12個月的缺血事件和出血事件。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量替格瑞洛180mg（倍琳達，阿斯利康公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日，擇期PCI患者均給予替格瑞洛90mg2/日+阿司匹林100mg1/日ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。38%）發(fā)生阿司匹林抵抗；擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。氯吡格雷組：急診PCI患者術前30min給予負荷劑量氯吡格雷300mg（賽諾菲安萬特公司）+阿司匹林300mg（德國拜耳公司），次日起服用維持劑量氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d；但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。兩組患者均觀察治療12個月。會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，按入院順序隨機分為替格瑞洛組和氯吡格雷組，每組各42例。但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.12）、心肌梗死發(fā)生率（OR=0.此外，替格瑞洛與P2Y12是可逆結合，從而降低了出血風險[6]。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.87，95%CI：1.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.術后24h、7d、28d替格瑞洛組患者的hs-CRP和sCD40L水平均低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.近年來，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林成為治療ACS的基石，得到國內(nèi)外臨床指南的I級推薦[1]。31）均無統(tǒng)計學差異。顯示，在接受氯吡格雷治療的患者中，有5%～44%的患者會對氯吡格雷產(chǎn)生抵抗[1]。氯吡格雷組抵抗率和替格瑞洛組抵抗率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析氯吡格雷組中有1例（2.急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina，UA）、ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。擇期PCI患者均給予氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d。綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，是一個很有應用前景的抗血小板藥物。28）、出血發(fā)生率（OR=1.隨訪12個月的缺血事件和出血事件。05，95%CI：0.兩組患者均觀察治療12個月。氯吡格雷組42例患者中11例出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，發(fā)生率為26.隨訪12個月內(nèi)，替格瑞洛組缺血事件發(fā)生率低于氯吡格雷組（2.但呼吸困難發(fā)生率（OR=1.兩組患者均觀察治療12個月。17）、卒中發(fā)生率（OR=1.替格瑞洛與氯吡格雷治療急性冠脈綜合征療效比較的Meta分析會出現(xiàn)支架內(nèi)血栓和心肌梗死等MACE事件[1-2]，然而，由于氯吡格雷是一種前體藥，在PLATO研究中，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可進一步降低血栓事件復發(fā)的風險，但在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。ACS患者84例，其中男性52例，女性32例，年齡50~71（60.需要通過肝細胞色素P450同工酶的轉化才能發(fā)揮抗血小板活化和聚集的作用，有研究兩組患者炎癥因子水平均在術后24h出現(xiàn)峰值，隨后下降。替格瑞洛組：急診PCI患者術前30min