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文檔簡介
細菌的感染與免疫細菌的感染與免疫細菌的感染(infection)指細菌突破宿主防御機制,在機體內生長繁殖、釋放毒性代謝產物、引起不同程度病理反應的過程。致病菌或病原菌(pathogen):能夠引起宿主感染,具有致病性的細菌。細菌的感染(infection)指細菌突破宿主防御機制,在第一節(jié)正常菌群與微生態(tài)第一節(jié)正常菌群與微生態(tài)
存在于正常人體表以及與外界相通腔道中的不同種類和數量,正常時對人體有益無害的微生物群(細菌為主)稱為正常微生物群,通稱正常菌群。
一、正常菌群(normalflora)的概念存在于正常人體表以及與外界相通腔道中的不同種類和數量寄生部位:皮膚、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼結膜、胃、腸道、尿道、陰道。血液及組織器官正常情況下是無菌的。寄生部位:皮膚、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼結膜、胃、腸道、尿道二、正常菌群的生理學意義:三、機會(條件)致病菌:二、正常菌群的生理學意義:三、機會(條件)致病菌:機會致病菌的主要致病條件(原因)1、寄居部位改變正常菌群進入無菌部位或非正常寄居部位。2、免疫功能低下3、菌群失調通常發(fā)生在不恰當地使用抗菌藥物后。機會致病菌的主要致病條件(原因)1、寄居部位改變正常菌群第二節(jié)細菌的致病機制第二節(jié)細菌的致病機制致病性(pathogenicity):是指細菌對宿主感染致病的能力。毒力(virulence):表示致病性強弱程度。常用LD50或ID50表示。半數致死量(medianlethaldose,LD50)或半數感染量(medianinfectivedose,ID50):規(guī)定時間內,經指定途徑,能使一定體重或年齡的某種動物半數死亡或感染需要的最小細菌數或毒素量。致病性(pathogenicity):是指細菌對宿主感染致病細菌的毒力細菌侵入的數量細菌侵入的途徑和部位細菌的致病機制相關因素細菌的毒力細菌的致病機制相關因素一、細菌的毒力(一)侵襲力(invasiveness):
病原菌具有的突破宿主的防御機制、侵入機體定居、繁殖、擴散的能力。包括1.粘附素(adhensin)
2.莢膜和微莢膜
3.細菌生物膜(bacterialbiofilm)
4.侵襲性物質
一、細菌的毒力(一)侵襲力(invasiveness):圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片(×6000)。(FromLansingM.
Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片(×6(二)毒素1.外毒素(exotoxin)主要由G+菌和部分G-菌合成并分泌到菌體外;為蛋白質,性質不穩(wěn)定,抗原性強;分子結構:A亞單位是毒素活性中心,B亞單位是毒素與易感細胞結合部位;毒性極強,對作用對象有選擇性,導致特征性病變。(二)毒素1.外毒素(exotoxin)2.內毒素(endotoxin)
主要是G-菌細胞壁中的脂多糖,也存在于“四體”及個別G+菌中,一般細菌裂解后釋放;為脂多糖,性質穩(wěn)定,抗原性弱,不能人工處理為類毒素。2.內毒素(endotoxin)主要是G-菌細胞壁中
分子結構:脂質A、核心多糖、特異多糖;毒性作用相對較弱,無選擇性;致病作用基本相似:①發(fā)熱反應②白細胞反應③內毒素血癥與內毒素休克④DIC分子結構:脂質A、核心多糖、特異多糖;毒性作用相對較區(qū)別要點外毒素內毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部分多數由活菌分泌細菌裂解后釋放化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性60-80℃30min被破壞160℃2-4h才被破壞毒性作用強,對組織器官選擇性毒害,致特殊臨床表現較弱,不同菌的毒性效應大致相同抗原性強,可致抗毒素產生;脫毒處理形成類毒素弱,其中和抗體作用弱;不形成類毒素基因定位常由染色體外基因編碼由染色體基因編碼外毒素與內毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點外毒素內毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌第三節(jié)人體抗細菌感染的免疫第三節(jié)人體抗細菌感染的免疫一、固有免疫(一)屏障結構皮膚與黏膜 血腦屏障 胎盤屏障(二)吞噬細胞(三)體液因素補體(complement)
溶菌酶(Lysozyme)
防御素(defensin)一、固有免疫細菌的感染與免疫課件吞噬細胞對細菌的吞噬和消化過程示意圖吞噬細胞對細菌的吞噬和消化過程示意圖(一)體液免疫(二)細胞免疫(三)黏膜免疫
二、適應性免疫(一)體液免疫二、適應性免疫(一)抗胞外菌感染的免疫(二)抗胞內菌感染的免疫三、抗菌感染的免疫特點(一)抗胞外菌感染的免疫三、抗菌感染的免疫特點第四節(jié)細菌的感染第四節(jié)細菌的感染一、感染的來源外源性感染(exogenousinfection)內源性感染(endogenousinfection)一、感染的來源外源性感染(exogenousinfecti消化道呼吸道創(chuàng)傷感染節(jié)肢動物叮咬感染性接觸感染多途徑感染二、感染的途徑:消化道二、感染的途徑:(一)隱性感染(二)顯性感染(三)帶菌狀態(tài)
三、感染的類型
四、環(huán)境因素對感染的影響(一)隱性感染三、感染的類型四、環(huán)境因素對感染的影響隱性感染(inapparentinfection)
感染后損害較輕,使機體不出現或出現不明顯的臨床癥狀者。顯性感染(apparentinfection)
感染機體受到損害,出現一系列臨床癥狀和體征者。有不同模式。感染的類型隱性感染(inapparentinfection)感染全身感染:毒血癥(toxemia)病原菌在局部生長繁殖,其產生的外毒素進入血流,引起特殊毒性癥狀。內毒素血癥(endotoxemia)革蘭陰性菌進入血流大量繁殖后死亡崩解,或在局部病灶內死亡崩解,釋放的內毒素入血而引起全身中毒癥狀者。全身感染:毒血癥(toxemia)病原菌在局部生長繁殖,其菌血癥(bacteremia)病原菌入血,但未在其中生長繁殖,僅短暫、一過性經血流到達適宜部位后繁殖致病。敗血癥(septicemia)病原菌入血并大量繁殖、產生毒性產物,引起全身嚴重中毒癥狀。
膿毒血癥(pyemia)化膿性病菌入血大量繁殖后,隨血流擴散到機體其他組織器官,產生新的化膿性病灶。菌血癥(bacteremia)病原菌入血,但未在其中生長繁殖
細菌的感染與免疫細菌的感染與免疫細菌的感染(infection)指細菌突破宿主防御機制,在機體內生長繁殖、釋放毒性代謝產物、引起不同程度病理反應的過程。致病菌或病原菌(pathogen):能夠引起宿主感染,具有致病性的細菌。細菌的感染(infection)指細菌突破宿主防御機制,在第一節(jié)正常菌群與微生態(tài)第一節(jié)正常菌群與微生態(tài)
存在于正常人體表以及與外界相通腔道中的不同種類和數量,正常時對人體有益無害的微生物群(細菌為主)稱為正常微生物群,通稱正常菌群。
一、正常菌群(normalflora)的概念存在于正常人體表以及與外界相通腔道中的不同種類和數量寄生部位:皮膚、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼結膜、胃、腸道、尿道、陰道。血液及組織器官正常情況下是無菌的。寄生部位:皮膚、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼結膜、胃、腸道、尿道二、正常菌群的生理學意義:三、機會(條件)致病菌:二、正常菌群的生理學意義:三、機會(條件)致病菌:機會致病菌的主要致病條件(原因)1、寄居部位改變正常菌群進入無菌部位或非正常寄居部位。2、免疫功能低下3、菌群失調通常發(fā)生在不恰當地使用抗菌藥物后。機會致病菌的主要致病條件(原因)1、寄居部位改變正常菌群第二節(jié)細菌的致病機制第二節(jié)細菌的致病機制致病性(pathogenicity):是指細菌對宿主感染致病的能力。毒力(virulence):表示致病性強弱程度。常用LD50或ID50表示。半數致死量(medianlethaldose,LD50)或半數感染量(medianinfectivedose,ID50):規(guī)定時間內,經指定途徑,能使一定體重或年齡的某種動物半數死亡或感染需要的最小細菌數或毒素量。致病性(pathogenicity):是指細菌對宿主感染致病細菌的毒力細菌侵入的數量細菌侵入的途徑和部位細菌的致病機制相關因素細菌的毒力細菌的致病機制相關因素一、細菌的毒力(一)侵襲力(invasiveness):
病原菌具有的突破宿主的防御機制、侵入機體定居、繁殖、擴散的能力。包括1.粘附素(adhensin)
2.莢膜和微莢膜
3.細菌生物膜(bacterialbiofilm)
4.侵襲性物質
一、細菌的毒力(一)侵襲力(invasiveness):圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片(×6000)。(FromLansingM.
Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片(×6(二)毒素1.外毒素(exotoxin)主要由G+菌和部分G-菌合成并分泌到菌體外;為蛋白質,性質不穩(wěn)定,抗原性強;分子結構:A亞單位是毒素活性中心,B亞單位是毒素與易感細胞結合部位;毒性極強,對作用對象有選擇性,導致特征性病變。(二)毒素1.外毒素(exotoxin)2.內毒素(endotoxin)
主要是G-菌細胞壁中的脂多糖,也存在于“四體”及個別G+菌中,一般細菌裂解后釋放;為脂多糖,性質穩(wěn)定,抗原性弱,不能人工處理為類毒素。2.內毒素(endotoxin)主要是G-菌細胞壁中
分子結構:脂質A、核心多糖、特異多糖;毒性作用相對較弱,無選擇性;致病作用基本相似:①發(fā)熱反應②白細胞反應③內毒素血癥與內毒素休克④DIC分子結構:脂質A、核心多糖、特異多糖;毒性作用相對較區(qū)別要點外毒素內毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部分多數由活菌分泌細菌裂解后釋放化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性60-80℃30min被破壞160℃2-4h才被破壞毒性作用強,對組織器官選擇性毒害,致特殊臨床表現較弱,不同菌的毒性效應大致相同抗原性強,可致抗毒素產生;脫毒處理形成類毒素弱,其中和抗體作用弱;不形成類毒素基因定位常由染色體外基因編碼由染色體基因編碼外毒素與內毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點外毒素內毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌第三節(jié)人體抗細菌感染的免疫第三節(jié)人體抗細菌感染的免疫一、固有免疫(一)屏障結構皮膚與黏膜 血腦屏障 胎盤屏障(二)吞噬細胞(三)體液因素補體(complement)
溶菌酶(Lysozyme)
防御素(defensin)一、固有免疫細菌的感染與免疫課件吞噬細胞對細菌的吞噬和消化過程示意圖吞噬細胞對細菌的吞噬和消化過程示意圖(一)體液免疫(二)細胞免疫(三)黏膜免疫
二、適應性免疫(一)體液免疫二、適應性免疫(一)抗胞外菌感染的免疫(二)抗胞內菌感染的免疫三、抗菌感染的免疫特點(一)抗胞外菌感染的免疫三、抗菌感染的免疫特點第四節(jié)細菌的感染第四節(jié)細菌的感染一、感染的來源外源性感染(exogenousinfection)內源性感染(endogenousinfection)一、感染的來源外源性感染(exogenousinfecti消化道呼吸道創(chuàng)傷感染節(jié)肢動物叮咬感染性接觸感
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