彌散性血管內(nèi)凝血6課件

彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvascularcoagulation

DIC彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvasc1

一、概述（一）概念某些致病因子凝血因子或血小板被激活大量可溶性促凝物質(zhì)入血

以凝血功能失常為特征的病理過程主要病理變化：

纖維蛋白性微血栓或血小板團塊形成一系列血漿凝血因子被消耗，血小板減少繼發(fā)性纖維蛋白溶解過程加強

一、概述2主要臨床表現(xiàn)：

出血休克臟器功能障礙貧血引起DIC的常見病有：產(chǎn)科意外，嚴重感染，大手術(shù)，嚴重創(chuàng)傷、燒傷，惡性腫瘤，白血病，免疫性溶血，以及嚴重肝病，某些心血管疾病等。主要臨床表現(xiàn)：3（二）分型按發(fā)生快慢：急性型亞急性型慢性型按代償狀況：代償型失代償型過度代償型

（二）分型4

二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程（一）血液凝固1、凝血酶原激活物形成

2、凝血酶原凝血酶

3、纖維蛋白原纖維蛋白二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程5彌散性血管內(nèi)凝血6課件6彌散性血管內(nèi)凝血6課件7凝血酶原激活物的形成——————————————————啟動因子啟動方式——————————————————內(nèi)凝系統(tǒng)XII接觸激活（固相激活）酶性激活（液相激活）外凝系統(tǒng)TF組織損傷——————————————————凝血酶原激活物的形成8抗凝血機制：抗凝血物質(zhì)：抗凝血酶III肝素蛋白C血栓調(diào)節(jié)蛋白組織因子途徑抑制物（TFPI）清除活化的凝血因子纖維蛋白溶解反應(yīng)抗凝血機制：9（二）纖維蛋白溶解

1、纖溶酶原激活物形成

2、纖溶酶原纖溶酶

3、纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）彌散性血管內(nèi)凝血6課件10纖溶酶原激活物的形成：

組織激活物血漿激活物依賴XIIa的激活物纖溶酶原激活劑原，如激肽釋放酶原凝血酶彌散性血管內(nèi)凝血6課件11

三、DIC的原因

血液凝固性異常增高（一）血管內(nèi)皮細胞損傷（二）組織損傷（三）血細胞損傷紅細胞白細胞血小板（四）促凝物質(zhì)進入血液帶負電荷的異物顆粒蛋白水解酶三、DIC的原因12

四、DIC的誘因（一）單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙（二）肝功能障礙（三）血液的高凝狀態(tài)如妊娠：血小板及多種血漿凝血因子抗凝及纖溶活性物質(zhì)來自胎盤的纖溶抑制物酸中毒抗磷脂綜合征（四）微循環(huán)障礙（五）其他彌散性血管內(nèi)凝血6課件13五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程（一）高凝血期（二）消耗性低凝血期（三）繼發(fā)性纖溶期

FDP的實驗室檢查：1、血漿魚精蛋白副凝試驗（三P試驗）2、D-二聚體（D-dimer,DD）檢查是DIC診斷的重要指標，可用于與原發(fā)性纖溶亢進鑒別。五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程14

六、DIC的機能代謝變化和臨床特點六、DIC的機能代謝變化和臨床特點15（一）凝血功能障礙—出血

出血的發(fā)生機制：1、凝血物質(zhì)的消耗2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進3、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的形成X、Y：與纖維蛋白單體聚合Y、E：抗凝血酶D：直接抑制纖維蛋白單體聚合大部分FDP均能抑制血小板粘附聚集4、血管壁受損

臨床特點：

彌散性血管內(nèi)凝血6課件16（二）循環(huán)功能障礙—休克

急性DIC伴發(fā)休克的原因：1、廣泛的微血栓形成，回心血量嚴重不足，心輸出量減少2、心臟功能受損3、廣泛出血造成血容量減少4、補體和激肽系統(tǒng)的激活，血管外周阻力下降5、FDP（A,B等）加重微血管擴張及升高通透性

（二）循環(huán)功能障礙—休克17（三）微血栓造成臟器功能衰竭

華-佛氏綜合征（急性腎上腺皮質(zhì)功能不全）Waterhouse-Friderichsensyndrom席漢氏綜合征（垂體功能不全）SheehansyndromDIC引起臟器功能障礙的相關(guān)機制1、原發(fā)病引起的病理變化和癥狀2、器官內(nèi)廣泛微血栓形成3、器官系統(tǒng)間相互影響引起病理變化（三）微血栓造成臟器功能衰竭DIC引起臟器功能障礙的相關(guān)機制18（四）微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia

外周血涂片特點：裂體細胞（Schistocyte)（四）微血管病性溶血性貧血19溶血機制：溶血機制：20彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvascularcoagulation

DIC彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvasc21

一、概述（一）概念某些致病因子凝血因子或血小板被激活大量可溶性促凝物質(zhì)入血

以凝血功能失常為特征的病理過程主要病理變化：

纖維蛋白性微血栓或血小板團塊形成一系列血漿凝血因子被消耗，血小板減少繼發(fā)性纖維蛋白溶解過程加強

一、概述22主要臨床表現(xiàn)：

出血休克臟器功能障礙貧血引起DIC的常見病有：產(chǎn)科意外，嚴重感染，大手術(shù)，嚴重創(chuàng)傷、燒傷，惡性腫瘤，白血病，免疫性溶血，以及嚴重肝病，某些心血管疾病等。主要臨床表現(xiàn)：23（二）分型按發(fā)生快慢：急性型亞急性型慢性型按代償狀況：代償型失代償型過度代償型

（二）分型24

二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程（一）血液凝固1、凝血酶原激活物形成

2、凝血酶原凝血酶

3、纖維蛋白原纖維蛋白二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程25彌散性血管內(nèi)凝血6課件26彌散性血管內(nèi)凝血6課件27凝血酶原激活物的形成——————————————————啟動因子啟動方式——————————————————內(nèi)凝系統(tǒng)XII接觸激活（固相激活）酶性激活（液相激活）外凝系統(tǒng)TF組織損傷——————————————————凝血酶原激活物的形成28抗凝血機制：抗凝血物質(zhì)：抗凝血酶III肝素蛋白C血栓調(diào)節(jié)蛋白組織因子途徑抑制物（TFPI）清除活化的凝血因子纖維蛋白溶解反應(yīng)抗凝血機制：29（二）纖維蛋白溶解

1、纖溶酶原激活物形成

2、纖溶酶原纖溶酶

3、纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）彌散性血管內(nèi)凝血6課件30纖溶酶原激活物的形成：

組織激活物血漿激活物依賴XIIa的激活物纖溶酶原激活劑原，如激肽釋放酶原凝血酶彌散性血管內(nèi)凝血6課件31

三、DIC的原因

血液凝固性異常增高（一）血管內(nèi)皮細胞損傷（二）組織損傷（三）血細胞損傷紅細胞白細胞血小板（四）促凝物質(zhì)進入血液帶負電荷的異物顆粒蛋白水解酶三、DIC的原因32

四、DIC的誘因（一）單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙（二）肝功能障礙（三）血液的高凝狀態(tài)如妊娠：血小板及多種血漿凝血因子抗凝及纖溶活性物質(zhì)來自胎盤的纖溶抑制物酸中毒抗磷脂綜合征（四）微循環(huán)障礙（五）其他彌散性血管內(nèi)凝血6課件33五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程（一）高凝血期（二）消耗性低凝血期（三）繼發(fā)性纖溶期

FDP的實驗室檢查：1、血漿魚精蛋白副凝試驗（三P試驗）2、D-二聚體（D-dimer,DD）檢查是DIC診斷的重要指標，可用于與原發(fā)性纖溶亢進鑒別。五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程34

六、DIC的機能代謝變化和臨床特點六、DIC的機能代謝變化和臨床特點35（一）凝血功能障礙—出血

出血的發(fā)生機制：1、凝血物質(zhì)的消耗2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進3、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的形成X、Y：與纖維蛋白單體聚合Y、E：抗凝血酶D：直接抑制纖維蛋白單體聚合大部分FDP均