疼痛基礎知識課件

目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的治療5疼痛的評估目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛1“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗?！?/p>

--1979年，世界衛(wèi)生組織（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，國際疼痛學會（IASP）1-1疼痛的定義1-1疼痛的定義21-2疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。異常痛覺（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

對正常情況下不應引起痛覺的刺激產生了痛覺感受。僅限輝瑞內部培訓使用--1994，國際疼痛學會（IASP）1-2疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）僅31-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度1086420

刺激強度

正常疼痛反應疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應

損傷X痛覺超敏hyperalgesia

異常痛覺allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度10刺激4學習回顧疼痛痛覺超敏(Hyperalgesia)異常痛覺(Allodynia)使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺1疼痛的定義及相關概念學習回顧疼痛1疼痛的定義及相關概念5目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制5疼痛的評估疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機62.疼痛的分類解剖部位疼痛程度持續(xù)時間發(fā)病機制2.疼痛的分類解剖部位72-1疼痛--按解剖部位分類頭痛腹痛關節(jié)痛三叉神經痛神經痛帶狀皰疹肋間神經痛2-1疼痛--按解剖部位分類頭痛腹痛關節(jié)痛三叉神經痛神經痛帶82-2疼痛--按程度分類程度分級法VRS（verbalratingscale,VRS）輕度疼痛中度疼痛重度疼痛數(shù)字分級法NRS（NumericalRatingScale）視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm2-2疼痛--按程度分類程度分級法VRS（verbalr92-3疼痛--按持續(xù)時間分類《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續(xù)3個月以上

相對短暫的持續(xù)時間（數(shù)小時或數(shù)周,通常<3個月）術后疼痛損傷

持續(xù)時間較長（數(shù)月或數(shù)年，≥3～6個月）通常伴隨疾病進展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛2-3疼痛--按持續(xù)時間分類《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓10Nociceptive傷害感受性疼痛Neuropathic神經病理性疼痛Pain疼痛Mixed混合性疼痛Central中樞性Peripheral周圍性2-4疼痛--按發(fā)病機制分類NociceptiveNeuropathicPainMixe11學習回顧解剖部位持續(xù)時間程度發(fā)病機制2疼痛的分類學習回顧解剖部位2疼痛的分類12目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制5疼痛的評估疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機133-1急性損傷的外周傷害感受性反應NSAID3-1急性損傷的外周傷害感受性反應NSAID14PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起。患者自控鎮(zhèn)痛（Patient-controlledanalgeisa）傷害性刺激初級感覺神經元次級感覺神經元丘腦2007Sep;8(3):113-21.(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤AnesthAnalg1993;77:1049.神經元之間的“聊天室”—突觸±鎮(zhèn)痛輔助藥Reference見備注疼痛強度評估的主要方法阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制傷害性刺激損傷的細胞釋放致痛因子：5-HT，組胺、鉀離子等損傷組織釋放有關酶，在局部合成產生致痛因子：緩激肽，前列腺素傷害感受器釋放致痛因子：P物質……化學信號→電信號PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外P15

疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘腦束外周神經背角背根神經節(jié)疼痛COX-2

COX-2上行傳入下行調節(jié)外周傷害感受器創(chuàng)傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓163-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制

傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制傷害性刺激的信號傳遞17樹突胞體軸突軸突末端樹突胞體軸突軸突末端18疼痛基礎知識課件193-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制神經元之間的“聊天室”—突觸3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制神經元之間的“聊天室”—突觸20僅限輝瑞內部培訓使用僅限輝瑞內部培訓使用213-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制小結傷害性刺激化學信號→電信號神經元之間傳遞信息的結構—突觸通過多級神經元將傷害性刺激傳遞至大腦感知疼痛疼痛的傳導通路3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制小結傷害性刺激疼痛的傳導通路223-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.2001,2ndedition.3-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維BearMF,23

傷害性刺激初級感覺神經元次級感覺神經元丘腦

3-2痛覺傳遞通路

下行抑制通路大腦感覺皮層（脊髓背角）傷害性刺激初級感覺神經元24(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合(3)硬膜外局麻藥復合阿片類或外周神經阻滯或神經叢阻滯或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)LoeserJD,etal.非癌性疼痛或癌性疼痛Neuroscience:exploringthebrain.患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物?！梨?zhèn)痛輔助藥4-5疼痛強度的評估5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物AnesthAnalg1993;77:1049.對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。(3)視覺模擬法(VAS評分)防止術后持續(xù)疼痛及慢性疼痛的發(fā)生(3)外周神經阻滯(單次或持續(xù)注射)或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)非阿片類藥物（NSAIDs）阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合阿25學習回顧急性傷害性疼痛的發(fā)生機制疼痛的傳導通路及調節(jié)3疼痛的發(fā)生機制學習回顧急性傷害性疼痛的發(fā)生機制3疼痛的發(fā)生機制26目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的評估5疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機274-1疼痛強度的評估數(shù)字分級法（NRS）程度分級法視覺模擬法（VAS）

Wong-Bakcr臉4-1疼痛強度的評估數(shù)字分級法（NRS）284-2疼痛強度的評估(1)數(shù)字分級法(NRS)

數(shù)字分級法用0~10代表不同程度的疼痛，0為無痛，10為劇痛。

《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》4-2疼痛強度的評估(1)數(shù)字分級法(NRS)

數(shù)字294-3疼痛強度的評估(2)根據主訴疼痛的程度分級法

(VRS法)

分級描述0級無疼痛I級(輕度)有疼痛，煩惱，略微影響日?；顒覫I級(中度)疼痛明顯，明顯影響日?；顒覫II級(重度)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日?；顒覯cCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.4-3疼痛強度的評估(2)根據主訴疼痛的程度分級法(V304-4疼痛強度的評估(3)視覺模擬法(VAS評分)

劃一條長線(一般長為100mm)，一端代表無痛，另一端代表劇痛，讓患者在線上最能反應自己疼痛程度之處劃一交叉線。評估者根據患者劃×的位置估計患者的疼痛程度。4-4疼痛強度的評估(3)視覺模擬法(VAS評分)314-5疼痛強度的評估(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。4-5疼痛強度的評估(4)疼痛強度評分Wong-Bak32學習回顧疼痛強度評估的主要方法VAS的單位NRS評分范圍多少是中度疼痛？4疼痛的評估學習回顧疼痛強度評估的主要方法4疼痛的評估33目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的評估5疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機342-1疼痛--按解剖部位分類數(shù)字分級法NRS（NumericalRatingScale）對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合MosbyCompany.異常痛覺(Allodynia)G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果,&Beebe,A.阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；(3)區(qū)域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射痛覺超敏（hyperalgesia）皮膚瘙癢：較多見，主要由嗎啡引起，其發(fā)生是劑量依賴型的，即劑量越大，發(fā)生率越高。研究還證實其鎮(zhèn)痛作用也可能與中樞機制有關G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果5-1疼痛治療的常用方法藥物治療局部麻醉/鎮(zhèn)痛心理治療物理治療手術治療其他阿片類藥物非甾體類抗炎藥抗抑郁藥抗癲癇藥局麻藥其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

2-1疼痛--按解剖部位分類5-1疼痛治療的常用方法藥物治35阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；當阿片類藥物與阿片受體結合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性阿片受體屬于G蛋白36等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼嗎啡哌替定(杜冷丁)等效劑量0.010.10.1110100麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓

阿片受體亞型及激動受體后的作用PfizerInternalUse等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼嗎啡哌替定(杜37阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐便秘呼吸抑制耐受和身體依賴瘙癢肌僵直、肌陣攣和驚厥鎮(zhèn)靜和認知功能障礙其他成人手術后疼痛處理專家共識，2009阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐成人手術后疼痛處理專家共識，238阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率395-2.非甾體類抗炎藥--NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮(zhèn)痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度鎮(zhèn)痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節(jié)痛均有較好的鎮(zhèn)痛效果，對炎癥性疼痛療效更好可用于術后鎮(zhèn)痛和癌性疼痛治療長期應用無耐受性和成癮性NSAIDs的鎮(zhèn)痛作用機制主要在外周，是通過抑制局部的前列腺素(PG)合成而實現(xiàn)的研究還證實其鎮(zhèn)痛作用也可能與中樞機制有關《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》5-2.非甾體類抗炎藥--NSAIDsNSAIDs均具有40常用鎮(zhèn)痛藥物化學名/常見商品名作用機制常見用藥途徑起效時間/持續(xù)時間鎮(zhèn)痛效果與嗎啡相比嗎啡強阿片類激動阿片受體口服/皮下/肌肉注射口服15～30min起效，維持4～6hNA芬太尼強阿片類激動阿片受體靜脈，PCAiv1min起效，維持30-60min；Im7-8min起效，維持1～2h60-80倍瑞芬太尼/瑞捷強阿片類激動阿片受體靜脈Iv1min起效，維持5～10min和芬太尼相當舒芬太尼強阿片類激動阿片受體靜脈，PCA1～3min起效，維持30min左右鎮(zhèn)痛療效是芬太尼的10倍羥考酮/奧施康定片強阿片類；激動阿片受體口服口服1h后達最大效應，持續(xù)3～4小時；控釋劑型達12h2倍哌替啶/杜冷丁強阿片類激動阿片受體口服/肌注im10min起效，維持2～4h1/10~1/8曲馬多/舒敏人工合成弱阿片類激動阿片受體口服，靜脈注射后1h內起效，維持4-6h1/10~1/8布桂嗪/強痛定非阿片類*作用機制待研究口服/皮下注射注射10min起效，維持3～6h1/3氟比洛芬酯/凱芬非選擇NSAID；抑制COX，減少PG靜脈/PCA15min起效，維持8小時以上#NAReference見備注常用鎮(zhèn)痛藥物化學名/常見商品名作用機制常見起效時間/持續(xù)時間415-3疼痛治療的常用方法/概念多模式鎮(zhèn)痛（multimodalanalgesia）聯(lián)合使用作用機制不同的鎮(zhèn)痛藥物或鎮(zhèn)痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮(zhèn)痛作用相加或協(xié)同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）患者自控鎮(zhèn)痛（Patient-controlledanalgeisa）5-3疼痛治療的常用方法/概念多模式鎮(zhèn)痛（multimod42多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通過協(xié)同作用增強鎮(zhèn)痛效果減少鎮(zhèn)痛藥物的用量減少不良反應多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療KehletH,43用藥時間點：

組織損傷發(fā)生前開始使用鎮(zhèn)痛治療，并在手術中及手術后維持使用治療目的：

防止術中及術后急性疼痛；

防止中樞神經系統(tǒng)發(fā)生疼痛相關的病理改變；

防止術后持續(xù)疼痛及慢性疼痛的發(fā)生概念：

保護外周及中樞神經系統(tǒng)免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變超前鎮(zhèn)痛：概念、用藥時間及治療目的用藥時間點：

組織損傷發(fā)生前開始使用鎮(zhèn)痛治療，并在手術中及手44超前鎮(zhèn)痛理論的依據—抑制痛覺敏化WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.超前鎮(zhèn)痛理論的依據—抑制痛覺敏化WoolfCJ,Chon452-1疼痛--按解剖部位分類神經元之間傳遞信息的結構—突觸多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療4-5疼痛強度的評估阿片受體亞型及激動受體后的作用疼痛的定義，相關概念及危害對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺5-4疼痛治療的相關概念長期應用無耐受性和成癮性傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”疼痛的定義，相關概念及危害(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。Wong-Bakcr臉麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續(xù)3個月以上LoeserJD,etal.Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.DuPenA,etal.G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強3-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。2001;63:1981,andKehletHetal.PfizerInternalUse患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。5-3.PCA:患者自控鎮(zhèn)痛患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用?！堵樽硭幤放R床使用與規(guī)范化培訓》2-1疼痛--按解剖部位分類疼痛的定義，相關概念及危害5-346PCA有關副作用惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起。尿潴留：多見，好發(fā)于老年男性病人。除可由阿片類藥物引起外，腰骶部硬膜外用局麻藥也可引起。皮膚瘙癢：較多見，主要由嗎啡引起，其發(fā)生是劑量依賴型的，即劑量越大，發(fā)生率越高。下肢無力，活動受限：多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制：多由阿片類藥物引起。PCA裝置有關的副作用：按鈕失靈、電源中斷、注藥泵意外破裂等。PCA有關副作用惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起475-4疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯術后鎮(zhèn)痛三階梯5-4疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯48WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAIDs）

±鎮(zhèn)痛輔助藥

弱效阿片類鎮(zhèn)痛藥

±非阿片類藥物

±鎮(zhèn)痛輔助藥強效阿片類鎮(zhèn)痛藥

±非阿片類藥物

±鎮(zhèn)痛輔助藥輕度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級疼痛持續(xù)或增強WHO癌痛藥物治療三階梯WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAI49術后疼痛的治療：三階梯（國外專家的建議）術后多模式鎮(zhèn)痛三階梯（建議）非阿片類鎮(zhèn)痛藥:選擇性COX-2抑制劑,對乙酰氨基酚或非選擇性NSAIDs

和

局部浸潤麻醉第一階梯輕度術后疼痛第一階梯和間斷按需應用阿片類藥物第二階梯中度術后疼痛第二階梯和局部外周神經阻滯(可留置導管)和應用緩釋阿片類藥物第三階梯重度術后疼痛CrewsJC.JAMA.2002;288:629-632.術后疼痛的治療：三階梯（國外專家的建議）術后多模式鎮(zhèn)痛三階梯502009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》輕度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股溝疝修補術靜脈曲張腹腔鏡檢查如:髖關節(jié)置換術子宮切除術頜面外科如:開胸術上腹部手術大血管(主動脈)手術全膝、髖關節(jié)置換術(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（（）聯(lián)合(3)硬膜外局麻藥復合阿片類或外周神經阻滯或神經叢阻滯或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯(lián)合(3)外周神經阻滯(單次或持續(xù)注射)或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合(3)區(qū)域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》輕度疼痛中度疼痛重51疼痛治療的常用藥物阿片類藥物的作用機制及常見不良反應NSAIDs的作用機制術后鎮(zhèn)痛三階梯（國內，國外）多模式鎮(zhèn)痛的概念術后鎮(zhèn)痛治療5疼痛治療的常用藥物術后鎮(zhèn)痛治療552Thankyou！Thankyou！53“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗?！?/p>

--1979年，世界衛(wèi)生組織（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，國際疼痛學會（IASP）1-1疼痛的定義1-1疼痛的定義54目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制5疼痛的評估疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機553-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制

傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制傷害性刺激的信號傳遞56目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的評估5疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機57阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率58LoeserJD,etal.(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)持續(xù)時間較長（數(shù)月或數(shù)年，≥3～6個月）阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞傷害性刺激初級感覺神經元次級感覺神經元丘腦3-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維尿潴留：多見，好發(fā)于老年男性病人。神經元之間的“聊天室”—突觸阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）疼痛的定義，相關概念及危害(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤LoeserJD,etal.Neuroscience:exploringthebrain.PCA有關副作用惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起。尿潴留：多見，好發(fā)于老年男性病人。除可由阿片類藥物引起外，腰骶部硬膜外用局麻藥也可引起。皮膚瘙癢：較多見，主要由嗎啡引起，其發(fā)生是劑量依賴型的，即劑量越大，發(fā)生率越高。下肢無力，活動受限：多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制：多由阿片類藥物引起。PCA裝置有關的副作用：按鈕失靈、電源中斷、注藥泵意外破裂等。LoeserJD,etal.PCA有關副作用惡心、嘔吐592009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》輕度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股溝疝修補術靜脈曲張腹腔鏡檢查如:髖關節(jié)置換術子宮切除術頜面外科如:開胸術上腹部手術大血管(主動脈)手術全膝、髖關節(jié)置換術(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（（）聯(lián)合(3)硬膜外局麻藥復合阿片類或外周神經阻滯或神經叢阻滯或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯(lián)合(3)外周神經阻滯(單次或持續(xù)注射)或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合(3)區(qū)域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》輕度疼痛中度疼痛重60Thankyou！Thankyou！61目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的治療5疼痛的評估目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛62“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。”

--1979年，世界衛(wèi)生組織（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，國際疼痛學會（IASP）1-1疼痛的定義1-1疼痛的定義631-2疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。異常痛覺（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

對正常情況下不應引起痛覺的刺激產生了痛覺感受。僅限輝瑞內部培訓使用--1994，國際疼痛學會（IASP）1-2疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）僅641-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度1086420

刺激強度

正常疼痛反應疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應

損傷X痛覺超敏hyperalgesia

異常痛覺allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度10刺激65學習回顧疼痛痛覺超敏(Hyperalgesia)異常痛覺(Allodynia)使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺1疼痛的定義及相關概念學習回顧疼痛1疼痛的定義及相關概念66目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制5疼痛的評估疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機672.疼痛的分類解剖部位疼痛程度持續(xù)時間發(fā)病機制2.疼痛的分類解剖部位682-1疼痛--按解剖部位分類頭痛腹痛關節(jié)痛三叉神經痛神經痛帶狀皰疹肋間神經痛2-1疼痛--按解剖部位分類頭痛腹痛關節(jié)痛三叉神經痛神經痛帶692-2疼痛--按程度分類程度分級法VRS（verbalratingscale,VRS）輕度疼痛中度疼痛重度疼痛數(shù)字分級法NRS（NumericalRatingScale）視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm2-2疼痛--按程度分類程度分級法VRS（verbalr702-3疼痛--按持續(xù)時間分類《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續(xù)3個月以上

相對短暫的持續(xù)時間（數(shù)小時或數(shù)周,通常<3個月）術后疼痛損傷

持續(xù)時間較長（數(shù)月或數(shù)年，≥3～6個月）通常伴隨疾病進展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛2-3疼痛--按持續(xù)時間分類《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓71Nociceptive傷害感受性疼痛Neuropathic神經病理性疼痛Pain疼痛Mixed混合性疼痛Central中樞性Peripheral周圍性2-4疼痛--按發(fā)病機制分類NociceptiveNeuropathicPainMixe72學習回顧解剖部位持續(xù)時間程度發(fā)病機制2疼痛的分類學習回顧解剖部位2疼痛的分類73目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制5疼痛的評估疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機743-1急性損傷的外周傷害感受性反應NSAID3-1急性損傷的外周傷害感受性反應NSAID75PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起?；颊咦钥劓?zhèn)痛（Patient-controlledanalgeisa）傷害性刺激初級感覺神經元次級感覺神經元丘腦2007Sep;8(3):113-21.(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤AnesthAnalg1993;77:1049.神經元之間的“聊天室”—突觸±鎮(zhèn)痛輔助藥Reference見備注疼痛強度評估的主要方法阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制傷害性刺激損傷的細胞釋放致痛因子：5-HT，組胺、鉀離子等損傷組織釋放有關酶，在局部合成產生致痛因子：緩激肽，前列腺素傷害感受器釋放致痛因子：P物質……化學信號→電信號PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外P76

疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘腦束外周神經背角背根神經節(jié)疼痛COX-2

COX-2上行傳入下行調節(jié)外周傷害感受器創(chuàng)傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

疼痛傳導通路—COX-2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓773-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制

傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制傷害性刺激的信號傳遞78樹突胞體軸突軸突末端樹突胞體軸突軸突末端79疼痛基礎知識課件803-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制神經元之間的“聊天室”—突觸3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制神經元之間的“聊天室”—突觸81僅限輝瑞內部培訓使用僅限輝瑞內部培訓使用823-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制小結傷害性刺激化學信號→電信號神經元之間傳遞信息的結構—突觸通過多級神經元將傷害性刺激傳遞至大腦感知疼痛疼痛的傳導通路3-1急性傷害性疼痛的發(fā)生機制小結傷害性刺激疼痛的傳導通路833-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.2001,2ndedition.3-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維BearMF,84

傷害性刺激初級感覺神經元次級感覺神經元丘腦

3-2痛覺傳遞通路

下行抑制通路大腦感覺皮層（脊髓背角）傷害性刺激初級感覺神經元85(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合(3)硬膜外局麻藥復合阿片類或外周神經阻滯或神經叢阻滯或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)LoeserJD,etal.非癌性疼痛或癌性疼痛Neuroscience:exploringthebrain.患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物?！梨?zhèn)痛輔助藥4-5疼痛強度的評估5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物AnesthAnalg1993;77:1049.對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。(3)視覺模擬法(VAS評分)防止術后持續(xù)疼痛及慢性疼痛的發(fā)生(3)外周神經阻滯(單次或持續(xù)注射)或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)非阿片類藥物（NSAIDs）阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合阿86學習回顧急性傷害性疼痛的發(fā)生機制疼痛的傳導通路及調節(jié)3疼痛的發(fā)生機制學習回顧急性傷害性疼痛的發(fā)生機制3疼痛的發(fā)生機制87目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的評估5疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機884-1疼痛強度的評估數(shù)字分級法（NRS）程度分級法視覺模擬法（VAS）

Wong-Bakcr臉4-1疼痛強度的評估數(shù)字分級法（NRS）894-2疼痛強度的評估(1)數(shù)字分級法(NRS)

數(shù)字分級法用0~10代表不同程度的疼痛，0為無痛，10為劇痛。

《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》4-2疼痛強度的評估(1)數(shù)字分級法(NRS)

數(shù)字904-3疼痛強度的評估(2)根據主訴疼痛的程度分級法

(VRS法)

分級描述0級無疼痛I級(輕度)有疼痛，煩惱，略微影響日?；顒覫I級(中度)疼痛明顯，明顯影響日?；顒覫II級(重度)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日?；顒覯cCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.4-3疼痛強度的評估(2)根據主訴疼痛的程度分級法(V914-4疼痛強度的評估(3)視覺模擬法(VAS評分)

劃一條長線(一般長為100mm)，一端代表無痛，另一端代表劇痛，讓患者在線上最能反應自己疼痛程度之處劃一交叉線。評估者根據患者劃×的位置估計患者的疼痛程度。4-4疼痛強度的評估(3)視覺模擬法(VAS評分)924-5疼痛強度的評估(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。4-5疼痛強度的評估(4)疼痛強度評分Wong-Bak93學習回顧疼痛強度評估的主要方法VAS的單位NRS評分范圍多少是中度疼痛？4疼痛的評估學習回顧疼痛強度評估的主要方法4疼痛的評估94目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機制疼痛的評估5疼痛的治療目錄1234疼痛的定義，相關概念及危害疼痛的分類疼痛的發(fā)生機952-1疼痛--按解剖部位分類數(shù)字分級法NRS（NumericalRatingScale）對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯(lián)合MosbyCompany.異常痛覺(Allodynia)G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果,&Beebe,A.阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；(3)區(qū)域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射痛覺超敏（hyperalgesia）皮膚瘙癢：較多見，主要由嗎啡引起，其發(fā)生是劑量依賴型的，即劑量越大，發(fā)生率越高。研究還證實其鎮(zhèn)痛作用也可能與中樞機制有關G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果5-1疼痛治療的常用方法藥物治療局部麻醉/鎮(zhèn)痛心理治療物理治療手術治療其他阿片類藥物非甾體類抗炎藥抗抑郁藥抗癲癇藥局麻藥其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

2-1疼痛--按解剖部位分類5-1疼痛治療的常用方法藥物治96阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性阿片受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體；當阿片類藥物與阿片受體結合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性阿片受體屬于G蛋白97等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼嗎啡哌替定(杜冷丁)等效劑量0.010.10.1110100麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓

阿片受體亞型及激動受體后的作用PfizerInternalUse等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼嗎啡哌替定(杜98阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐便秘呼吸抑制耐受和身體依賴瘙癢肌僵直、肌陣攣和驚厥鎮(zhèn)靜和認知功能障礙其他成人手術后疼痛處理專家共識，2009阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐成人手術后疼痛處理專家共識，299阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率阿片類藥物引起便秘—高發(fā)生率、低診斷率1005-2.非甾體類抗炎藥--NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮(zhèn)痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度鎮(zhèn)痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節(jié)痛均有較好的鎮(zhèn)痛效果，對炎癥性疼痛療效更好可用于術后鎮(zhèn)痛和癌性疼痛治療長期應用無耐受性和成癮性NSAIDs的鎮(zhèn)痛作用機制主要在外周，是通過抑制局部的前列腺素(PG)合成而實現(xiàn)的研究還證實其鎮(zhèn)痛作用也可能與中樞機制有關《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》5-2.非甾體類抗炎藥--NSAIDsNSAIDs均具有101常用鎮(zhèn)痛藥物化學名/常見商品名作用機制常見用藥途徑起效時間/持續(xù)時間鎮(zhèn)痛效果與嗎啡相比嗎啡強阿片類激動阿片受體口服/皮下/肌肉注射口服15～30min起效，維持4～6hNA芬太尼強阿片類激動阿片受體靜脈，PCAiv1min起效，維持30-60min；Im7-8min起效，維持1～2h60-80倍瑞芬太尼/瑞捷強阿片類激動阿片受體靜脈Iv1min起效，維持5～10min和芬太尼相當舒芬太尼強阿片類激動阿片受體靜脈，PCA1～3min起效，維持30min左右鎮(zhèn)痛療效是芬太尼的10倍羥考酮/奧施康定片強阿片類；激動阿片受體口服口服1h后達最大效應，持續(xù)3～4小時；控釋劑型達12h2倍哌替啶/杜冷丁強阿片類激動阿片受體口服/肌注im10min起效，維持2～4h1/10~1/8曲馬多/舒敏人工合成弱阿片類激動阿片受體口服，靜脈注射后1h內起效，維持4-6h1/10~1/8布桂嗪/強痛定非阿片類*作用機制待研究口服/皮下注射注射10min起效，維持3～6h1/3氟比洛芬酯/凱芬非選擇NSAID；抑制COX，減少PG靜脈/PCA15min起效，維持8小時以上#NAReference見備注常用鎮(zhèn)痛藥物化學名/常見商品名作用機制常見起效時間/持續(xù)時間1025-3疼痛治療的常用方法/概念多模式鎮(zhèn)痛（multimodalanalgesia）聯(lián)合使用作用機制不同的鎮(zhèn)痛藥物或鎮(zhèn)痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮(zhèn)痛作用相加或協(xié)同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）患者自控鎮(zhèn)痛（Patient-controlledanalgeisa）5-3疼痛治療的常用方法/概念多模式鎮(zhèn)痛（multimod103多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通過協(xié)同作用增強鎮(zhèn)痛效果減少鎮(zhèn)痛藥物的用量減少不良反應多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療KehletH,104用藥時間點：

組織損傷發(fā)生前開始使用鎮(zhèn)痛治療，并在手術中及手術后維持使用治療目的：

防止術中及術后急性疼痛；

防止中樞神經系統(tǒng)發(fā)生疼痛相關的病理改變；

防止術后持續(xù)疼痛及慢性疼痛的發(fā)生概念：

保護外周及中樞神經系統(tǒng)免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變超前鎮(zhèn)痛：概念、用藥時間及治療目的用藥時間點：

組織損傷發(fā)生前開始使用鎮(zhèn)痛治療，并在手術中及手105超前鎮(zhèn)痛理論的依據—抑制痛覺敏化WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.超前鎮(zhèn)痛理論的依據—抑制痛覺敏化WoolfCJ,Chon1062-1疼痛--按解剖部位分類神經元之間傳遞信息的結構—突觸多模式鎮(zhèn)痛的核心—聯(lián)合不同作用機制的治療4-5疼痛強度的評估阿片受體亞型及激動受體后的作用疼痛的定義，相關概念及危害對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺5-4疼痛治療的相關概念長期應用無耐受性和成癮性傷害性刺激的信號傳遞：神經元之間的“對話”疼痛的定義，相關概念及危害(4)疼痛強度評分Wong-Bakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。Wong-Bakcr臉麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓《麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續(xù)3個月以上LoeserJD,etal.Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.DuPenA,etal.G蛋白激活后，通過減少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮(zhèn)痛效果刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強3-2主要參與痛覺傳遞的纖維：Aδ與C纖維對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。2001;63:1981,andKehletHetal.PfizerInternalUse患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。5-3.PCA:患者自控鎮(zhèn)痛患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。PCA的臨床分類：靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用?！堵樽硭幤放R床使用與規(guī)范化培訓》2-1疼痛--按解剖部位分類疼痛的定義，相關概念及危害5-3107PCA有關副作用惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起。尿潴留：多見，好發(fā)于老年男性病人。除可由阿片類藥物引起外，腰骶部硬膜外用局麻藥也可引起。皮膚瘙癢：較多見，主要由嗎啡引起，其發(fā)生是劑量依賴型的，即劑量越大，發(fā)生率越高。下肢無力，活動受限：多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制：多由阿片類藥物引起。PCA裝置有關的副作用：按鈕失靈、電源中斷、注藥泵意外破裂等。PCA有關副作用惡心、嘔吐：發(fā)生率很高，主要由阿片類藥物引起1085-4疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯術后鎮(zhèn)痛三階梯5-4疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯109WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAIDs）

±鎮(zhèn)痛輔助藥

弱效阿片類鎮(zhèn)痛藥

±非阿片類藥物

±鎮(zhèn)痛輔助藥強效阿片類鎮(zhèn)痛藥

±非阿片類藥物

±鎮(zhèn)痛輔助藥輕度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級疼痛持續(xù)或增強WHO癌痛藥物治療三階梯WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAI110術后疼痛的治療：三階梯（國外專家的建議）術后多模式鎮(zhèn)痛三階梯（建議）非阿片類鎮(zhèn)痛藥:選擇性COX-2抑制劑,對乙酰氨基酚或非選擇性NSAIDs

和

局部浸潤麻醉第一階梯輕度術后疼痛第一階梯和間斷按需應用阿片類藥物第二階梯中度術后疼痛第