急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒

1.急性一氧化碳中毒

1.CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒2.CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度高達(dá)10%，也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關(guān)閉不嚴(yán)使CO濃度過高也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。3.一、病因1、工業(yè)中毒3.2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉∫部砂l(fā)生CO中毒。4.2、生活中中毒4.發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)5.發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血6.病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。7.臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒8.臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。9.臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學(xué)：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥10.急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變11.中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。12.其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血13.實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

14.診斷原則

根據(jù)吸入治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。15.治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;15.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。16.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個(gè)大氣治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥17.治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。18.總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個(gè)月，在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞?lái)診病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。19.總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動(dòng)、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)的成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的綜合征。

20.橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomy擠壓與創(chuàng)傷

運(yùn)動(dòng)及肌肉過度活動(dòng)

電擊

高熱

藥物毒物感染電解質(zhì)紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的病因H21.擠壓與創(chuàng)傷藥物物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的

任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。物理性原因--擠壓與創(chuàng)傷

地震、塌方、戰(zhàn)爭(zhēng)、交通事故等災(zāi)害引起的以橫紋肌溶解為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、腦血管意外等所致的肢體長(zhǎng)期受壓。各種肌肉創(chuàng)傷，包括拷打和外傷。

22.任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致

主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致急性腎衰竭。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、腎損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡。

橫紋肌溶解癥的病理生理任何原因所致的橫紋肌溶解肌細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)一系列病理生理學(xué)變化23.主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷橫紋肌溶局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無(wú)力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對(duì)側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無(wú)尿及氮質(zhì)潴留。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動(dòng)過速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿24.局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無(wú)力，如昏睡所致單側(cè)肢輔助檢查--血肌酸激酶增高

肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可以反映預(yù)后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時(shí)內(nèi)開始升高，1-3天達(dá)到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進(jìn)行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對(duì)橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。25.輔助檢查--血肌酸激酶增高肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷◆血清肌酶學(xué)指標(biāo)▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標(biāo)★CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷★CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿輔助檢查--血肌酸激酶增高

26.◆血清肌酶學(xué)指標(biāo)輔助檢查--血肌酸激酶增高26.病因治療針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理

長(zhǎng)時(shí)間、大面積、嚴(yán)重?cái)D壓后解除壓力前，要考慮、評(píng)估、預(yù)防解壓后鉀離子等細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)突然、大量入血帶來(lái)的危險(xiǎn)。擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等注意27.病因治療針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理長(zhǎng)時(shí)間、橫紋肌溶解本身的治療

治療原則：及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對(duì)機(jī)體有害的物質(zhì)，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，必要時(shí)行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。28.橫紋肌溶解本身的治療治療原則：及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時(shí)也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質(zhì)，有助機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

29.血液凈化治療血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時(shí)總結(jié)

橫紋肌溶解癥病因多種多樣物理性原因非物理性原因發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué)發(fā)病機(jī)制各異，引起肌肉破壞和肌纖維壞死，肌細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)肌紅蛋白管型阻塞，肌紅蛋白直接毒性，腎臟缺血引起ARF臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)“三聯(lián)征”：肌痛、乏力和深色尿輔助檢查血肌酸激酶增高血、尿肌紅蛋白增高血生化指標(biāo)異常影像學(xué)檢查異常診斷病因診斷橫紋肌溶解癥的診斷合并癥的診斷治療積極、充分的補(bǔ)液，保持足夠尿量，大多數(shù)患者能好轉(zhuǎn)、痊愈。液體復(fù)蘇后仍少尿，應(yīng)積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。30.總結(jié)

橫紋肌病因發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué)臨床表現(xiàn)輔羅伊模式體檢.doc

31.羅伊模式31.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY羅伊適應(yīng)模式是將人看成為由生理，心理，社會(huì)三方面構(gòu)成的整體。這個(gè)整體不斷的去適應(yīng)外界動(dòng)態(tài)變化的環(huán)境，而這個(gè)適應(yīng)過程是通過四個(gè)基本模式去實(shí)現(xiàn)的：1生理功能。2自我概念。3角色功能。4相互依賴。

32.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY羅伊適應(yīng)模式是將人看成為由生理，羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY生理功能模式是指：人對(duì)外界改變做出的生理反應(yīng)（包括5個(gè)生理需要：氧合，營(yíng)養(yǎng)，排泄，活動(dòng)和休息，保護(hù)及四個(gè)復(fù)合過程：感覺，水電解質(zhì)，神經(jīng)功能，內(nèi)分泌功能。）

自我概念模式是指：人對(duì)外界改變做出的心理反應(yīng)。

角色功能模式是指：人是否能夠適應(yīng)各種社會(huì)角色（如：母親，妻子，兒女，病人角色）的轉(zhuǎn)換。

相互依賴模式是指：個(gè)體與其重要關(guān)系人之間在情感支持。（如：家庭情感支持，護(hù)患依賴關(guān)系。）33.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY生理功能模式是指：人對(duì)外界改變做羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY而羅伊適應(yīng)模式認(rèn)為人自身是有一定適應(yīng)范圍的。如果周圍的改變?cè)谶@個(gè)承受范圍之內(nèi)，就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)正面的適應(yīng)（健康）。反之，如果周圍的改變超出了人自身能夠承受的范圍之外，就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)負(fù)面的適應(yīng)（即：不適感，疾病）。

34.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY而羅伊適應(yīng)模式認(rèn)為人自身是有護(hù)理診斷有脫管的危險(xiǎn)有感染的危險(xiǎn)有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)有清理呼吸道無(wú)效的危險(xiǎn)有焦慮的危險(xiǎn)有軀體移動(dòng)障礙的危險(xiǎn)護(hù)理診斷35.護(hù)理診斷護(hù)理診斷35.有脫管的危險(xiǎn)—與患者疾病躁動(dòng)有關(guān)1、妥善固定各種導(dǎo)管時(shí)2、選擇合適的約束保護(hù)3、提高護(hù)士識(shí)別高危因素能力4、根據(jù)病情合理用藥鎮(zhèn)靜治療5、盡早拔除各種導(dǎo)管

預(yù)期目標(biāo)：患者未發(fā)生非計(jì)劃拔管評(píng)價(jià)：2013-12-2509：38今予拔除左靜脈置管2013-12-3008：24轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療36.有脫管的危險(xiǎn)—與患者疾病躁動(dòng)有關(guān)36.有感染的危險(xiǎn)—與留置各導(dǎo)管有關(guān)1、嚴(yán)格無(wú)菌操作，做好各導(dǎo)管的護(hù)理，2、遵醫(yī)囑按時(shí)使用抗生素，并密切觀察藥物療效3、密切監(jiān)測(cè)體溫，體溫過高給予物理降溫；4、定時(shí)翻身、拍背，促進(jìn)痰液排出；5、每天兩次口腔護(hù)理，做好各項(xiàng)基礎(chǔ)護(hù)理；預(yù)期目標(biāo)：患者感染得到控制

評(píng)價(jià)：2013-12-2910：04晨測(cè)T37.1℃白細(xì)胞：13.810^9/L37.有感染的危險(xiǎn)—與留置各導(dǎo)管有關(guān)37.皮膚完整性受損的危險(xiǎn)---與導(dǎo)瀉、長(zhǎng)期臥床有關(guān)1、及時(shí)清水沖洗頭發(fā)及皮膚，更換清潔衣物，防止毒物繼續(xù)吸收及皮膚灼傷2、患者大便后給予及時(shí)清洗肛周皮膚，保持清潔干燥，及時(shí)更換臟尿墊，保持床單位清潔平整；3、密切觀察肛周皮膚情況，若出現(xiàn)刺激癥狀，及時(shí)處理。4、按時(shí)翻身，按摩受壓部位，促進(jìn)局部血液循環(huán)。5、應(yīng)用氣墊床。

預(yù)期目標(biāo)：患者皮膚組織完好評(píng)價(jià)：2013-12-3008：24轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療患者皮膚組織完好38.皮膚完整性受損的危險(xiǎn)---與導(dǎo)瀉、長(zhǎng)期臥床有關(guān)38.清理呼吸道無(wú)效與有不能清理呼吸道中的分泌物和阻塞物有關(guān)1、保持室內(nèi)空氣新鮮。2、保持室溫在18~22℃，濕度在50%~60%。3、經(jīng)常檢查并協(xié)助病人擺好舒適的體位，如半臥位，應(yīng)注意避免病人翻身滑向床尾。4、協(xié)助病人翻身、拍背，拍背時(shí)要由下向上，由外向內(nèi)5、給與患者機(jī)械排痰預(yù)期目標(biāo)：患者脈氧95%評(píng)價(jià)：2013-12-3008：24晨測(cè)SPO298％39.清理呼吸道無(wú)效與有不能清理呼吸道中的分泌物和焦慮—與預(yù)感到個(gè)體健康受到威脅有關(guān)1、理解、同情病人的感受，和病人一起分析其焦慮產(chǎn)生的原因及表現(xiàn)，并對(duì)其焦慮程度做出評(píng)價(jià)。2、理解病人，耐心傾聽病人的訴說(shuō)。3、對(duì)病人提出的問題要給予明確、有效和積極的信息，建立良好的治療性聯(lián)系。4、限制患者與其他具有焦慮情緒的患者及親友接觸良影響。5、對(duì)病人的合作與進(jìn)步及時(shí)給予肯定和鼓勵(lì)。

預(yù)期目標(biāo)：焦慮有所減輕，生理和心理上的舒適感有所增加。評(píng)價(jià)：2013-12-3008：24轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療40.焦慮—與預(yù)感到個(gè)體健康受到威脅有關(guān)40.軀體移動(dòng)障礙—與橫紋肌溶解有關(guān)1、保持病人舒適體位。2、翻身拍背，每2小時(shí)1次。3、做好生活護(hù)理。4、躁動(dòng)、意識(shí)障礙病人，使用床欄、約束帶，以防墜床。5、保持肢體功能位置，并行肢體按摩，每天3次。6、補(bǔ)充足夠的水分，多食纖維素豐富的食物，以預(yù)防便秘

預(yù)期目標(biāo)：患肢好轉(zhuǎn)評(píng)價(jià)：2013-12-3008：24轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療患肢未好轉(zhuǎn)41.軀體移動(dòng)障礙—與橫紋肌溶解有關(guān)41.42.42.43.43.謝謝！44.謝謝！44.急性一氧化碳中毒

45.急性一氧化碳中毒

1.CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒46.CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度高達(dá)10%，也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關(guān)閉不嚴(yán)使CO濃度過高也可以引起現(xiàn)場(chǎng)人員的急性中毒。47.一、病因1、工業(yè)中毒3.2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉∫部砂l(fā)生CO中毒。48.2、生活中中毒4.發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)49.發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血50.病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。51.臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒52.臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。53.臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學(xué)：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥54.急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變55.中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。56.其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血57.實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

58.診斷原則

根據(jù)吸入治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。59.治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;15.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。60.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個(gè)大氣治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥61.治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。62.總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個(gè)月，在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞?lái)診病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。63.總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動(dòng)、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)的成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的綜合征。

64.橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomy擠壓與創(chuàng)傷

運(yùn)動(dòng)及肌肉過度活動(dòng)

電擊

高熱

藥物毒物感染電解質(zhì)紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的病因H65.擠壓與創(chuàng)傷藥物物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的

任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。物理性原因--擠壓與創(chuàng)傷

地震、塌方、戰(zhàn)爭(zhēng)、交通事故等災(zāi)害引起的以橫紋肌溶解為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、腦血管意外等所致的肢體長(zhǎng)期受壓。各種肌肉創(chuàng)傷，包括拷打和外傷。

66.任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致

主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致急性腎衰竭。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、腎損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡。

橫紋肌溶解癥的病理生理任何原因所致的橫紋肌溶解肌細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)一系列病理生理學(xué)變化67.主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷橫紋肌溶局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無(wú)力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對(duì)側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無(wú)尿及氮質(zhì)潴留。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動(dòng)過速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿68.局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無(wú)力，如昏睡所致單側(cè)肢輔助檢查--血肌酸激酶增高

肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可以反映預(yù)后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時(shí)內(nèi)開始升高，1-3天達(dá)到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進(jìn)行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對(duì)橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。69.輔助檢查--血肌酸激酶增高肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷◆血清肌酶學(xué)指標(biāo)▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標(biāo)★CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷★CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿輔助檢查--血肌酸激酶增高

70.◆血清肌酶學(xué)指標(biāo)輔助檢查--血肌酸激酶增高26.病因治療針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理

長(zhǎng)時(shí)間、大面積、嚴(yán)重?cái)D壓后解除壓力前，要考慮、評(píng)估、預(yù)防解壓后鉀離子等細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)突然、大量入血帶來(lái)的危險(xiǎn)。擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等注意71.病因治療針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理長(zhǎng)時(shí)間、橫紋肌溶解本身的治療

治療原則：及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對(duì)機(jī)體有害的物質(zhì)，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，必要時(shí)行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。72.橫紋肌溶解本身的治療治療原則：及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時(shí)也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質(zhì)，有助機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

73.血液凈化治療血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時(shí)總結(jié)

橫紋肌溶解癥病因多種多樣物理性原因非物理性原因發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué)發(fā)病機(jī)制各異，引起肌肉破壞和肌纖維壞死，肌細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血循環(huán)肌紅蛋白管型阻塞，肌紅蛋白直接毒性，腎臟缺血引起ARF臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)“三聯(lián)征”：肌痛、乏力和深色尿輔助檢查血肌酸激酶增高血、尿肌紅蛋白增高血生化指標(biāo)異常影像學(xué)檢查異常診斷病因診斷橫紋肌溶解癥的診斷合并癥的診斷治療積極、充分的補(bǔ)液，保持足夠尿量，大多數(shù)患者能好轉(zhuǎn)、痊愈。液體復(fù)蘇后仍少尿，應(yīng)積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。74.總結(jié)

橫紋肌病因發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué)臨床表現(xiàn)輔羅伊模式體檢.doc

75.羅伊模式31.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY羅伊適應(yīng)模式是將人看成為由生理，心理，社會(huì)三方面構(gòu)成的整體。這個(gè)整體不斷的去適應(yīng)外界動(dòng)態(tài)變化的環(huán)境，而這個(gè)適應(yīng)過程是通過四個(gè)基本模式去實(shí)現(xiàn)的：1生理功能。2自我概念。3角色功能。4相互依賴。

76.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY羅伊適應(yīng)模式是將人看成為由生理，羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY生理功能模式是指：人對(duì)外界改變做出的生理反應(yīng)（包括5個(gè)生理需要：氧合，營(yíng)養(yǎng)，排泄，活動(dòng)和休息，保護(hù)及四個(gè)復(fù)合過程：感覺，水電解質(zhì)，神經(jīng)功能，內(nèi)分泌功能。）

自我概念模式是指：人對(duì)外界改變做出的心理反應(yīng)。

角色功能模式是指：人是否能夠適應(yīng)各種社會(huì)角色（如：母親，妻子，兒女，病人角色）的轉(zhuǎn)換。

相互依賴模式是指：個(gè)體與其重要關(guān)系人之間在情感支持。（如：家庭情感支持，護(hù)患依賴關(guān)系。）77.羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY生理功能模式是指：人對(duì)外界改變做羅伊適應(yīng)模式簡(jiǎn)述---ROY而羅伊適應(yīng)模式認(rèn)為人自身是有一定適應(yīng)范圍的。如果周圍的改變?cè)谶@個(gè)承受范圍之內(nèi)，就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)正面的適應(yīng)（健康）。反之，如果周圍的改變超出了人自身能夠承受的范