copd護(hù)理查房38床課件

護(hù)理查房

----COPD十三病區(qū)臨床資料—簡要病史

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Logo現(xiàn)病史：患者20余年前無明顯誘因下出現(xiàn)咳嗽，陣發(fā)性出現(xiàn)，伴少許咳痰情況，色白，伴有胸悶、氣閉，活動后加重，休息后可好轉(zhuǎn)，無畏寒發(fā)熱，每遇氣候變化時發(fā)作，予“解痙、平喘”等對癥治療后病情可好轉(zhuǎn)，20余年來上述癥狀反復(fù)發(fā)作，勞動耐力逐漸下降，平地行走后即感胸悶氣閉，多次當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療，現(xiàn)長期“信必可、噻托溴銨吸入劑”吸入治療。多次在我科住院診治，末次住院時間2015-09-24至2015-10-07，診斷“1、慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期肺大泡2型呼吸衰竭2、膽囊結(jié)石3、左側(cè)甲狀腺囊性結(jié)節(jié)4、肝囊腫5、左腎結(jié)石6、前列腺增生7、竇性心動過速”：予“抗炎、解痙、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、改善肺功能”等對癥治療后好轉(zhuǎn)出院；5天前患者受涼后再次出現(xiàn)胸悶氣閉，稍作活動即加重，咳嗽，咳多量黃色粘痰，陣發(fā)性出現(xiàn)，感乏力，夜間需高枕臥位，胃納差，無畏寒發(fā)熱，無腹痛腹瀉，無咯血，無午后發(fā)熱，無尿頻尿急尿痛，遂來我院就診，查胸部CT：支氣管病變（部分支氣管牽引性擴(kuò)張）、肺氣腫、肺大泡形成，兩肺慢性炎癥及陳舊灶：兩側(cè)胸膜局部增厚粘連。主動脈及冠脈壁鈣化。附見：肝臟見小囊狀低密度灶。血常規(guī)：中性細(xì)胞比率76.6（%）HS-CRP<0.8mh/L。血?dú)夥治觯貉醴謮?6（mmHg）;二氧化碳分壓90（mmHg）：PH值7.26()：鈉135（mmol/L）：總CO243.2（mmol/L）：葡糖糖7.4（mmol/L）：剩余堿8.7（mmol/L）：為進(jìn)一步治療，急診擬“慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作”收住入院。臨床資料—簡要病史主訴：反復(fù)咳嗽氣閉20余年，加重5天既往史：一般健康狀況差，有“慢性阻塞性肺病病史”20余年，平素當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，長期予以“信必可，噻托溴銨吸入劑”吸入治療，既往我院診斷有“肺大泡2型呼吸衰竭膽囊結(jié)石左側(cè)甲狀腺囊性結(jié)節(jié)肝囊腫左腎結(jié)石”，予對癥治療后好轉(zhuǎn)出院?；颊哂小盎前奉悺彼幬镞^敏史，表現(xiàn)為“皮疹，發(fā)癢”。臨床資料——入院診斷初步診斷“1、慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期肺大泡2型呼吸衰竭2、膽囊結(jié)石3、左側(cè)甲狀腺囊性結(jié)節(jié)4、肝囊腫5、左腎結(jié)石臨床資料—輔助檢查生化全套+CRP(2013-03-22)結(jié)果：直接膽紅素7.3umol/L；間接膽紅素20.7umol/L；谷丙轉(zhuǎn)氨酶13U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶27U/L；總蛋白64.0g/L；白蛋白38.9g/L；球蛋白25.1g/L；白球比1.55；鉀5.54mmol/L；鈉110mmol/L；氯81.2mmol/L，甘油三酯0.87mmol/L，C－反應(yīng)蛋白6.3mg/L；總膽紅素28.0umol/L；血常規(guī)+血型(2013-03-22)結(jié)果：中性細(xì)胞數(shù)3.3310^9/L；紅細(xì)胞4.6610^12/L；血紅蛋白148g/L；血小板10510^9/L；白細(xì)胞4.510^9/L；Company

Logo臨床資料—輔助檢查電解質(zhì)全套(2013-03-23)結(jié)果：鈉118mmol/L；氯91.0mmol/L；鈣2.02mmol/L鉀4.90mmol/L；電解質(zhì)全套(2013-03-24)結(jié)果：鈉123mmol/L；氯95.0mmol/L；鈣2.15mmol/L；鉀5.02mmol/L；電解質(zhì)全套(2013-03-25)結(jié)果：鈉130mmol/L；氯99.0mmol/L；鈣2.08mmol/L；；鉀5.34mmol/L；Company

Logo臨床資料—輔助檢查輔助檢查：（2015-11-7我院急診）胸部CT：支氣管病變（部分支氣管牽引性擴(kuò)張）、肺氣腫、肺大泡形成，兩肺慢性炎癥及陳舊灶：兩側(cè)胸膜局部增厚粘連。主動脈及冠脈壁鈣化。附見：肝臟見小囊狀低密度灶。血常規(guī)：中性細(xì)胞比率76.6（%）HS-CRP<0.8mh/L。血?dú)夥治觯貉醴謮?6（mmHg）;二氧化碳分壓90（mmHg）：PH值7.26()：鈉135（mmol/L）：總CO243.2（mmol/L）：葡糖糖7.4（mmol/L）：剩余堿8.7（mmol/L）Company

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Logo護(hù)理問題和措施護(hù)理問題—清理呼吸道無效護(hù)理措施：1、病情觀察：觀察咳嗽咳痰情況，包括痰液的顏色、量及性狀，咳痰是否順暢。2、用藥護(hù)理：注意觀察藥物的不良反應(yīng)。3、保持呼吸道通暢：指導(dǎo)患者多飲水，以達(dá)到稀釋痰液的作用；遵醫(yī)囑給予喘可治氧氣霧化吸入；指導(dǎo)患者有效咳嗽的方法；協(xié)助翻身拍背。Company

Logo合作性問題—電解質(zhì)紊亂護(hù)理措施：1、飲食宣教：指導(dǎo)進(jìn)食少量淡鹽水，少量多餐含鹽量高的食物；2、用藥護(hù)理：遵囑予補(bǔ)鈉補(bǔ)氯治療，觀察藥物的不良反應(yīng)；3、定期復(fù)測：遵囑予動態(tài)監(jiān)測患者血電解質(zhì)結(jié)果。Company

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Logo概述COPD具有共同的不可逆性氣道阻塞的病理改變和阻塞性通氣功能障礙的一組疾病包括慢支、肺氣腫、合并肺氣腫的部分哮喘等疾病死因順位：全球第4經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)：全球第5發(fā)病情況：隨年齡增長男>女北>南冬季>夏季Company

Logo病理生理支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落各級支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退，表面可見多個大小不一的大泡臨床表現(xiàn)慢性支氣管炎肺氣腫COPD肺心病視、觸、扣、聽咳、痰、喘、炎逐漸加重的氣短標(biāo)志性癥狀實驗室及其他檢查

1.肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)2.影像學(xué)檢查

X線動脈血?dú)獾脱?、高碳酸、酸堿失衡實驗室及其他檢查X線檢查胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細(xì)、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。治療要點(diǎn)避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復(fù)訓(xùn)練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細(xì)胞增多癥康復(fù)鍛煉1）腹式呼吸：腹式呼吸鍛煉意義：深而慢的腹式呼吸，使呼吸阻力減低，潮氣量增大，死腔通氣比例降低，氣體發(fā)布均勻，通氣/血流比例失調(diào)改善。同時，通過腹肌主動的舒張與收縮可加強(qiáng)膈肌運(yùn)動，提高通氣量，減少氧耗量，從而減輕呼吸困難，提高活動耐力。病人取立位或坐位，一手放于腹部，一手放于胸部。吸氣時盡力挺腹，胸部不動，呼氣時腹部內(nèi)陷，盡量將氣呼出。每分鐘呼吸7-8次，每次10-20分，每日鍛煉2次。2）縮唇呼吸縮唇呼吸的意義：可延緩呼氣氣流壓力的下降，提高氣道內(nèi)壓，避免胸內(nèi)壓增加對氣道的動態(tài)壓迫，使等壓點(diǎn)移向中央氣道，防止小氣道的過早閉合，使肺內(nèi)殘氣更易于排出，有助于下一次吸氣吸入更多的新鮮空氣，增加肺泡換氣，改善缺氧。呼氣時縮唇大小程度，由患者自行調(diào)整?？s唇口形太小，呼氣阻力過大，呼氣費(fèi)力，呼氣時間延長，呼出氣量反而減少；縮唇口形太大，則不能達(dá)到防止小氣道過早陷閉的目的?？s唇口形大小和呼氣流量，以能使距離口唇15～20cm處蠟燭火焰隨氣流傾斜，不致熄滅為適度。嚴(yán)格地說，縮唇呼氣是腹式呼吸的一個組成部分，要求縮唇呼氣與腹式呼吸結(jié)合起來鍛煉。GOLD-0級引關(guān)注

GOLD-0級是指患者有慢性咳嗽和咳痰的癥狀，但無氣流受限，存在發(fā)生COPD危險性。這一分級已在2007年GOLD更新時被廢除，理由是尚未發(fā)現(xiàn)這一組患者進(jìn)展為COPD的證據(jù)。但是新近研究證實，識別GOLD-0級的患者是重要的，因為這組患者中無論是吸煙者或非吸煙者，如果持續(xù)存在呼吸系統(tǒng)癥狀，其肺功能FEV1下降增快，有發(fā)展成為COPD的可能性。現(xiàn)在有學(xué)者提議GOLD應(yīng)該將0級重新納入分級，以有利于早診斷和早治療。

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Logo此外，研究發(fā)現(xiàn)中度COPD患者氣流受限的可逆程度顯著大于重度和極重度患者，提示中度COPD患者對支氣管舒張劑的急性反應(yīng)好于重度COPD患者，支氣管舒張劑改善FEV1的即刻作用可能主要與改善平滑肌痙攣有關(guān)。因此，COPD（GOLDⅡ級）患者早期治療尤為重要。長期治療有可能延緩中度COPD患者的疾病進(jìn)展。COPD患者的肺臟破壞越嚴(yán)重，治療的可逆性就越差，因此，現(xiàn)在國內(nèi)外臨床上開始重視對COPD的早期干預(yù)和治療。藥物可以減少COPD急性加重和住院率，改善生活質(zhì)量，同時對延緩肺功能下降也有一定的作用，若及早開始治療，效果更好。Company

Logo生活質(zhì)量評估很重要

COPD對患者的影響取決于癥狀的嚴(yán)重程度（特別是呼吸困難和活動耐力下降）、全身效應(yīng)和可能合并的疾病，而不僅僅取決于氣流受限的程度。因此，單純使