心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件

冠心病的診斷和治療冠心病的診斷和治療121世紀(jì)心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：心肌梗塞和腦卒中嚴(yán)重危害人們健康的頭號(hào)殺手！21世紀(jì)心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：2心腦血管病十大危險(xiǎn)因素

（Framingham研究)★高血壓★高血脂★肥胖★糖尿病★吸煙★膳食不平衡★缺乏體力活動(dòng)★精神壓力大★年齡★性別心腦血管病十大危險(xiǎn)因素

（Framingham研究)★高血壓3不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動(dòng)脈疾病血管事件破裂血栓形成不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動(dòng)脈疾病血管事件4心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件5正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜血管化作用神經(jīng)支配中膜血管緊張度內(nèi)膜內(nèi)皮組織止血和凝血血管緊張度調(diào)節(jié)血管通透性的調(diào)節(jié)內(nèi)皮組織附著分子正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜中6動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性系統(tǒng)性疾病單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細(xì)胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能失調(diào)炎癥/氧化斑塊形成不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成“LDL-C

斑塊

CV事件”鏈

LDL-C:動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一

斑塊:一切心血管事件的根源動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性系統(tǒng)性疾病單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨7冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死臨床無癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過程正常脂肪8內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)9從單個(gè)斑塊來看似乎是穩(wěn)定的。

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372AS進(jìn)展期穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂ACS猝死破裂斑塊修復(fù)ACS后PCI/CABG術(shù)后斑塊形成如果從患者整個(gè)冠脈血管床來看，AS的發(fā)生、進(jìn)展、斑塊形成、破裂及修復(fù)時(shí)刻在進(jìn)行慢性穩(wěn)定型冠心病患者，其實(shí)“不穩(wěn)定”從單個(gè)斑塊來看似乎是穩(wěn)定的。PeterLibby,Ci10動(dòng)脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。主要累及大型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等）沉默的無處不在的生命威脅者腦心臟腿動(dòng)脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈11動(dòng)脈粥樣硬化的病變特征動(dòng)脈內(nèi)散在的斑塊形成脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的基本組成成分脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀鑒別：主要由增生的平滑肌細(xì)胞及結(jié)締組織組成的內(nèi)膜增厚，嚴(yán)格的說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對(duì)機(jī)械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化的病變特征動(dòng)脈內(nèi)散在的斑塊形成12代謝綜合征—火山未爆發(fā)時(shí)心腦血管事件發(fā)病——火山爆發(fā)代謝綜合征—火山未爆發(fā)時(shí)心腦血管事件發(fā)病13冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死14病變血管組織缺血病變血管15急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征16CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACSCK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTE17男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCIRCA中段閉塞男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCI18介入治療示意圖介入治療示意圖19心電圖進(jìn)展心電圖應(yīng)用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖迄今仍是心肌梗死的最常用診斷方法。這是因?yàn)轶w表心電圖的無創(chuàng)性檢查，操作簡(jiǎn)單，重復(fù)性好，可在床旁進(jìn)行，短時(shí)間內(nèi)即可作出診斷。如將心電圖描記結(jié)果與臨床資料相結(jié)合進(jìn)行分析，可對(duì)70%—80%的AMI作出早期診斷。心電圖進(jìn)展心電圖應(yīng)用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖20心電圖進(jìn)展20世紀(jì)80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心內(nèi)膜下心肌梗死，分類的依據(jù)是心電圖是否出現(xiàn)病理性Q波。當(dāng)時(shí)的觀點(diǎn)認(rèn)為，病理性Q波反映心肌壞死由心外膜直達(dá)心內(nèi)膜，呈透壁性壞死；如心電圖無病理性Q波而有ST—T段改變，則反映心肌壞死僅局限于心內(nèi)膜下心肌。心電圖進(jìn)展20世紀(jì)80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透21心電圖進(jìn)展80年代前后，一些學(xué)者將尸檢資料與患者生前心電圖對(duì)比，發(fā)現(xiàn)以病理性Q波作為透壁性心肌梗死與急性心內(nèi)膜下心肌梗死的分類依據(jù)，既不敏感，又不特異，因而提出根據(jù)心電圖有無病理性Q波直接分類為Q波型心梗和無（非）Q波型心梗。心電圖進(jìn)展80年代前后，一些學(xué)者將尸檢資料與患者生前心電圖對(duì)22心電圖進(jìn)展新近有學(xué)者提出，AMI早期應(yīng)根據(jù)心電圖有無ST段抬高分為ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。心電圖進(jìn)展新近有學(xué)者提出，AMI早期應(yīng)根據(jù)心電圖有無ST段抬23此種分類方法的優(yōu)點(diǎn)可行性強(qiáng)：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理性Q波一般于發(fā)病8~12小時(shí)才出現(xiàn)，14%的病例于發(fā)病72小時(shí)才出現(xiàn)。因此，Q波型心梗或無Q波型心梗于AMI早期無法診斷，根據(jù)ST段抬高或壓低預(yù)測(cè)Q波型或無Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治療可防止Q波發(fā)生，當(dāng)前40%左右的STEMI演變過程中不顯示病理性Q波。對(duì)治療有指導(dǎo)作用：STEMI反映冠狀動(dòng)脈有血栓性閉塞，應(yīng)采用溶栓治療，而NSEMI反映的血小板為主的白色血栓造成冠狀動(dòng)脈不完全性閉塞，應(yīng)采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無益。此種分類方法的優(yōu)點(diǎn)可行性強(qiáng)：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病24adventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部adventitialipidcorelipidcore25無血栓！無事件！無血栓！無事件！26心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件27AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩28ECG的變化ECG的變化29ECG的變化ECG的變化30血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性。血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏31歐洲心臟病協(xié)會(huì)AMI治療最新報(bào)告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點(diǎn)：有胸痛或不適病史或入院時(shí)ECG的ST段抬高，或（認(rèn)定的）新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯.血清心肌壞死標(biāo)志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。歐洲心臟病協(xié)會(huì)AMI治療最新報(bào)告為AMI溶栓的需要制定AM32急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估如伴有下列任何一項(xiàng)屬于高?；颊撸耗行愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動(dòng)前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動(dòng)過速糖尿病急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估如伴有下列任何一項(xiàng)33急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估

初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評(píng)估其危險(xiǎn)性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估初始的18導(dǎo)聯(lián)心34急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估血清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測(cè)的危險(xiǎn)性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估血清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)35新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導(dǎo)阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高M(jìn)I病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對(duì)ST段壓低者，甚至有害。新概念：有助于再灌注治療臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或36AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，及時(shí)處理并發(fā)癥，保護(hù)、維持心臟功能。治療措施――盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，減少患者不適37AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過長(zhǎng)。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤患者就診延遲38院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。縮短呼救－就診－溶栓時(shí)間。停止任何主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車，將其運(yùn)送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

院前救治在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。39有胸痛！上醫(yī)院！有胸痛！上醫(yī)院！40急診檢查

急診科對(duì)疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估病情。應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，ECG，心肌標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進(jìn)行分析，迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時(shí)作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。急診檢查急診科對(duì)疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估病情。41急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸、麝香保心丸舌下含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇?，解除焦慮立即口服阿司匹林150～300mg

氯吡格雷300mg對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進(jìn)行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)急診治療鼻導(dǎo)管吸氧42住院治療

AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時(shí)進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。住院治療AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時(shí)43一般治療--監(jiān)測(cè)

在CCU或ICU進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標(biāo)記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測(cè)，必要時(shí)加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時(shí)可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時(shí)無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。一般治療--監(jiān)測(cè)在CCU或ICU進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽44一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。2）多巴胺、阿托品、利多卡因、腎上腺素、胺碘酮等。3）除顫儀、呼吸機(jī)等。一般治療--必備搶救措施、藥品1）建立靜脈通道：保持給藥途45一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時(shí)絕對(duì)臥床，對(duì)病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。4～6天間斷床旁活動(dòng)，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護(hù)下隨意自理活動(dòng)，是安全的。國(guó)外推薦12小時(shí)絕對(duì)臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動(dòng)，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長(zhǎng)期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害46一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰竭，氧流量＞5L時(shí)，SaO2<93%時(shí)需面罩給氧或機(jī)械通氣。一般治療--吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管47一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到對(duì)心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復(fù)合碳水化合物供熱卡占50～55％。不飽和脂肪酸供熱卡<30％，盡量避免飽和脂肪酸的攝入。一般治療--飲食禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到48一般治療--保持大便通暢對(duì)癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療：

熱秘――大腸燥熱，證見大便干結(jié)。可使用麻仁滋脾丸、復(fù)方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑；

虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛，證見大便難行。可使用益氣潤(rùn)腸膏。一般治療--保持大便通暢對(duì)癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉49改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解

AMI疼痛是存在或已受損心肌持續(xù)缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治療。迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。緩解疼痛可以解除或減輕交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致的血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強(qiáng)的反應(yīng)。從而減少心肌耗氧量，并減少快速性室性心律失常。改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解AMI疼痛是存在或已50鎮(zhèn)痛方法

阿片類藥物：1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達(dá)25～30m，直至疼痛緩解。循環(huán)良好者，或緊急情況下也可以皮下注射。

注意不良反應(yīng)，有惡心、嘔吐、心動(dòng)過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識(shí)不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者！鎮(zhèn)痛方法阿片類藥物：51對(duì)抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)2.阿托品可以對(duì)抗心動(dòng)過緩和低血壓3.發(fā)生呼吸抑制，納洛酮，0.4mg，每隔3分鐘靜注一次，3次不緩解，要緊急應(yīng)用呼吸機(jī)。對(duì)抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)52鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60mg加入GIK液靜點(diǎn)。也有良好止痛效果。3）杜冷?。阂蛴忻黠@低血壓副作用不首選，唯有下壁MI及心率較慢者可選用，50mg靜注。鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以6053鎮(zhèn)靜劑

適用于對(duì)心理安慰無效的煩躁病人。一般應(yīng)幫助病人緩解情緒激動(dòng)，增加有關(guān)知識(shí)。包括AMI后注意事項(xiàng)、危險(xiǎn)因素，應(yīng)對(duì)缺血引起的不適的方法。

鎮(zhèn)靜劑適用于對(duì)心理安慰無效的煩躁病人。54硝酸甘油

硝酸酯類是松弛靜脈、動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管平滑肌而致血管擴(kuò)張的。在血管平滑肌細(xì)胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴(kuò)血管作用的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補(bǔ)充或恢復(fù)EDRF。

硝酸甘油硝酸酯類是松弛靜脈、動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管平滑肌而致血管55硝酸甘油用法

1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑，是常用的但改善預(yù)后的效果不肯定。2）AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制劑。從10～20μg／min開始，以后監(jiān)測(cè)血壓、心率、臨床癥狀。可以以5～10μg／min，達(dá)到控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動(dòng)脈壓下降10％，或高血壓者平均動(dòng)脈壓下降30%，肺動(dòng)脈舒末壓降低10～30％。硝酸甘油用法1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑56硝酸甘油使用注意事項(xiàng)低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血壓降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允許HR增加10次／分，但不能超過110次／分。國(guó)外報(bào)道此藥無絕對(duì)上限，若劑量>200μg／min滴注無效，則低血壓危險(xiǎn)極大。應(yīng)考慮使用其他藥物替換。下壁心梗時(shí)常伴有右心室梗塞，病人依賴右心室前負(fù)荷，維持心輸出量。容易發(fā)生低血壓、心動(dòng)過緩等，這時(shí)應(yīng)抬高下肢快速輸液，給予多巴胺、阿托品、生脈注射液、參麥注射液等。硝酸甘油使用注意事項(xiàng)低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血57β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥的病人，均應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。尤其對(duì)高交感狀態(tài)，血壓高、心率快的前壁心肌梗死有顯著效果。β受體阻滯劑β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱58β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長(zhǎng)可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注。對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長(zhǎng)可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心59β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長(zhǎng)期治療，減少遠(yuǎn)期死亡率。β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。60常用的β—受體阻滯劑

美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次

比索洛爾1.25-5mg，每日1次用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個(gè)體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予1-2次，繼口服劑量維持。常用的β—受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）初用12.561β受體阻滯劑治療的禁忌證

心率＜60次／min；動(dòng)脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級(jí))；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。β受體阻滯劑治療的禁忌證心率＜60次／min；62相對(duì)禁忌證

哮喘病史；周圍血管疾病；胰島素依賴性糖尿病。相對(duì)禁忌證哮喘病史；63血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

ACEI主要作用機(jī)制是通過影響心肌重塑；減輕心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時(shí)才可使用幾個(gè)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)ACEI主要作用機(jī)制是通64血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用的劑量和時(shí)限應(yīng)視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量。

例如初始給予卡托普利（首選）6.25mg作為試驗(yàn)劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。對(duì)于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長(zhǎng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治65ACEI的禁忌證

AMI急性期動(dòng)脈收縮壓＜90mmHg；臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者;對(duì)ACEI制劑過敏者；妊娠、哺乳婦女等。ACEI的禁忌證AMI急性期動(dòng)脈收縮壓＜90mmHg；66再灌注治療

溶栓治療介入治療再灌注治療溶栓治療67強(qiáng)調(diào)！再灌注治療目標(biāo)：應(yīng)在發(fā)病120分鐘內(nèi)完成

溶栓：應(yīng)在30分鐘內(nèi)開始PCI：應(yīng)在90分鐘內(nèi)完成

主張：應(yīng)將患者盡快轉(zhuǎn)運(yùn)到有條件醫(yī)院行急診PCI

強(qiáng)調(diào)！再灌注治療目標(biāo)：應(yīng)在發(fā)病120分鐘內(nèi)完成68越快越好！爭(zhēng)分奪秒！不得怠慢！

時(shí)間就是心肌！就是生命！不得耽擱！心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件69溶栓治療20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動(dòng)脈急性閉塞，是導(dǎo)致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動(dòng)脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗，根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，這一時(shí)間窗大約為6h。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動(dòng)脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。溶栓治療20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑70溶栓治療一系列大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，AMI溶栓治療與安慰劑對(duì)比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對(duì)6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌和對(duì)梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治療一系列大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，AMI溶栓治療71溶栓治療的適應(yīng)證（一）

①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV)

或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯(影響ST段分析)，起病時(shí)間＜12h，年齡＜75歲。對(duì)前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治療意義更大。溶栓治療的適應(yīng)證（一）①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(72溶栓治療的適應(yīng)證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。對(duì)這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險(xiǎn)性均很大。盡管研究表明，對(duì)年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對(duì)益處降低，但對(duì)年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。73溶栓治療的適應(yīng)證（三）③ST段抬高，發(fā)病時(shí)間12-24h。溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證（三）③ST段抬高，發(fā)病時(shí)間12-24h。74溶栓治療的適應(yīng)證（四）④高危心肌梗死，就診時(shí)收縮壓＞180mmHg和(或)舒張壓＞110mmHg。這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對(duì)這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150／90mmHg時(shí)再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未得到證實(shí)。對(duì)這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)。溶栓治療的適應(yīng)證（四）④高危心肌梗死，就診時(shí)收縮壓＞180m75溶栓治療的適應(yīng)證（五）雖有ST段抬高，但起病時(shí)間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證（五）雖有ST段抬高，但起病時(shí)間＞24h，缺76溶栓治療的絕對(duì)禁忌證出血性腦卒中或隨時(shí)可能發(fā)生的不明原因的腦卒中最近6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術(shù)史或3周內(nèi)有頭顱損傷1月內(nèi)有消化道出血史已知有凝血障礙的疾病主動(dòng)脈夾層瘤溶栓治療的絕對(duì)禁忌證出血性腦卒中或隨時(shí)可能發(fā)生的不明原因的腦77溶栓治療的相對(duì)禁忌證

最近6個(gè)月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作正在接受口服抗凝藥物治療妊娠或產(chǎn)后一周不可壓迫部位的穿刺創(chuàng)傷性復(fù)蘇難治性高血壓（收縮壓>180mmHg）晚期肝臟疾病感染性心內(nèi)膜炎消化性潰瘍活動(dòng)期溶栓治療的相對(duì)禁忌證最近6個(gè)月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作78溶栓劑第一代：尿激酶

鏈激酶或重組鏈激酶第二代：組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)第三代：重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)

溶栓劑第一代：尿激酶79溶栓劑1.

尿激酶：150萬單位（2.2萬單位/kg）溶于100ml注射用水，30～60min內(nèi)靜脈滴入。國(guó)內(nèi)進(jìn)行的最大規(guī)模的尿激酶注冊(cè)研究顯示，90min冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)血管開通率為72.6%。該研究的方案為：靜脈滴注尿激酶150萬單位共30min（少數(shù)病例根據(jù)體重使用了100萬單位與200萬單位），溶栓開始后12h,皮下注射7500IU肝素鈣,之后每12小時(shí)皮下注射7500IU持續(xù)3～5d[17]。鏈激酶：鏈激酶150萬單位，30～60min靜脈滴注。溶栓劑1.

尿激酶：150萬單位（2.2萬單位/k80溶栓劑阿替普酶：（1）90min加速給藥法：首先靜脈推注15mg，隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余的35mg于60min持續(xù)靜脈滴注，最大劑量100mg。(2)3h給藥法：首先靜脈推注10mg，隨后1h持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余劑量按10mg／30min靜脈滴注，至3h末滴完，最大劑量100mg。溶栓劑阿替普酶：（1）90min加速給藥法：首先靜脈推注1581溶栓劑TUCC研究比較了阿替普酶90min50mg給藥方法（8mg靜脈推注，隨后42mg靜脈滴注）與尿激酶（150萬單位）30min給藥直接對(duì)照的小樣本研究，結(jié)果顯示阿替普酶組的再通率明顯較高，但其TIMI血流達(dá)到Ⅲ級(jí)的比例僅有48%，遜于100mg研究中TIMI血流Ⅲ級(jí)的比例[18]。但目前沒有阿替普酶50mg與100mg直接比較的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究。溶栓劑TUCC研究比較了阿替普酶90min50mg給藥方法82再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷主要指標(biāo)1）溶栓后2小時(shí)之內(nèi)或任何一個(gè)30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時(shí)以內(nèi)再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷主要指標(biāo)83再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷次要指標(biāo)1）開始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解2）開始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導(dǎo)、束支阻滯消失。具有以上兩項(xiàng)主要指標(biāo)，或一項(xiàng)主要、兩項(xiàng)次要指標(biāo)者。臨床上判斷為血管再通。再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷次要指標(biāo)84再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影冠脈造影直接顯示溶栓后是否再通的金指標(biāo)。再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影冠脈造影85介入治療（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)）

直接PTCA直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管(IRA)再通率高，達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)3級(jí)血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復(fù)發(fā)少，且出血(尤其腦出血)的危險(xiǎn)性低。根據(jù)Weaver的匯總分析資料表明，如果PTCA的成功率達(dá)到臨床試驗(yàn)的高水平，直接PTCA對(duì)AMI的療效優(yōu)于溶栓治療。介入治療（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)）直接PTCA86直接PTCA的適應(yīng)證

a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。b．AMI并發(fā)心原性休克患者

年齡＜75歲AMI發(fā)病在36h內(nèi)

并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療。直接PTCA的適應(yīng)證a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左87直接PTCA的適應(yīng)證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．非ST段抬高，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級(jí))，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進(jìn)行PTCA。直接PTCA的適應(yīng)證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治88直接PTCA的注意事項(xiàng)

a．在AMI急性期不應(yīng)對(duì)非梗死相關(guān)動(dòng)脈行選擇性PTCA;（過度治療）b．發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PTCA。c．直接PTCA必須避免時(shí)間延誤，必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶拴。近年來，AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù)。直接PTCA的注意事項(xiàng)a．在AMI急性期不應(yīng)對(duì)非梗死相關(guān)動(dòng)89補(bǔ)救性PTCA

對(duì)溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。補(bǔ)救性PTCA對(duì)溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血90補(bǔ)救性PTCA建議對(duì)溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影，若TIMI血流0-2級(jí)應(yīng)立即行補(bǔ)救性PTCA，使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通。尤其對(duì)發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。補(bǔ)救性PTCA建議對(duì)溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著91抗血小板聚集治療

冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。抗血小板聚集治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致A92阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生，而當(dāng)新生血小板占到整體的10％時(shí)，血小板功能即可恢復(fù)正常，所以阿司匹林需每日維持服用。阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，93阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿濃度達(dá)高峰，半衰期隨劑量增加而延長(zhǎng)。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150－300mg/d之間，首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50-150mg／d維持。阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿94噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。口服后24－48h起作用，3－5d達(dá)高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1－2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前)，多用于對(duì)阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。95氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)96抗凝治療－普通肝素

肝素作為對(duì)抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍。對(duì)于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥。對(duì)于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4—6h測(cè)定1次aPTT或ACT，以便于及時(shí)調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5-2.0倍?？鼓委煟胀ǜ嗡馗嗡刈鳛閷?duì)抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍97普通肝素不同用法對(duì)于因就診晚已失去溶拴治療機(jī)會(huì)，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù)。相反對(duì)于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。普通肝素不同用法對(duì)于因就診晚已失去溶拴治療機(jī)會(huì)，臨床未顯示有98低分子量肝素

低分子量肝素為普通肝素的一個(gè)片段，平均分子量約在4000-6500之間，其抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng)，1個(gè)分子因子Ⅹa可以激活產(chǎn)生數(shù)千個(gè)分子的凝血酶，故從預(yù)防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國(guó)際多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。低分子量肝素低分子量肝素為普通肝素的一個(gè)片段，平均分子量約99肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)。可用低分子量肝素代替普通肝素。肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝100鈣拮抗劑

鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β—受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對(duì)部分患者甚至有害，這可能與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。鈣拮抗劑鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究101洋地黃制劑

AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對(duì)于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭(zhēng)議。目前一般認(rèn)為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對(duì)于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動(dòng)的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持。洋地黃制劑AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對(duì)于AM102并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全AMI時(shí)左心功能不全由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血、發(fā)生肺水腫或心原性休克。臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全103急性左心衰竭的處理

①適量利尿劑，KillipⅢ級(jí)(肺水腫)時(shí)靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug／min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；急性左心衰竭的處理①適量利尿劑，KillipⅢ級(jí)(肺水腫104急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量(10ug／min)開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn)，故不主張使用。在合并快速心房顫動(dòng)時(shí)，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉的105心源性休克

心源性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。AMI伴心源性休克時(shí)有嚴(yán)重低血壓，收縮壓＜80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時(shí)有呼吸困難。心源性休克心源性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn)，106遲發(fā)的心源性休克特點(diǎn)發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù)，如竇性心動(dòng)過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等，必須引起注意。臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心源性休克。遲發(fā)的心源性休克特點(diǎn)發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周107心源性休克的鑒別AMI時(shí)心源性休克85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和空間隔穿孔等導(dǎo)致的心源性休克鑒別。心源性休克的鑒別AMI時(shí)心源性休克85％由于左心衰竭所致，但108心源性休克時(shí)的擴(kuò)容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對(duì)廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時(shí)常見低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液1－2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(3－5ug·kg－1·min－1)。心源性休克時(shí)的擴(kuò)容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。109心源性休克的處理①在嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min—1)，以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺(＞15ug.kg—1·min－1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動(dòng)脈收縮，可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時(shí)，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。心源性休克的處理①在嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5—15u110心源性休克的處理②AMI合并心源性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而，溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者，而且住院生存率僅20％-50％，故AMI合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。心源性休克的處理②AMI合并心源性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后111機(jī)械性并發(fā)癥

AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。需手術(shù)治療，藥物治療死亡率高。機(jī)械性并發(fā)癥AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破112

1-藥物治療(溶栓治療)

溶栓治療，要求6小時(shí)以內(nèi)，

用rt-PA6500元/支，用2支，需13,000元；

或用尿激酶200元/支，用5支，需1,000元；

時(shí)間就是生命，時(shí)間就是心肌。

2-介入治療（放支架）放2個(gè)支架，需6萬元

3-外科搭橋手術(shù)需8萬元冠心病（急性心梗）的治療方法選擇1-藥物治療(溶栓治療)冠心病（急性心梗）的治療方法選擇113

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

2003年6月27日，在聯(lián)合會(huì)杯的比賽中喀麥隆國(guó)腳維維安·福猝死賽場(chǎng)54歲的愛立信（中國(guó)）有限公司總裁楊邁于2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死院外SCD的存活率僅5%

（美國(guó)）

40%SCD發(fā)生在睡眠時(shí)或沒有旁人在現(xiàn)場(chǎng)的情況下

80%SCD發(fā)生在家里

心臟性猝死的定義:

心臟原因、驟然不可預(yù)測(cè)、1小時(shí)內(nèi)的自然死亡

心臟性猝死的嚴(yán)重性

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%2003年6月2114這些都是曾經(jīng)熟悉的面孔這些都是曾經(jīng)熟悉的面孔115

全世界每年大約有數(shù)百萬人死于猝死，其中大部分為四五十歲、人稱“白（領(lǐng)）骨（干）精（英）”的中年男性，而急性心肌梗死是罪魁禍?zhǔn)?。全世界每年大約有數(shù)百萬人死于猝死，其中大部分為四116什么是健康？健康是身體、心理、精神和社會(huì)適應(yīng)的完好狀態(tài)。（醫(yī)學(xué)模式：生物、心理、社會(huì)醫(yī)學(xué)模式）健康是工作、生活的基礎(chǔ)，是人生的第一財(cái)富。身體是革命的本錢。什么是健康？健康是身體、心理、精神和社會(huì)適應(yīng)的完好狀態(tài)。（醫(yī)117不健康的生活方式高血壓、糖尿病等生活方式病（“文明病”）由膳食不合理、吸煙酗酒、運(yùn)動(dòng)過少和心理失衡等不文明生活方式造成的。由于健康知識(shí)缺乏導(dǎo)致的！健康教育，預(yù)防為主，治療前移?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》-----上醫(yī)治未病，下醫(yī)治已病。三個(gè)人群：大官、大款、大腕（名星、歌星、影星）不健康的生活方式高血壓、糖尿病等生活方式?。ā拔拿鞑　保┯缮?1830-55男人是“難人”男人有淚不輕彈男人有話不愛說男人有病不去看男人有家不愛回多種家庭及社會(huì)角色：

丈夫、父親、兒子

白領(lǐng)、骨干、精英、領(lǐng)導(dǎo)30-55男人是“難人”男人有淚不輕彈119形勢(shì)很嚴(yán)峻！

目前全國(guó)有高血壓患者1.6億人、高血脂1.6億人、肥胖6000萬人、超重2億人、糖尿病4000萬人、煙民3.5億人、被動(dòng)吸煙者5.4億，還有大量飲酒和缺乏體力活動(dòng)者，這無疑是心血管病的巨大后備軍。

心血管病已成為我國(guó)居民的第一殺手，心血管病具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、年輕化及極高的治療費(fèi)用等特點(diǎn)。形勢(shì)很嚴(yán)峻！目前全國(guó)有高血壓患者1.6億120

據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)現(xiàn)患心肌梗死200萬人，每年新發(fā)50萬人；腦卒中700萬人，每年新發(fā)200萬，死亡150萬人，殘疾50萬人。

這些常見心血管病已嚴(yán)重威脅人民健康，許多病人致殘致死，給國(guó)家和人民造成巨大負(fù)擔(dān)。

每年至少有250萬人死于心血管疾病，每12秒就有1人死于心血管疾病，心血管疾病直接醫(yī)療費(fèi)達(dá)六千億元人民幣。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)現(xiàn)患心肌梗死2121健康教育很重要！

如果每一個(gè)人都把自己身體健康看成一種責(zé)任，對(duì)國(guó)家、對(duì)社會(huì)、對(duì)家庭的責(zé)任，而不是你個(gè)人的事，我們會(huì)更健康，更和諧。

醫(yī)學(xué)的根本目的不僅是治療疾病，救治病人，更重要的是預(yù)防疾病。

預(yù)防疾病，使你健康，不得病，保持身心健康，結(jié)果自己少受罪，兒女少受累，節(jié)省醫(yī)療費(fèi)，造福全人類。健康教育很重要！如果每一個(gè)人都把自己身122改善生活方式合理膳食適量運(yùn)動(dòng)戒煙限酒控制體重心理平衡改善生活方式合理膳食123合理膳食：限制鹽罐子，6克鹽/日；管好油瓶子，食用油25克/日；擴(kuò)大糧袋子，谷類6兩-1斤/日，粗細(xì)搭配；豐富菜籃子，500克蔬菜水果/日；邁開大步子，每日步行3公里/日。多吃魚、瘦肉、豆腐、少吃肥肉、動(dòng)物內(nèi)臟、蛋黃盡量不吃魚翅、鮑魚喝白開水、綠茶、牛奶、豆?jié){、而不是可口可樂合理膳食：限制鹽罐子，6克鹽/日；124適量運(yùn)動(dòng)：生命在于運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)要講科學(xué)！運(yùn)動(dòng)要因人而宜；循序漸進(jìn)；持之以恒。運(yùn)動(dòng)有三原則：有恒、有序、有度。要掌握三、五、七原則：什么叫“三”呢一次3公里，30分鐘以上；“五”呢一個(gè)星期最好運(yùn)動(dòng)5次；“七”呢就是運(yùn)動(dòng)到你的年齡加心跳等于170?？梢赃x擇的九種運(yùn)動(dòng)：快走、慢跑、游泳、騎車、爬樓、登山、跳舞、扭秧歌、打太極拳。最簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)是步行，盡量少開車或不開車做廣播體操或工間操適量運(yùn)動(dòng)：生命在于運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)要講科學(xué)！125戒煙限酒：吸煙者要戒煙；

要防止吸二手煙（被動(dòng)吸煙）

被動(dòng)吸煙的對(duì)象：家里：家人

單位：同事

公共場(chǎng)所：別人

孕婦：胎兒吸煙可導(dǎo)致慢性氣管炎、肺氣腫、肺心病肺癌心腦血管?。ㄐ墓?、腦血栓等）戒煙限酒：吸煙者要戒煙；126吸煙與肺癌

Smoking&LungCancer吸煙與肺癌

Smoking&LungCancer127吸煙對(duì)氣道和肺的影響吸煙者的肺不吸煙者的肺吸煙對(duì)氣道和肺的影響吸煙者的肺不吸煙者的肺128吸煙導(dǎo)致牙周炎吸煙導(dǎo)致牙周炎129大人與小孩，吸煙對(duì)誰的危害更大？大人與小孩，吸煙對(duì)誰的危害更大？130吸煙與胎兒吸煙與胎兒131吸煙有害健康吸煙有害健康132心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件133控?zé)熤腥愱P(guān)鍵人群

醫(yī)生/醫(yī)務(wù)人員、教師

政府官員

企業(yè)家、總裁——醫(yī)生首當(dāng)其沖控?zé)熤腥愱P(guān)鍵人群醫(yī)生/醫(yī)務(wù)人員、教師134戒煙限酒：中國(guó)酒文化：飲酒與感情、交友、工作等密切關(guān)聯(lián)酒風(fēng)代表作風(fēng)，酒量代表膽量感情深，一口悶感情淺，舔一舔感情鐵，喝出血。這些說法是不可取的。在基層改變起來很困難。要限量飲酒，適量少飲為好：白酒1兩/日；紅酒2兩/日；黃酒半斤/日；啤酒1斤“少量飲酒健康之友，過量飲酒罪魁禍?zhǔn)住?，“飲酒一兩不算少，要喝最好紅葡萄”，戒煙限酒：中國(guó)酒文化：飲酒與感情、交友、工作等密切關(guān)聯(lián)135控制體重

BMI=體重(公斤)/身高(米)2超重BMI24肥胖BMI28

腰圍男性:<2.6尺女性:<2.4尺控制體重BMI=體重(公斤)/身高(米)2136腰圍：自肋緣下

和髂前上嵴的中線肥胖腰圍：自肋緣下肥胖137心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件138心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件139該減肥了該減肥了140策略指導(dǎo)行為改變從小量開始建議每天減少200千卡熱量，每年可減少20斤。咨詢指導(dǎo)要具體化

以食物為基礎(chǔ)進(jìn)行指導(dǎo)策略指導(dǎo)行為改變從小量開始141心理健康

指?jìng)€(gè)體能夠恰當(dāng)?shù)卦u(píng)價(jià)自己、應(yīng)對(duì)日常生活中的壓力、有效率地工作和學(xué)習(xí)、對(duì)家庭和社會(huì)有所貢獻(xiàn)的一種良好狀態(tài)。

主要包括如下特征：1.智力正常；2.情緒穩(wěn)定；3.自我意識(shí)良好；4.思維與行為協(xié)調(diào)統(tǒng)一；5.人際關(guān)系融洽；6.社會(huì)適應(yīng)能力良好。心理健康指?jìng)€(gè)體能夠恰當(dāng)?shù)卦u(píng)價(jià)自己、應(yīng)對(duì)日常生活中的142保持心理健康

1.要樹立適當(dāng)?shù)娜松繕?biāo)，把生活目標(biāo)定在自己能力所及的范圍內(nèi)，控制自己的欲望；2.要知足常樂，助人為樂、自?shī)首詷?，保持愉快的心情?.要采取樂觀、開朗、豁達(dá)的生活態(tài)度；4.懷著一顆感恩的心，回報(bào)社會(huì)，幫助別人，快樂自己！保持心理健康1.要樹立適當(dāng)?shù)娜松繕?biāo)，把生活目標(biāo)定在自己143一個(gè)中心：

以健康為中心；兩個(gè)基本點(diǎn)：

活的瀟灑一點(diǎn)，糊涂一點(diǎn)；三個(gè)忘記：

忘記年齡，忘記疾病，忘記恩恩怨怨；四項(xiàng)基本原則：

合理膳食、戒煙限酒、適量運(yùn)動(dòng)、心理平衡一、二、三、四一個(gè)中心：一、二、三、四144全面控制心腦血管病危險(xiǎn)因素

減少心腦血管病并發(fā)癥的發(fā)生提高國(guó)民健康水平全面控制心腦血管病危險(xiǎn)因素

減少心腦血管病并發(fā)癥的發(fā)生提高國(guó)145擁有健康心臟,享受美好生活擁有健康心臟,享受美好生活146謝謝謝謝147冠心病的診斷和治療冠心病的診斷和治療14821世紀(jì)心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：心肌梗塞和腦卒中嚴(yán)重危害人們健康的頭號(hào)殺手！21世紀(jì)心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：149心腦血管病十大危險(xiǎn)因素

（Framingham研究)★高血壓★高血脂★肥胖★糖尿病★吸煙★膳食不平衡★缺乏體力活動(dòng)★精神壓力大★年齡★性別心腦血管病十大危險(xiǎn)因素

（Framingham研究)★高血壓150不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動(dòng)脈疾病血管事件破裂血栓形成不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動(dòng)脈疾病血管事件151心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件152正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜血管化作用神經(jīng)支配中膜血管緊張度內(nèi)膜內(nèi)皮組織止血和凝血血管緊張度調(diào)節(jié)血管通透性的調(diào)節(jié)內(nèi)皮組織附著分子正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜中153動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性系統(tǒng)性疾病單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細(xì)胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能失調(diào)炎癥/氧化斑塊形成不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成“LDL-C

斑塊

CV事件”鏈

LDL-C:動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一

斑塊:一切心血管事件的根源動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性系統(tǒng)性疾病單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨154冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死臨床無癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過程正常脂肪155內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)156從單個(gè)斑塊來看似乎是穩(wěn)定的。

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372AS進(jìn)展期穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂ACS猝死破裂斑塊修復(fù)ACS后PCI/CABG術(shù)后斑塊形成如果從患者整個(gè)冠脈血管床來看，AS的發(fā)生、進(jìn)展、斑塊形成、破裂及修復(fù)時(shí)刻在進(jìn)行慢性穩(wěn)定型冠心病患者，其實(shí)“不穩(wěn)定”從單個(gè)斑塊來看似乎是穩(wěn)定的。PeterLibby,Ci157動(dòng)脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。主要累及大型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等）沉默的無處不在的生命威脅者腦心臟腿動(dòng)脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈158動(dòng)脈粥樣硬化的病變特征動(dòng)脈內(nèi)散在的斑塊形成脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的基本組成成分脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀鑒別：主要由增生的平滑肌細(xì)胞及結(jié)締組織組成的內(nèi)膜增厚，嚴(yán)格的說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對(duì)機(jī)械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化的病變特征動(dòng)脈內(nèi)散在的斑塊形成159代謝綜合征—火山未爆發(fā)時(shí)心腦血管事件發(fā)病——火山爆發(fā)代謝綜合征—火山未爆發(fā)時(shí)心腦血管事件發(fā)病160冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死161病變血管組織缺血病變血管162急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征163CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACSCK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTE164男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCIRCA中段閉塞男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCI165介入治療示意圖介入治療示意圖166心電圖進(jìn)展心電圖應(yīng)用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖迄今仍是心肌梗死的最常用診斷方法。這是因?yàn)轶w表心電圖的無創(chuàng)性檢查，操作簡(jiǎn)單，重復(fù)性好，可在床旁進(jìn)行，短時(shí)間內(nèi)即可作出診斷。如將心電圖描記結(jié)果與臨床資料相結(jié)合進(jìn)行分析，可對(duì)70%—80%的AMI作出早期診斷。心電圖進(jìn)展心電圖應(yīng)用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖167心電圖進(jìn)展20世紀(jì)80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心內(nèi)膜下心肌梗死，分類的依據(jù)是心電圖是否出現(xiàn)病理性Q波。當(dāng)時(shí)的觀點(diǎn)認(rèn)為，病理性Q波反映心肌壞死由心外膜直達(dá)心內(nèi)膜，呈透壁性壞死；如心電圖無病理性Q波而有ST—T段改變，則反映心肌壞死僅局限于心內(nèi)膜下心肌。心電圖進(jìn)展20世紀(jì)80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透168心電圖進(jìn)展80年代前后，一些學(xué)者將尸檢資料與患者生前心電圖對(duì)比，發(fā)現(xiàn)以病理性Q波作為透壁性心肌梗死與急性心內(nèi)膜下心肌梗死的分類依據(jù)，既不敏感，又不特異，因而提出根據(jù)心電圖有無病理性Q波直接分類為Q波型心梗和無（非）Q波型心梗。心電圖進(jìn)展80年代前后，一些學(xué)者將尸檢資料與患者生前心電圖對(duì)169心電圖進(jìn)展新近有學(xué)者提出，AMI早期應(yīng)根據(jù)心電圖有無ST段抬高分為ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。心電圖進(jìn)展新近有學(xué)者提出，AMI早期應(yīng)根據(jù)心電圖有無ST段抬170此種分類方法的優(yōu)點(diǎn)可行性強(qiáng)：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理性Q波一般于發(fā)病8~12小時(shí)才出現(xiàn)，14%的病例于發(fā)病72小時(shí)才出現(xiàn)。因此，Q波型心梗或無Q波型心梗于AMI早期無法診斷，根據(jù)ST段抬高或壓低預(yù)測(cè)Q波型或無Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治療可防止Q波發(fā)生，當(dāng)前40%左右的STEMI演變過程中不顯示病理性Q波。對(duì)治療有指導(dǎo)作用：STEMI反映冠狀動(dòng)脈有血栓性閉塞，應(yīng)采用溶栓治療，而NSEMI反映的血小板為主的白色血栓造成冠狀動(dòng)脈不完全性閉塞，應(yīng)采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無益。此種分類方法的優(yōu)點(diǎn)可行性強(qiáng)：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病171adventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部adventitialipidcorelipidcore172無血栓！無事件！無血栓！無事件！173心血管疾病的診斷、預(yù)防和治療課件174AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩175ECG的變化ECG的變化176ECG的變化ECG的變化177血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性。血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏178歐洲心臟病協(xié)會(huì)AMI治療最新報(bào)告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點(diǎn)：有胸痛或不適病史或入院時(shí)ECG的ST段抬高，或（認(rèn)定的）新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯.血清心肌壞死標(biāo)志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。歐洲心臟病協(xié)會(huì)AMI治療最新報(bào)告為AMI溶栓的需要制定AM179急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估如伴有下列任何一項(xiàng)屬于高?；颊撸耗行愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動(dòng)前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動(dòng)過速糖尿病急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估如伴有下列任何一項(xiàng)180急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估

初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評(píng)估其危險(xiǎn)性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估初始的18導(dǎo)聯(lián)心181急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估血清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測(cè)的危險(xiǎn)性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估血清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)182新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導(dǎo)阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高M(jìn)I病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對(duì)ST段壓低者，甚至有害。新概念：有助于再灌注治療臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或183AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，及時(shí)處理并發(fā)癥，保護(hù)、維持心臟功能。治療措施――盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，減少患者不適184AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過長(zhǎng)。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤患者就診延遲185院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。縮短呼救－就診－溶栓時(shí)間。停止任何主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車，將其運(yùn)送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

院前救治在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。186有胸痛！上醫(yī)院！有胸痛！上醫(yī)院！187急診檢查

急診科對(duì)疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估病情。應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，ECG，心肌標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進(jìn)行分析，迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時(shí)作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。急診檢查急診科對(duì)疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估病情。188急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸、麝香保心丸舌下含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇?，解除焦慮立即口服阿司匹林150～300mg

氯吡格雷300mg對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進(jìn)行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)急診治療鼻導(dǎo)管吸氧189住院治療

AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時(shí)進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。住院治療AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時(shí)190一般治療--監(jiān)測(cè)

在CCU或ICU進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標(biāo)記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測(cè)，必要時(shí)加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時(shí)可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時(shí)無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。一般治療--監(jiān)測(cè)在CCU或ICU進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽191一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。2）多巴胺、阿托品、利多卡因、腎上腺素、胺碘酮等。3）除顫儀、呼吸機(jī)等。一般治療--必備搶救措施、藥品1）建立靜脈通道：保持給藥途192一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時(shí)絕對(duì)臥床，對(duì)病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。4～6天間斷床旁活動(dòng)，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護(hù)下隨意自理活動(dòng)，是安全的。國(guó)外推薦12小時(shí)絕對(duì)臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動(dòng)，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長(zhǎng)期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害193一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰竭，氧流量＞5L時(shí)，SaO2<93%時(shí)需面罩給氧或機(jī)械通氣。一般治療--吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管194一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到對(duì)心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復(fù)合