中西醫(yī)結合治哮喘

關于中西醫(yī)結合治哮喘第一頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘的診斷和分級中西醫(yī)結合治療哮喘問題與展望內容提要第二頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘的診斷和分級內容提要第三頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘是一種常見病，多發(fā)病，

嚴重影響患者的生活在一年中，因哮喘而需要住院或急診治療的患者33%因哮喘而失去就業(yè)機會的患者58%因哮喘而無法進行運動和休閑活動的患者79%因哮喘而有睡眠障礙的患者68%因哮喘而改變自己原來生活方式的患者63%因哮喘而無法進行正常的體力活動的患者74%Laietal.JAllergyClinImmunol2003;111(2)263-268第四頁，共八十七頁，2022年，8月28日目前,全球范圍的哮喘控制現狀不容樂觀PresentedfromERS07,ATS07,ATS0840.65047.4020406080100控制或ACT25分未控制或ACT<19分患者比例（%）美國（AIA）西歐（AIRE）亞太（AIRAP2）部分控制或ACT20-24分1.950.74010第五頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘的定義是由多種細胞，包括氣道的炎性細胞和結構細胞（如：嗜酸粒細胞，肥大細胞，T淋巴細胞，中性粒細胞，平滑肌細胞，氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病慢性炎癥導致氣道高反應性，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復發(fā)作的喘息，氣急，胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和/或清晨發(fā)作、加劇。多數患者可自行緩解或經治療后緩解支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):177-185GlobalInitiativeforAsthma.Globalstrategyforasthmamanagementandprevention.Updated2008.第六頁，共八十七頁，2022年，8月28日炎癥危險因素(哮喘的發(fā)生)氣道高反應性危險因素(哮喘的發(fā)作)癥狀氣道阻塞環(huán)境因素使易感的個體發(fā)生哮喘，或誘發(fā)癥狀，或使癥狀加重/持續(xù)宿主因素使個體易于或免于發(fā)生哮喘的因素哮喘發(fā)病機制GlobalInitiativeforAsthma(GINA).Revised2006.第七頁，共八十七頁，2022年，8月28日急性炎癥

發(fā)作時間慢性炎癥氣道重塑哮喘炎癥發(fā)展過程第八頁，共八十七頁，2022年，8月28日急性炎癥慢性炎癥氣道重塑增加炎癥細胞數量上皮損傷支氣管收縮粘膜水腫氣道分泌增多氣道狹窄氣道高反應性降低氣流可逆性癥狀哮喘惡化/加重細胞增殖細胞外基質增多哮喘的病理生理改變第九頁，共八十七頁，2022年，8月28日氣流受限的形式氣道壁重塑纖維化慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎癥滲出)急性支氣管痙攣(平滑肌收縮)繼發(fā)于炎癥的氣道壁水腫直接和間接的氣道高反應性GlobalInitiativeforAsthma(GINA).Revised2006.第十頁，共八十七頁，2022年，8月28日氣道重塑呼氣容積吸氣氣流呼氣容積吸氣氣流其他因素炎癥第十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘發(fā)病金字塔炎癥是哮喘發(fā)病的核心因素第十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日診斷標準反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。除外其它疾病所引起的喘息、氣急,胸悶和咳嗽。臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性[一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）≥12%以上，且FEV1增加絕對值≥200ml]；最大呼氣流量（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20%。符合1-4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志2008,Vol.31,No.3GlobalInitiativeforAsthma(GINA).2008.第十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日如何選擇肺功能檢查項目第十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日支氣管激發(fā)試驗（bronchialprovocationtest,BPT）用以測定氣道反應性。常用吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇等。吸入激發(fā)劑后其通氣功能下降、氣道阻力增加。運動亦可誘發(fā)氣道痙攣，使通氣功能下降。一般適用于通氣功能在正常預計值的70％以上的患者。如FEV1下降≥2O%，可診斷為激發(fā)試驗陽性。通過劑量反應曲線計算使FEV1下降20%的吸入藥物累積劑量（PD20-FEV1）或累積濃度（PC20-FEV1)，可對氣道反應性增高的程度作出定量判斷。

第十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日支氣管舒張試驗（bronchialdilationtest,BDT）用以測定氣道可逆性。有效的支氣管舒張藥可使發(fā)作時的氣道痙攣得到改善，肺功能指標好轉。常用吸入型的支氣管舒舒張劑如沙丁胺醇、特布他林及異丙托溴銨等。舒張試驗陽性診斷標準：①FEV1較用藥前增加12%或以上，且其絕對值增加200ml或以上；②PEF較治療前增加60L/min或增加≥20％。第十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日呼氣峰流速（PEF）及其變異率測定：PEF可反映氣道通氣功能的變化。哮喘發(fā)作時PEF下降。此外，由于哮喘有通氣功能時間節(jié)律變化的特點，常于夜間或凌晨發(fā)作或加重，使其通氣功能下降。若24小時內PEF或晝夜PEF波動率≥2O%，也符合氣道可逆性改變的特點。

第十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘的分期支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志2008,Vol.31,No.3第十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘的分級哮喘的分級支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志2008,Vol.31,No.3第十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日

病情嚴重程度的分級支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志2008,Vol.31,No.3第二十頁，共八十七頁，2022年，8月28日支氣管哮喘防治指南,ChinJTubercRespirDis,March2008,Vol.31,No.3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級第二十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘嚴重程度既涉及疾病本身的嚴重性，也涉及其對治療的反應根據臨床控制水平對哮喘進行分類GINA2008

第二十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日小結分期和分級是哮喘診斷中的一項重要內容完整的診斷應包括疾病診斷如：支氣管哮喘分期如：急性發(fā)作期（重度）分級如：未控制所有的哮喘患者診斷均應包含上述三項支氣管哮喘防治指南,ChinJTubercRespirDis,March2008,Vol.31,No.3第二十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日中西醫(yī)結合治療哮喘內容提要第二十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘治療模式：評估哮喘控制水平第一步第二十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日哮喘治療模式：評估、治療……

GINA2008指南指出：哮喘治療的目標是達到并維持臨床控制治療

以達到哮喘控制第二步第一步評估哮喘控制水平第二十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日第1級第2級第3級第4級第5級GINA2008:治療分級降級升級ICS:吸入糖皮質激素LABA:長效β2-激動劑不建議規(guī)律使用短效或長效β2-激動劑，除非同時規(guī)律使用吸入糖皮質激素第二十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日監(jiān)測以維持控制通常情況下，患者應該在初次就診后1-3月復診，以后每3月復診1次。一旦出現加重，應在2周-1月內就診為維持控制，并確立最低階梯和治療劑量，以達到花費最小化和安全性最大化，必須進行連續(xù)監(jiān)測每次隨診時作ACT評分、檢查用藥情況和告知避免危險因素GINA2006第二十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日患者必須達到并維持哮喘控制≥3個月，才可在確保維持哮喘控制的情況下，考慮尋求最低級別控制治療逐步減少控制用藥的劑量，以明確維持哮喘控制所需要的最低有效劑量降級治療

GINA2006第二十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日減量治療原則當聯合使用ICS和LABA達到哮喘控制，并維持至少3個月時：最佳的減量方案是將激素劑量減少約50％，并繼續(xù)使用長效β2受體激動劑如果仍能維持控制，可以進一步減少激素劑量，直至激素劑量減少至最低有效維持劑量時，才可考慮停用長效β2受體激動劑也可考慮將聯合治療減為每日一次GINA2006revised.第三十頁，共八十七頁，2022年，8月28日1

、β受體激動劑1.1β受體分類及β受體激動劑作用機制

β腎上腺素受體(簡稱β受體)激動劑治療哮喘有著悠久的歷史，我國早在五千年前就采用麻黃堿治療哮喘。研究表明，人支氣管平滑肌的β受體不受交感神經支配，而受循環(huán)兒茶酚胺的調節(jié)。支氣管β受體兩個亞型，即β1和β2受體，主要為β2受體。β受體廣泛分布于呼吸道內的不同效應細胞上，調節(jié)著呼吸道多方面的功能。當呼吸道β受體激動時可產生多種有利于平喘的作用。第三十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日1.2β受體激動劑的分類及臨床應用

β受體激動劑大多是苯乙胺的衍生物，其兒茶酚胺環(huán)上的羥基的位置與作用持續(xù)時間有關，改變羥基的位置或加上其他基團，可防止單胺氧化酶(MAO)的破壞作用，延長作用時間，而氨基末端的結構與藥物對β受體的選擇性有關，其取代基越大，對β受體的選擇性就越強。而兒茶酚環(huán)被水楊醇環(huán)取代，可防止被肺組織中的兒茶酚－氧位－甲基轉移酶(COMT)和腸道中的硫酸激酶所滅活。

第三十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日β2受體激動劑分短效β2受體激動劑（SABA），如沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧），成人噴2下/次（共180μg）、3次/d~4次/d，可有效治療哮喘急性癥狀，也可即時預防運動不當引起的哮喘，同類的還有硫酸特布他林霧化吸入劑（博利康尼、喘康速）。

長效β2受體激動劑（LABA）有福莫特羅、沙美特羅等，需要指出的是并不推薦使用LABA單藥治療，可用固定劑量的LCS加LABA聯用，以降低LCS的用量。

該類藥物副作用有震顫、焦慮、失眠、頭痛、心悸、發(fā)熱感、出汗等，短期反復使用可致快速耐受現象，甲亢、高血壓、動脈硬化、心絞痛等病的患者禁用。第三十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日2

抗膽堿能支氣管擴張劑長期以來一直認為自主神經系統支配著氣管的舒縮反應。其中有一類叫做膽堿能神經系統，是引起人類支氣管痙攣和氣道粘液分泌的主要神經系統。氣道膽堿能神經系統包括膽堿能神經、神經遞質乙酰膽堿和膽堿能受體三個方面。當膽堿能神經興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿，使用于效應器(如氣道平滑肌、腺體等)上的膽堿能受體，從而出現一系列功能變化，如心率減慢、血管舒張、血壓下降，支氣管和胃腸道平滑肌收縮及腺體分泌增加等。第三十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日抗膽堿藥就是一類能與膽堿受體結合，妨礙或阻止膽堿能神經遞質或擬膽堿藥與受體相結合，從而產生抗膽堿作用的藥物。膽堿能受體分為兩類，即毒草堿受體(M－受體)和煙堿受體(N－受體)。第三十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日作為支氣管擴張劑而應用于臨床的抗膽堿藥，主要作用于M－膽堿能受體，本質上是抗毒草堿能藥物。抗膽堿藥物是通過拮抗支氣管末端中豐富的副交感神經而起作用的，副交感神經是對有害刺激引起反射性支氣管收縮的原因，抗膽堿藥在臨床上應用的歷史很長。早在17世紀，印度就有吸入曼陀螺的煙霧來治療哮喘的記載。20世紀初，各種擬腎上腺藥物所代替。但近年來，抗膽堿藥又重新受到重視，且出現了一些新合成的抗膽堿藥，其選擇性更強，毒副作用更少。第三十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日目前常用的藥物有異丙托溴胺霧化劑（愛喘樂）、噻托溴胺干粉劑（思力華）以及異丙托溴胺和沙丁胺醇的復方氣霧劑（可必特）等，此類藥物的支氣管擴張作用弱于β2腎上腺素受體激動劑，對夜間發(fā)作的哮喘療效較好，適用于急重癥哮喘及因顫抖、心悸等不宜應用β2腎上腺素受體激動劑的哮喘患者。

由于這類藥物對M受體的選擇性較差，劑量過大會引發(fā)一系列的副作用如口干、瞳孔散大、皮膚潮紅等。

第三十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日3

茶堿由于茶堿既沒有β2受體激動劑所具有的快速支氣管擴張作用，也沒有皮質激素那樣強大的抗炎作用，而且有非常顯著的不良反應，很多國家把茶堿作為一種輔助治療，美國NIH和WHO哮喘防治創(chuàng)議(GINA)將茶堿僅列為第二線的輔助治療藥物。但很多臨床研究顯示，應用緩釋型茶堿可有效控制哮喘癥狀和改善肺功能，由于它持續(xù)時間長，因而在控制夜間哮喘中十分有益，在一些國家，茶堿被推薦用于哮喘長期治療的較早階段。

第三十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日該類藥物主要應用的有茶堿緩釋劑、氨茶堿等，作用機制是通過抑制磷酸二酯酶活性，使細胞中的CAMP水平增高而發(fā)揮平喘作用。要注意的是此類藥物在臨床使用時需作血藥濃度監(jiān)測，以防止藥物在體內蓄積中毒。

近來研發(fā)了一種磷酸二酯酶4（PDE4）抑制劑，在多種離體動物實驗中發(fā)揮抑制作用，包括抑制細胞因子的合成、細胞增殖和趨化、炎性介質的釋放等，而且對動物模型的在體氣道炎癥也有明顯的抑制作用，有望在今后的哮喘治療中發(fā)揮重要的作用。第三十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日4

糖皮質激素目前，糖皮質激素是哮喘治療中最有效的抗炎藥物，研究證實它能改善肺功能，降低氣道高反應，緩解癥狀，減少急性發(fā)作的頻率和減輕嚴重程度，改善生活質量。由于吸入性皮質激素的出現，已使哮喘的治療發(fā)生了巨大的變化，現居為慢性哮喘患者治療的主要方法。1997年NIH出版的哮喘防治指南指出，凡需不定期吸入支氣管擴張劑來控制癥狀的所有病人，均應推薦常規(guī)使用包括吸入性糖皮質激素在內的抗炎治療。

第四十頁，共八十七頁，2022年，8月28日近年逐漸應用增多的ICS與吸入長效β2受體激動劑（LABA）聯合療法，主要有氟替卡松加沙美特羅（舒利迭）、布地奈德加福莫特羅（信必可）等復方干粉吸入劑（DPI）。臨床前期的研究表明LABA和LCS在分子、受體和細胞水平上有互補作用，臨床研究也顯示聯合療法增強了對中、重度哮喘的控制，并減少了中度哮喘者吸入激素的劑量，對輕度持續(xù)哮喘者，聯合療法也可用來加強癥狀的控制，最終減少吸入激素的劑量.第四十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日值得注意的是新型ICSs經較長時間的治療，可引起兒童生長遲緩，其他不良反應還有皮膚青腫變薄、髖部骨折等，兒童使用高劑量氟替卡松可引起肌病，另外使用氣霧吸入器，可引起口腔念珠菌病和發(fā)音困難，也可能引發(fā)骨質疏松。第四十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日5

色甘酸鈉和奈多羅米鈉糖皮質激素因其有強效的抗炎活性，故為治療哮喘的首選藥物，但長期應用可出現明顯的甚至是不可逆的副作用，尤其對兒童。而且還有一部分哮喘患者對激素不敏感，這就促使人們不斷探索新藥來完善哮喘的治療。Altoungen等于1965年首先人工合成色甘酸鈉(SCG)，并于1968年應用于哮喘的治療。其后又合成與SCG具有類似作用的色甘酸二鈉(DSCG)。20世紀80年代，具有更強藥理作用的奈多羅米鈉(NED)問世，為此類藥物的臨床應用開辟了更加廣闊的前景。第四十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日6

炎癥介質拮抗劑6.1白三烯介質拮抗劑

哮喘是一種以氣道高反應性及可逆性氣道阻塞為特點的慢性炎癥性疾病。研究表明，有很多細胞因子和炎癥介質參與其中，其中白三烯(LT)是一個強效的炎癥介質，無論體內、體外實驗。白三烯引起的反應酷似哮喘的病理生理特征，如半胱氨酰白三烯(cysLT)可收縮氣道平滑肌，增加微血管通透性，刺激粘液分泌，降低粘膜纖毛清除功能，募集嗜酸性粒細胞到氣道等。

第四十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日目前認為白三烯介質拮抗劑是治療哮喘最有效的介質拮抗劑。雖然有人對抑制是某一種脂類介質是否起到抗哮喘作用持保留態(tài)度，但白三烯受體拮抗劑作為一種新的可口服給藥的抗哮喘藥物已經得到共識。最近由NIH(美國國家衛(wèi)生署)修訂的哮喘診斷和處理指南中推薦，在≥12歲的輕度持續(xù)性哮喘病人中，白三烯介質拮抗劑可作為一種可供選擇的控制劑應用。第四十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日目前臨床應用較多的有扎魯司特（zafirlukast）、孟魯司特（montelukast，順爾寧）等，常被推薦用于治療輕度哮喘，尤其是不情愿使用ICSs的患者。第四十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日6.2組胺受體拮抗劑

支氣管哮喘的顯著特征是氣道的可逆性阻塞和氣道高反應性，組胺是引起支氣管哮喘的主要炎癥介質。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞內，當這些細胞受到抗原、化學和物理刺激后脫顆粒并釋放組胺。組胺經H1受體產生各種病理生理反應，如擴張微血管，增強血管壁通透性和炎笥成分滲出；促進平滑肌痙攣；刺激腺體分泌。除了引起哮喘速發(fā)反應外，在遲發(fā)性炎癥反應中也有組胺參與。研究發(fā)現，在吸入過敏原的早期和晚期反應中，血漿組胺濃度升高；在哮喘的急性發(fā)作期，血漿組胺濃度也增加。第四十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日如羅拉他定對組胺引起的支氣管收縮有保護作用，減輕吸入變應原引起的早、晚期氣道反應，可用于哮喘的治療。另外，三環(huán)類H1受體拮抗劑還具有選樣性防止組胺釋放的能力。羅拉他定還能抑制血小板激活因子激發(fā)人嗜酸白細胞的趨化活性。第四十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日羅拉他定對哮喘患者由組胺引起的支氣管收縮有保護作用，可顯著減輕吸入變應原引起的早、晚期氣道反應。

第四十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日西藥治療的利與弊西藥使用方便，可迅速起效，很快控制癥狀，但對緩解期鞏固治療相對不足。西藥副作用較多:氨茶鹼常有惡心、嘔吐、心率增加。β2受體拮抗劑，長期使用，會致受體疲勞而失效；長期使用激素，尤其是口服激素，可出現全身副作用。吸入型激素，亦可致鵝口瘡。長期使用吸入激素，很多患者因為經濟困難，難以維持。第五十頁，共八十七頁，2022年，8月28日中醫(yī)對哮喘的認識

第五十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日1.氣陽虛弱是哮喘發(fā)病的內因第五十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日氣陽虛弱的主要表現1.哮喘發(fā)作時，通常以半夜至凌晨最為嚴重。《內經》指出：“合夜至雞鳴天之陰，陰中之陰也”，此陽不勝陽，陰勝則靜，陽失運行，肺氣郁閉，上逆則喘。第五十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.大多數哮喘患者對氣溫，季節(jié)的變化敏感，尤其是對春、秋季節(jié)忽冷、忽熱的氣溫變化適應能力極差，稍有不慎，則遭受外邪，而誘發(fā)哮喘，這顯然與氣陰虛弱，衛(wèi)外不強有著非常密切的關系，正如《內經》所云：“正氣存內，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛”。第五十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.哮喘患者多有背部冷，怯寒，鼻頭清冷，四末欠溫，易自汗，易感冒等一派不同程度的氣陽虛弱的證候變化，而對溫熱治療藥有較強的知識能力，很少出現化熱，化燥的副反應。第五十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日因此，總體上治療遵循古人“治肺不定溫”的原則。在治療發(fā)作期的哮喘，一般以小青龍湯為主方，即使是熱哮，亦在該方基礎上加生石膏，黃芩，收到較明顯的效果。緩解期以溫陽益氣護衛(wèi)為法，方用桂枝加附子湯，二仙湯，玉屏風散等。研究表明：溫陽藥可以抑制氣道反應性升高，維持氣道的穩(wěn)定性，降低血清IgE水平的季節(jié)性升高，從而控制哮喘的發(fā)作。第五十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.痰瘀伏肺是哮喘發(fā)作的宿根第五十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日《景岳全書》說：“喘有宿根”，對哮喘宿根的認識，長期以來認為是“痰”——宿痰伏肺，第五十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日“痰瘀伏肺”的發(fā)病觀，認為：宿痰不會孤立存在。宿痰伏肺，氣機郁滯，不僅會導致津聚成痰，又因氣郁痰滯致血行不暢，最終出現痰瘀交結的局面。從痰瘀的關系來說：痰為瘀的基礎，痰可致瘀，而瘀亦能變生痰水，二者互為因果。痰夾瘀血，結成巢曰，潛伏于肺，而成哮喘夙根。第五十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日如遇氣候變化，飲食不當，情志失調及勞累等多種因素引觸，均可導致肺失宣降，氣郁痰阻瘀滯，而哮喘發(fā)作。哮喘反復發(fā)作，極易損傷氣津，使痰液更加粘稠難咯出，窒塞肺絡，瘀熱不散，又易形成頑痰膠固，進一步窒塞氣道，加重痰瘀氣阻，臨床上呈顯肺氣上逆為標，痰瘀膠結為本的證候特點：氣憋氣喘，張口抬肩，口唇紫紺，爪甲紫紺，咯痰粘稠難咯出，第六十頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.外邪是哮喘發(fā)作的誘因第六十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日外感病邪：1)外感六淫2)外來過敏源。第六十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日現代研究表明，寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮，粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難易于繼發(fā)感染，加重氣道慢性炎癥和氣道高反應性。第六十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日外感風寒，雖是哮喘的誘發(fā)因素，但發(fā)病后，患者多不出現如頭痛，鼻塞，身痛等外感表癥，而是喘咳癥狀的加重，此為氣陽虛弱，衛(wèi)外不固，風寒直中手太陰肺所致。治療立法以溫肺散寒為主，可迅速解除標證，從而緩解哮喘，第六十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日外源性過敏原，如花粉、粉塵、螨蟲、霉菌、動物皮毛以及刺激性異味(油漆，油煙等)，此類物質引發(fā)的過敏性哮喘，一般中藥治療難以湊效，且不及時，常須給予西藥的激素，解痙平喘藥，抗過敏藥等，可迅速緩解癥狀。第六十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日治療原則與方藥治療原則：針對哮喘發(fā)病的因素，采取溫肺散寒，疏散外邪，滌痰行瘀，溫陽護衛(wèi)等法，可分別使用，亦可聯合運用。第六十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日溫肺散寒，疏散外邪法：常用于哮喘發(fā)作期，屬寒哮，兼表者。代表方：小青龍湯，具有溫肺散寒，降氣定喘的功效，臨床療效顯著。第六十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日滌痰行瘀法：常用于慢性哮喘。常用方藥：三子養(yǎng)親湯，二陳湯，葶藶子，小牙皂，桃紅四物湯去地黃，第六十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日

溫陽護衛(wèi)法：常用于哮喘緩解期，或慢性遷延期常用方藥：玉屏風散，桂枝加附子湯，二仙湯等。此法常與滌痰行瘀利氣法配伍運行。第六十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日溫補肺腎之陽是溫陽護衛(wèi)的實質，而溫補肺陽是基本立足點，溫腎陽有助于肺之氣陽的充實，溫陽護衛(wèi)總體上能取得溫陽益氣，調和營衛(wèi)，振奮元氣之效，達到增強御邪和抗敏能力，增強呼吸道對環(huán)境中刺激因子適應性，從而達到減少或減輕哮喘發(fā)作的目的。第七十頁，共八十七頁，2022年，8月28日實踐證明：中藥扶正固本是預防復發(fā)的有效手段，研究表明：扶正固本中藥往往能同時影響變態(tài)反應和非變態(tài)反應的主要環(huán)節(jié)，可能對不同哮喘患者，針對各自不同的薄弱環(huán)節(jié)而發(fā)揮作用。第七十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日病例1患者方敏，男，45歲，因“胸悶、氣喘伴咳嗽、咳痰2天”于2011年8月2日入院，現癥見：口不渴，形寒怕冷，神疲乏力，才、納差，小便清，大便正常，睡眠差，既往有支氣管哮喘病史，查體：體溫：36.5°C，心率：90次/分，呼吸：21次/分，血壓：120/70mmHg，舌質淡，苔白滑，脈浮緊，口唇無紫紺，呼吸稍促，可見吸氣性三凹征，兩肺滿布雙相哮鳴音，散在濕羅音。診斷：中醫(yī)：哮病-寒哮，西醫(yī)：支氣管哮喘第七十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日入院后血常規(guī)：白細胞：12.7*10^9/L,中性粒細胞百分率：86%，肝腎功能、心肌酶譜、電解質正常，胸部CT：右上肺陳舊性病變，心電圖：竇性心律，ST-T改變。過敏原試驗：塵螨、點青霉過敏。第七十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日入院后經左氧氟沙星、頭孢哌酮鈉他唑巴坦鈉抗感染，多索茶堿平喘，甲強龍抗炎及對癥治療。沙美特羅氟替卡松：50/250，中醫(yī)辨證屬外寒內飲，方選用小青龍湯。經治療后病情緩解明顯，一周出院，并門診繼服中藥治療。第七十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日激素依賴型哮喘的中醫(yī)藥治療

第七十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日不規(guī)范使用激素所帶來的問題是：1.激素的含量不清楚，不利于減量停藥；2.長期服用可導致全身性副作用：高血壓，骨質松疏，下丘腦—腦垂體—腎上腺功能抑制(激素依賴)，糖尿病，白內障，皮膚變薄，皮膚真菌感染，肌肉軟弱，消化性潰瘍，影響生長發(fā)育(兒童)，第七十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日激素依賴型哮喘，屬難治型哮喘，至今中，西醫(yī)治療尚無理想的辦法。第七十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日病例2患者陳愛蘭，女，66歲，因“反復發(fā)作性胸悶、氣逼、咳嗽、咳痰10余年，再發(fā)4天伴發(fā)熱?！庇?009-6-14入院，患者平時病情發(fā)作較頻，多于當地診所靜滴抗感染、平喘