一氧化碳中毒的藥物治療課件

一氧化碳中毒的藥物治療CO中毒的定義一氧化碳中毒：人體在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)解離，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生的急性中毒。發(fā)病機(jī)制：含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物（一氧化碳）經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。診斷1.詢問CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色。2.血中碳氧血紅蛋白測定：輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。危害：患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會(huì)再度昏迷，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。物理治療：吸氧：輕度中毒患者可以給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度患者予以面罩吸氧，并予以高壓氧治療。高壓氧，是針對一氧化碳中毒的患者最好的治療方式，它能促進(jìn)CO與Hb解離、加快CO的清除，吸入新鮮空氣時(shí)，CO與COHb釋放半出量約4h，單純吸氧時(shí)可縮短至30~40min，吸入101.325千帕的純氧可算短至20min，能有效恢復(fù)腦功能，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。降低顱內(nèi)壓因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。脫水劑：可用20%甘露醇250ml快速靜滴，6~8h重復(fù)一次，心衰病人可用呋塞米代替甘露醇，40mg靜注，6~8h重復(fù)一次。腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。氫化可的松200~300mg，或地塞米松10~30mg靜滴。促醒劑胞磷膽堿：能增進(jìn)血流量和腦中氧的代謝率，改善機(jī)體的意識(shí)狀態(tài)。納洛酮：由于缺氧刺激，大腦中β-內(nèi)啡肽濃度可增加5~6倍，納洛酮能競爭性的阻斷阿片樣物質(zhì)與受體結(jié)合，降低β-內(nèi)啡肽濃度產(chǎn)生強(qiáng)有力的促醒作用，從而防止肺水腫，休克，呼吸抑制的發(fā)生。典型病例：患者男性28歲住院號(hào)：2591972011年05月04日晨家人發(fā)現(xiàn)患者意識(shí)不清、呼之不應(yīng)口唇呈粉紅色。遂急診入院，胸部正側(cè)位DR示：兩肺急性滲出性病變。檢驗(yàn)結(jié)果：碳氧血紅蛋白:“+”血常規(guī)示：白細(xì)胞:16.31×10^9/L、N:84.1%、L:10.9%。血?dú)夥治鍪荆簆H:7.48、PO2:66mmHg。SBE:5mmol/L、SO2:94%。遂急診以“1