臨床檢驗手冊

生化檢驗葡萄糖GLU空腹危急值：v2.80mmol/L＞22.0mmol/L餐后1.血糖濃度6.12-7.00mmol/L為空腹血糖受損；?7.00mmol/L、服糖后2h或隨機(jī)血糖濃度?11.00mmol/L為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。2嚴(yán)重肝病患者，會發(fā)生病理性低血糖 .總膽紅素TBIL1.70?25.0卩mol/L危急值：＞300.0mmol/L判斷有無黃疸及黃疸的程度。判斷肝細(xì)胞損害程度和預(yù)后：嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害時膽紅素濃度明顯升高。但如膽汁淤積型肝炎，盡管肝細(xì)胞受累較輕，血清膽紅素濃度也可升高。直接膽紅素DBIL0.0-7.1卩mol/L危急值：＞222.0mmol/L血清直接膽紅素與總膽紅素的比可用于鑒別黃疸類型。1比值v20%:溶血性黃疸，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，惡性貧血，紅細(xì)胞增多癥等。2比值40%-60%:肝細(xì)胞性黃疸。3比值〉60%:阻塞性黃疸?？偟鞍譚P60-83g/L危急值：v40g/L1?增高見于：急性失水、休克、慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退2.降低見于：水鈉潴留、營養(yǎng)不良和消耗增加、嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)和惡性腫瘤、肝功能障礙、腎病綜合癥等白蛋白ALB37-55g/L危急值：v15g/L增高見于：嚴(yán)重失水、血漿濃縮。降低見于：急性大量岀血或嚴(yán)重燙傷、肝臟合成白蛋白功能障礙、腹水形成時白蛋白的喪失和腎病時尿液中的喪失。谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT0-50U/L危急值：〉3000U/L增高見于：肝臟疾?。貉骞缺D(zhuǎn)氨酶是急性病毒性肝炎患者黃疸岀現(xiàn)前最早岀現(xiàn)的異常指標(biāo)。膽道梗阻急性胰腺炎、消化性潰瘍、肌肉疾病、腎梗死、全身感染。谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT0-50U/L增高見于：1.各種原因?qū)е碌母渭?xì)胞損害。2?心肌梗死發(fā)病后6-12h顯著增高，48h到達(dá)頂峰，約3-5d恢復(fù)正常。3.一些藥物和毒物可引起氨基轉(zhuǎn)移酶活性升高。堿性磷酸酶AKP15歲以上：20-145U/L12-15歲:20-750U/L1-12歲:20-500U/L升高見于：阻塞性黃疸、肝癌、藥物、肝炎及骨骼疾病。L-乳酸脫氫酶LDH60-245U/L升高見于：心肌梗死：發(fā)病12-24h血中LD活性即開始上升，48-96h到達(dá)頂峰，10-14d恢復(fù)正常，頂峰平均值為正常的 2-4倍。充血性心力衰竭、巨幼細(xì)胞貧血、溶血性貧血、白血病，癌癥、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、黏液性水腫、胰腺炎和肺梗死等患者。任何原因致使肝細(xì)胞損害均可引起血清 LD活性升高。肝癌時血清LD活性明顯升高，通常原發(fā)性肝癌多在1000U/L以內(nèi)，而轉(zhuǎn)移性肝癌可達(dá)1000U/LoY-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶GGT3-40U/L增高見于：原發(fā)性肝癌、胰腺癌和乏特壺腹癌、在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無 復(fù)發(fā)時，陽性率可達(dá)90%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎時都可以升高.在肝炎恢復(fù)期，GGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈。肌酸激酶CK15-195U/L增高見于：各種類型進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎。急性心肌堵塞后2~4小時就開始增高，可高達(dá)正常上限的10?12倍。CK對診斷心肌堵塞較AST、LD的特異性高，但此酶增高持續(xù)時間短，2~4天就恢復(fù)正常。病毒性心肌炎時也明顯升高，對診斷及預(yù)后有參考價值。肌酸激酶同工酶CK-MB0-24U/L增高見于：急性心肌梗死發(fā)生后5h即出現(xiàn)明顯的CKMB帶，36h后CKMB出現(xiàn)陽性率可達(dá)100%,2~3天恢復(fù)正常。CKMB大幅度增加提示了心肌梗死面積大，預(yù)后差。假設(shè)下降后的 CKMB活性再度上升，提示心肌梗死復(fù)發(fā)。腦部疾病、肌肉疾病糖化血清蛋白GSP可有效反映患者測定前2周內(nèi)平均血糖水平，不受不規(guī)那么服藥和餐后血糖濃度波動的影響，是評價糖尿病近期控制情況的良好指標(biāo)。鈣Ca++增高見于：甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者，維生素 D過多患者，多發(fā)性骨髓瘤患者。降低見于：甲狀旁腺功能減低癥、佝僂病與軟骨病、慢性腎炎、尿毒癥、急性壞死性胰腺炎：脂肪壞死后引起鈣沉積、低蛋白血癥。鎂Mg++1.血清鎂增高：腎臟疾病，如急性或慢性腎功能衰竭、內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺機(jī)能減退癥、甲狀旁腺機(jī)能減退癥、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水癥等。2?血清鎂降低：鎂由消化道喪失，如長期禁食、吸收不良或長期喪失胃腸液者、如慢性腎炎多尿期或長期用利尿劑治療者。內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥等，以及長期使用皮質(zhì)激素治療。肌酐Cr44-133卩mol/L危急值：〉450卩mol/L血清肌酐值通常不升高。直至腎臟實(shí)質(zhì)性損害，血清肌酐值才增高。在正常腎血流條件下，肌酐值如升高至176?353卩mol/L，提示為中度至嚴(yán)重的腎損害。所以，血肌酐測定對晚期腎臟病臨床意義較大。內(nèi)生肌酐清除率CCr男性85-125ml/min女性75-115ml/min根據(jù)Cr和腎小球濾過率〔GRF〕可對慢性腎功能不全進(jìn)行分期如下：第一期〔腎功能不全代償期〕 ：血Cr133-177..O卩mol/L;GRF50-80ml/min。第二期〔腎功能不全代償期〕 ：血Cr178-442卩mol/L;GRF50-20ml/min。第三期〔腎功能衰竭期〕：血Cr443-707卩mol/L;GRF20-10ml/min。第四期〔尿毒癥期〕：血Cr>707gmol/L;GRF<10ml/min。尿素Urea1.70-7.10mmol/L危急值：〉28.0mmol/L高蛋白飲食引起血清尿素濃度和尿液排岀量顯著升高。血清尿素濃度男性比女性平均高0.3?0.5mmol/L，隨著年齡的增加有增高的傾向。妊娠婦女由于血容量增加，尿素濃度比非孕婦低。病理因素：常見于腎臟因素，其次為非腎臟因素。血液尿素增加的原因可分為腎前、腎性及腎后三個方面：腎前性：最重要的原因是失水，可見于劇烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻和長期腹瀉等。腎性：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭、慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。腎后性疾患：如前列腺腫大、尿路結(jié)石、尿道狹窄、 膀胱腫瘤致使尿道受壓等都可使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。血尿素減少較為少見，常常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣泛性肝壞死。尿酸UA90-420卩mol/L危急值：〉71411mol/L1.血清尿酸測定對痛風(fēng)診斷最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸增高，但有時亦會岀現(xiàn)正常尿酸值。2?在核酸代謝增加時，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥等血清尿酸值亦常見增高。在腎功能減退時，常伴有血清尿酸增高。在氯仿中毒、四氯化碳中毒及鉛中毒、子癇、妊娠反響及食用富有含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高?？偰懝檀糡-CH危急值：〉8.0mmol/L1.高TCH血癥是冠心病的主要危險因素之一。病理狀態(tài)下高 TCH有原發(fā)的與繼發(fā)的兩類。原發(fā)的如家族性高膽固醇血癥、混合性高脂蛋白血癥。繼發(fā)的見于腎病綜合癥、甲狀腺機(jī)能減退、糖尿病、妊娠等，時為動脈粥樣硬化的危險邊緣。2?低TCH血癥也有原發(fā)的與繼發(fā)的，前者如家族性的無B或低B脂蛋白血癥；后者如甲亢、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病等。低 TCH者容易發(fā)生腦出血，也可能易患癌癥。3.肝臟是膽固醇及膽固醇卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶 〔LCAT〕合成的器官，嚴(yán)重肝病患者血清TCH不一定低，但由于血清LCAT活力低下，血清膽固醇脂占TCH的比例可低達(dá)50%以下。甘油三脂TG危急值：〉5.6mmol/L高TG血癥常伴有低HDL-C血癥，而HDL-C與動脈粥樣硬化呈負(fù)相關(guān)，因此，高TG血癥與動脈粥樣硬化也有一定的相關(guān)性。高甘油三脂血癥為心血管疾病的危險因素，原發(fā)性增高：先天性脂蛋白脂肪酶缺乏者，家族性咼甘油三脂血癥，繼發(fā)性增咼：如動脈粥樣硬化，糖尿病，腎病綜合癥，甲狀腺功能減退，胰腺炎危象，婦女更年期采用雌激素替代治療等。降低：甲狀腺功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)功能降低，肝功能嚴(yán)重低下，原發(fā)性脂蛋白缺乏吸收不良等。高HDL-1.HDL-C與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān)。密C度2.HDL-C與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)， HDL-C增高〔＞1.55mmol/L〕脂是冠心病的“負(fù)〞危險因素，在此根底上每增高 0.03mmol/L，那么冠蛋心病危險性降低2%-3%。白3.HDL-C降低多見于腦血管管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高膽固TG血癥往往伴低HDL-C，肥胖者的HDL-C也多偏低。醇低密LDL-0-3.12mmol/LLDL-C升高是動脈粥樣硬化發(fā)生開展的主要脂類危險因素。由于 TC度脂C水平同時也受HDL—C水平的影響，所以最好以LDL-C代替TC作為蛋白冠心病危險因素指標(biāo)。美國國家膽固醇教育方案成人治療專業(yè)組規(guī)定膽固以LDL-C水平作為高脂蛋白血癥的治療決策及其需要到達(dá)的治療目醇的。載脂蛋白A1/BAPO-A1/BAPO-A1APO-B::1.20-1.76g/L0.63-1.14g/LAPOB增高：見于高脂血癥、冠心病及銀屑病。APOB降低：常見于肝實(shí)質(zhì)必病變。血清 APOA1減少與APOB升高提示動脈粥樣硬化發(fā)生危險因素增加。a]脂蛋白1Lp〔a〕0.00-0.30g/l血清LP〔a〕水平與其他脂蛋白之間無直接的關(guān)系， 主要由遺傳決定。個體之間LP〔a〕濃度有很大差異，而環(huán)境、飲食、藥物等對 LP〔a〕的影響不明顯，性別和年齡之間的差異也不顯著。血清 LP〔a〕水平是發(fā)生動脈粥樣硬化性疾病的獨(dú)立危險因素，如 LP〔a丨水平高于300mg/L冠心病危險性明顯增加。 雖然LP〔a〕水平與LDL-C無明顯相關(guān)，但假設(shè)高LDL-C血癥同時伴有LP〔a〕升高，患冠心病的危險性就更大。在動脈粥樣硬化病變發(fā)生開展中， LP〔a〕與apo-B起協(xié)同作用。前白蛋白PALB200-400mg/L營養(yǎng)不良的診斷和監(jiān)測。蛋白質(zhì)熱量營養(yǎng)不良患者，血 PAB降低。嚴(yán)重時，血清PAB〈80mg/L;中等程度者PAB在100?160mg/L。肝病的診斷：前白蛋白在肝臟合成，半壽期短，故常作為早期肝功能損傷的指標(biāo)，比ALT特異，比白蛋白敏感。多數(shù)肝病患者 PAB下降50%以下。在壞死性肝硬化時幾乎可降至零。3?急性時相反響診斷：PA是一種負(fù)急性時相蛋白質(zhì)，在急性時相反響過程中，CRP升高時，PA那么可見迅速降低。如果PAB按持續(xù)保持低水平或進(jìn)一步降低，提示預(yù)后不良。總膽汁7TK厶酸TBA0-10卩mol/L1.TBA是由肝臟分解代謝，能反映肝實(shí)質(zhì)損傷。一旦肝細(xì)胞發(fā)生病變，血中膽汁酸濃度極易升高。急性肝炎、肝硬化、肝癌 TBA結(jié)果明顯升高。用于監(jiān)測慢性肝病價值很大。2?慢性肝炎患者如空腹TBA大于20卩mol/L應(yīng)考慮為活動性。3.餐后TBA測定對檢出輕度肝臟病變的靈敏度優(yōu)于所有其他肝功能試驗。4?血清TBA測定對檢測酒精或工業(yè)化學(xué)品引起的肝細(xì)胞損傷的靈敏度優(yōu)于其他的肝功能試驗。血清 TBA測定對肝外膽管阻塞和肝內(nèi)膽汁淤積的診斷有較高的靈敏度。2424UR10-140mg/24h尿蛋白增多見于以下各種情況：小PO時1.腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、 溢岀性蛋白尿尿。蛋2.生理性蛋白尿：包括功能性蛋白尿〔由劇烈運(yùn)動、發(fā)熱、寒冷、精白神過度緊張引起，在休息或刺激消失后即可恢復(fù)正?！?，體位性蛋白疋尿〔系直立時前凸的脊柱壓迫下腔靜脈，使腎靜脈淤血所致〕 ，攝入旦里性蛋白尿〔因輸入分子量V7000的蛋白質(zhì)，或攝入大量蛋白質(zhì)后，可岀現(xiàn)輕度的暫時性蛋白尿。膽堿酯酶CHE4000-15500U/L血清膽堿酯酶測定的意義在于酶活力降低。 肝臟合成PCHE故肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害時降低。有機(jī)磷毒劑是 ACHE及PCHE的劇烈抑制劑，測定血清CHE與測定全血CHE一樣，是協(xié)助有機(jī)磷中毒診斷及預(yù)后估計的重要手段。肝膽疾?。焊斡不?、肝炎，長期肝外膽道阻塞、肝轉(zhuǎn)移癌和嚴(yán)重肝細(xì)胞性黃疸患者，SCHE活性降低。肝外疾?。籂I養(yǎng)不良、惡液質(zhì)、嚴(yán)重貧血、急性感染、癌癥和晚期血吸蟲病等患者SCHE活性降低。a—L—巖藻糖苷酶AFU3.0-40U/L肝臟疾?。阂话阏J(rèn)為，診斷原發(fā)性肝癌AFU的敏感性高于甲胎蛋白，特異性那么不如甲胎蛋白。AFU與甲胎蛋白無明顯相關(guān)，兩者聯(lián)合檢測可提高肝癌的檢出率，特別是對甲胎蛋白檢測陰性和小細(xì)胞肝癌患者的診斷價值更大。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU活性升高，但一般僅輕度升高，且隨疾病的治愈和好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常； 原發(fā)性肝癌患者的血清AFU活性持續(xù)升高，且幅度較大，可資鑒別。血清AFU活性與轉(zhuǎn)移性肝癌患者原發(fā)病灶是否在消化道， 與原發(fā)性肝癌患者腫瘤轉(zhuǎn)移與否及分化程度無關(guān)。 血清AFU活性還可作為原發(fā)性肝癌術(shù)后監(jiān)測較理想的指標(biāo)，其變化與病情嚴(yán)重程度相平行，且早于臨床表現(xiàn)1-2個月，故可作為原發(fā)性肝癌療效和預(yù)后判斷的指標(biāo)。妊娠：血清AFU活性隨妊娠周數(shù)的升高而增加，在自然分娩或人工終止妊娠后，AFU活性迅速下降，5d后降至正常。游FFA1生理性升高：饑餓、運(yùn)動、情緒沖動時可升高。離脂2病理性升高：甲亢；未經(jīng)治療的糖尿病〔可高達(dá)1500gol/L丨；肪注射腎上腺素或去甲腎上腺素及生長激素后； 任何能使體內(nèi)激7TK厶酸素〔甲狀腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素〕水平升高的疾??；藥物如咖啡因、磺胺丁脲、乙醇、肝素、煙酸、避孕藥等。3血清中的游離脂肪酸增多，可使肝細(xì)胞攝取及合成甘油三酯增多，造成肝內(nèi)脂肪蓄積，形成脂肪肝。4病理性降低：用胰島素或葡萄糖后的短時間內(nèi)；某些藥物，如阿司匹林、安妥明、尼克酸和心得安等。血漿氨NH37-39卩mol/L重癥肝病時氨轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩販p少，致血氨濃度增高。血氨測定主要用于肝昏迷〔肝性腦病〕的診斷以及療效觀察。門脈側(cè)支循環(huán)增加、先天性鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶缺乏等也可引起血氨濃度增加。新生兒、靜脈營養(yǎng)、尿路感染、休克、白血病、心力衰竭等可致一過性血漿氨濃度增高。甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA44-116U/L原發(fā)性肝癌和繼發(fā)性肝癌病人血清 GPDA活性升高。在血清AFP陰性和陽性的原發(fā)性肝癌病人中，血清 GPDA升高的陽性率根本一致，血清GPDA測定對鑒別肝臟良惡性病變、監(jiān)測癌的肝轉(zhuǎn)移和胃癌的檢測，均具有意義。藥物性肝損害、原發(fā)性膽汁性肝硬化引起肝內(nèi)膽汁郁積者，血清 GPDA活性升高。視黃醇結(jié)合蛋白RBP25-69mg/L〔血清〕尿液中RBP增高是早期評價腎臟疾病特別是腎小管損傷疾病的良好指標(biāo)。腎小球濾過率降低時引起血中 RBP增高。此外，肝膽疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、吸收不良綜合征均可引起血中RBP降低，慢性腎臟疾病時那么升高。肌鈣蛋白cTnl肌鈣蛋白cTnl判斷心肌梗死：不僅有助于早期診斷急性心肌梗死，并對其預(yù)后估計也有一定的幫助。患者發(fā)病后 cTnl出現(xiàn)較早，一般在胸痛發(fā)作后3-6h血中cTnl開始升高，14-20h達(dá)峰值，5-7d后恢復(fù)正常。急性心肌梗死發(fā)病后24h后血清cTnl的釋放峰值與心肌梗死面積呈正相關(guān)。判斷不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后：cTnl測定對不穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后判斷具有較高靈敏度，血清 cTnl升高往往提示預(yù)后不好。監(jiān)測心臟手術(shù)等造成的心肌損傷：cTnl是冠脈形成術(shù)后微小心肌損傷非常敏感的檢測指標(biāo)，其與支架是否置入無關(guān)。血清 cTnl水平升高也是原發(fā)性高血壓病左室肥厚的標(biāo)志， 可鑒別骨骼肌損傷或慢性腎衰患者是否有心肌損傷。

亮氨7TK厶酸氨肽酶LAP30-70U/L血清中的LAP活性，對肝、膽道疾病、肝癌、膽道梗阻及胰腺癌等的診斷及對治療過程的觀察是很有效的一項臨床生化檢查。肝癌、膽道癌、胰腺癌明顯增高。傳染性肝炎可中度增高，常為參考值的2-4倍。阻塞性黃疸明顯增高，常達(dá)參考值 5倍以上，并岀現(xiàn)在膽紅素或ALP上升之前。尿亮氨酸氨基肽酶主要存在于近曲小管上皮細(xì)胞， 當(dāng)腎小管有病變，特別是近曲小管有病變時，可引起尿 LAP增高。CCRP0-8.00g/LC反響蛋白為急性時相反響蛋白：反應(yīng)1組織的物理或化學(xué)損傷、心肌堵塞、感染、腫瘤和一系列急慢蛋性炎癥疾病、妊娠時，CRP明顯升高。CRP連續(xù)升高比單次升白高有意義，尤其對慢性炎癥患者。細(xì)菌感染時顯著升高，可用于細(xì)菌感染與病毒感染的鑒別。2手術(shù)后病人CRP升高，術(shù)后7~10天CRP水平下降。CRP不降低或再次升高，提示可能并發(fā)感染或血栓等并發(fā)癥。3某些炎癥疾病，包括SLE、多肌炎、混合結(jié)蒂組織病和潰瘍性結(jié)腸炎等，CRP僅輕度升高或不升高，這在鑒別診斷方面有重要價值。4急性白血病CRP〉100mg/L時，可作為白血病患者感染指標(biāo)。急性白血病患者死亡的常見原因是感染，其早期診斷很困難，因常易被中性白細(xì)胞減少所掩蓋。CRP定量測定對急性白血病患者是否繼發(fā)感染價值很大。超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP0-3.30mg/L低風(fēng)險v1.1mg/L；需觀察1.2-1.9mg/L;高風(fēng)險2.0-3.8mg/L;極高風(fēng)險〉3.9mg/L;1、 急性炎癥和組織損傷時超敏CRP的含量可急劇增加，甚至可達(dá)250mg/L以上，且與組織損傷的程度呈正相關(guān)。微生物感染后血清超敏CRP大多均有不同程度的升高，而細(xì)菌又比病毒感染有明顯的升高。肝硬化和慢性進(jìn)行性肝病超敏 CRP也增高，血液病如超敏CRP升高應(yīng)考慮合并感染。心肌堵塞者超敏 CRP多有升高；2、 超敏CRP冠心病患者再發(fā)心血管事件的預(yù)測價值；3、 超敏CRP對中風(fēng)、周圍血管事件的預(yù)測價值；4、 炎癥監(jiān)測與療效考核。鉀K+、危急值：〉6.20mmol/L<2.80mmol/L血清鉀濃度增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、急性或慢性腎功能衰竭、休克、廣泛軟組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射鉀鹽過多等。血清鉀濃度降低：常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、服用利尿劑、胰島素治療、鋇鹽與棉籽油中毒等鈉 NA+135-145mmol/L危急值：〉160mmol/L<120mmol/L鈉 NA+135-145mmol/L危急值：〉160mmol/L<120mmol/L臨床上常見于胃腸道失鈉〔如幽門梗阻、嘔吐、腹瀉、胃腸道膽道胰腺手術(shù)后造痿、引流等都可喪失大量消化液而發(fā)生缺鈉〕，尿鈉排岀增多〔如嚴(yán)重腎盂腎炎，腎小管嚴(yán)重?fù)p害，腎上腺皮質(zhì)功能不全，糖尿病，應(yīng)用利尿劑治療等〕 ，皮膚失鈉〔如大量出汗時，只補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充鈉〕 。大面積燒傷、創(chuàng)你鈉從創(chuàng)口滲岀液中大量喪失，亦可引起低鈉血癥?？估蚣に貒?、腎病綜合征時低蛋白血癥、肝硬化腹水、右心衰竭時可致稀釋性低鈉血癥。鈉濃度升高：血清鈉濃度超過 145mmol/L為高鈉血癥，臨床上較少見?？梢娪谀I上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，如庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多。

氯CL-氯CL-96-108mmol/L危急值：〉120mmol/L<70mmol/L1.2.血清氯化物濃度降低：見于劇烈嘔吐，高碳酸氫根血癥〔代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒〕。免igIgG:7.00-16.0g/L免igIgG:7.00-16.0g/LIgM:IgA:獲得性低Ig血癥，引起的原因較多，如有大量蛋白喪失的疾病〔剝脫性皮炎、腸淋巴管擴(kuò)張癥、腎病綜合征〕；淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤〔淋巴肉瘤、何杰金病〕；中毒性骨髓疾病等。感染：各種感染，特別是慢性細(xì)菌感染可使血 Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺膿腫，血IgG可升高。子宮內(nèi)感染時臍血或生后兩日的新生兒血清中IgM含量可〉0.2g/L或〉0.3g/L。自身免疫病、肝臟疾病〔慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁肝硬變、隱匿性肝硬變〕患者可有3種Ig升高。慢性活動性肝炎IgG和IgM升高明顯。各種結(jié)蒂組織病中常見Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高較多見；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以 IgM增高為主。M蛋白血癥：主要見于漿細(xì)胞惡性病變，包括多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等。

補(bǔ)C3C3:補(bǔ)C3C3:1.體C4C4:0.10-0.40g/L2.炎、腫瘤和感染等。降低那么見于肝硬化、慢性活動性肝炎、急性腎炎等病癥。C4含量升高常見于風(fēng)濕熱的急性期、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、心肌堵塞、Reiter綜合征和各種類型的多關(guān)節(jié)炎等；降低那么常見于自身免疫性慢性活動性肝炎、 SLE、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、亞急性硬化性全腦炎等。在SLE，C4的降低常早于其他補(bǔ)體成分，且緩解時較其他成分上升遲。狼瘡性腎炎較非狼瘡性腎炎C4值顯著低下。淀淀粉酶AMY血清：15-116U/L尿液：0-780U/L危急值：血清〉400U/L尿液〉1600U/L1.2.3.4急性胰腺炎時，大多數(shù)患者起病 6-8h后，血清淀粉酶開始上升，高于正常5倍具有診斷價值。持續(xù)2-3d后開始下降，重

癥患者持續(xù)時間較長。尿淀粉酶約于起病后 12-24h開始增高,下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期測定尿淀粉酶活性更有價值。慢性胰腺炎和胰腺腫瘤患者血清淀粉酶活性輕度增高。潰瘍病穿孔、胰腺癌、腸梗阻、急性闌尾炎及急性腮腺炎等，淀粉酶活性升高。血清淀粉酶減低見于肝炎、肝硬化、妊娠、毒血癥、胰腺纖維性變或萎縮、肝癌和酒精中毒。胸膜腔積液淀粉酶活性升高見于急性胰腺炎、胰腺創(chuàng)傷等胰腺疾病。

24小時尿鉀25—100mmol/24h1. 尿鉀排泄增加：見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，特別是醛固酮增多癥。使用利尿劑和皮質(zhì)激素后尿鉀排泄增加，堿中毒尿鉀排泄亦明顯增多。此外，腎臟疾病如腎小管酸中毒、范可尼綜合征、急性腎小管壞死的利尿性恢復(fù)期等，尿鉀排泄均增加。2 尿鉀排泄減少：見于腎上腺皮質(zhì)功能減退和酸中毒。嚴(yán)重急性腎小球腎炎、腎盂腎炎、末期腎硬化、腎外尿毒癥等合并尿量減少時尿鉀排泄量減少。長期腹瀉及常服瀉劑后尿鉀排泄也降低。24小

時

尿

鈉130-260mmol/24h24小

時

尿

鈉130-260mmol/24h尿鈉排泄增多：急性腎小管壞死時，腎小管功能受損，不能很好地重吸收鈉，故尿鈉排泄增多。此外，嚴(yán)重腎盂腎炎、腎上腺皮質(zhì)功能不全、垂體后葉功能減退如尿崩癥、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療后等尿鈉排泄量增多。尿鈉排泄減少：腎前性急性腎功能衰竭，由于血液量灌注不足，腎小管功能明顯受損，故腎小管能最大限度地重吸收鈉，以維持血容量，因而尿鈉排泄量明顯下降。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)如庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥，由于皮質(zhì)激素的保鈉排鉀作用，導(dǎo)致腎小管對鈉的重吸收增加，尿鈉排泄減少。

24小時尿尿素720-1080mmol/24h尿尿素：增高見于高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、大面積燒傷、創(chuàng)傷、上消化道岀血肝臟疾病等；減少見于急性腎功能衰竭。24小時尿肌酐男性7-18mmol/24h女性尿肌酐：增高常見于破傷風(fēng)、傷寒、斑疹傷寒、消耗性疾病、皮肌炎等，其次是甲狀腺功能減退、肢端肥大癥、巨人癥、糖尿??；降低見于腎功能不全、白血病、肌萎縮。尿肌酐常與血肌酐同時測定，用于計算內(nèi)生肌酐去除率，評價腎小球濾過功能。由于尿中肌酐的排泄量較恒定，當(dāng)腎功能損傷不嚴(yán)重時，尿中的肌酐排泄量與其他尿中被測物質(zhì)一樣，同時受尿濃度或稀釋影響，故尿中肌酐濃度測定常用作尿中其他物質(zhì)排泄的參照物。腺甘脫氨酶ADA0-25U/LADA腺甘脫氨酶ADA0-25U/L菌學(xué)方法。結(jié)核性胸腹水ADA活性顯著增高，而癌性胸腹水ADA活性不增高。ADA診斷結(jié)核性腦膜炎的敏感性和特異性分別到達(dá)90%和92%以上。反映慢性肝損傷的指標(biāo)ADA較ALT為優(yōu)，慢性肝炎、肝硬化和肝細(xì)胞癌患者血清ADA活性顯著升高，陽性率85%-90%,ADA活性測定可作為慢性肝病的篩選指標(biāo)。失代償肝硬化患者 ADA活性明顯高于代償期肝硬化患者，由此可判斷慢性肝病的程度。獲得性免疫缺陷綜合征：AIDS患者血清中ADA活性也較高。其他傳染病：傷寒患者血清ADA活性在發(fā)病初期即明顯升高，經(jīng)有效治療后降為正常。流行性出血熱患者在發(fā)熱前血清 ADA即已高出正常人2-3倍。

腦腦脊液蛋白：腦腦脊液蛋白：1脊液0.20-0.40g/L ；2生兒童腦脊液中蛋白質(zhì)含化量低于中青年，老年人蛋白質(zhì)含量又高于中青年。3腦脊液葡萄糖成人：；兒童：3.1-4.4mmol/L。4腦脊液氯化物成人：120-130mmol/L兒童：3.1-4.4mmol/L腦脊液葡萄糖濃度降低見于以下情況：腦部細(xì)菌性或霉菌性感染；腦膜腫瘤；神經(jīng)梅毒；腦寄生蟲病；低血糖；其他如標(biāo)本未加蓋，暴露時間長，致雜菌分解葡萄糖。腦脊液葡萄糖增多多見于早產(chǎn)兒及新生兒；血性腦脊液；飽餐或靜脈注射葡萄糖后；影響到腦干的急性外傷或中毒；糖尿病患者〔應(yīng)注意因血液中葡萄糖含量增多而掩蓋腦脊液中糖下降的現(xiàn)象?！衬X脊液中的氯化物濃度高于血液〔約 倍〕，這對維持腦脊液滲透壓的平衡有較大的作用， 但其易受血液氯化物濃度、腦脊液酸堿度、腦膜炎滲岀和粘連、垂體 -間腦病變等因素的影響。腦脊液中氯化物減低常見于腦部細(xì)菌性或霉菌性感染，也見于因嚴(yán)重嘔吐、腎病等所致的低氯血癥等。病毒感染及尿毒癥；腎小球腎炎、心力衰竭所致的高氯血癥可使腦脊液中氯化物增高。

漿膜腔積液生化PH值濾出液：漿膜腔積液生化PH值濾出液：滲出液一般PH值較低，在之間，也可更低。蛋白濾出液：v25g/L;滲出液〉30g/L1234下降或積液中濃度與血中糖濃度的比值v 0.5;化膿性積液、風(fēng)濕性積液糖濃度下降明顯，甚至測不岀。LDH 主要用于鑒別滲岀液與濾岀液、惡性：濾岀液胸腹水蛋白意義：1.濾出液v25g/L;滲出液〉30g/L。濾出液PH為7.45-7.46;滲出液一般PH值偏低，在之間，也可更低。腺苷脫氨酶測定：漿膜腔積液腺苷脫氨酶〔ADA〕活性增高，高于外周血中的ADA活性，多見于結(jié)核性、風(fēng)濕性以及膿性的積液，按其中ADA活性上下順序依次為：結(jié)核性積液＞癌性積液〉非炎癥積液。ADA活性測定對結(jié)核性積液的診斷有重要參考價值。漿膜腔積液淀粉酶活性升高一般指高于血清中的活性 〔即積液淀粉酶活性/血清淀粉酶活性比值〉1.0〕，假設(shè)腹水可能為胰腺炎所致；而胸水，除了胰腺炎所致外，也可能是食管破裂、穿孔所致；另外，轉(zhuǎn)移性癌性積液、異位妊娠破裂積液中淀粉酶活性也可升高。蛋

白

電

泳白蛋白：66.6±6.6%球蛋白20±1.0%a2球蛋白:5.3±2.0%B球蛋白：8.3±1.6%Y球蛋白：17.7±5.8%病名白蛋白球蛋白a1a23 Y慢性肝炎JJ T腎病TTT J彌漫性肝損害TJJ T肝硬化JT T原發(fā)性肝癌TTT多發(fā)性骨髓瘤TTT慢性炎癥TT妊娠T J無丙種球蛋白血癥JJ血?dú)夥治鯬H值PH>7.45為失代償堿中毒，V7.35為失代償酸中毒。正常范圍時，可為正?；蚴Т鷥斝运釅A中毒。二氧化碳分壓PC0235-45mmHgPCO2增高表示肺通氣缺乏，為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒；降低為換氣過度，為呼吸性堿中毒，或代謝性酸中毒。至肚55mmH時，抑制呼吸中樞，有形成呼吸衰竭的危險。氧分壓PO280-110mmHgV80mmHg為輕度缺氧；V60mmHg為中度缺氧；v40mmH為重度缺氧；v20mmH為輕度缺氧以下，有氧代謝停止，有生命危險。標(biāo)準(zhǔn)碳曲厶酸氫鹽SB22-27mmol/L為血液堿儲藏，受腎臟調(diào)節(jié)，能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡。實(shí)際碳酸氫鹽AB22-27mmol/L受呼吸和代謝性雙重因素的影響， AB升高既可能是代謝性堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎臟的代償調(diào)節(jié)反映。通常將 AB與SB這兩個指標(biāo)結(jié)合起來分析體內(nèi)酸堿失衡狀態(tài)， AB和SB皆正常,為酸堿平衡正常；AB和SB皆低于正常，為代謝性酸中毒〔未代償〕;AB和SB均高于正常，為代謝性堿中毒〔未代償〕 ；AB>SB為呼吸性酸中毒；AB<SB為呼吸性堿中毒?？偠趸糡C0224-32mmol/L主要受代謝因素的影響，呼吸因素對 TCO2也有影響。緩沖堿BB45-55mmol/L代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB增加。堿剩余BE-3.0?+3.0mmol/L反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)之一。氧飽和度Sao291-99%大小取決于PO2免疫測定工程甲肝抗體HAVAb-IgM陰性血清抗HAV抗體IgM是HAV急性感染的標(biāo)志，在感染的早期即已岀現(xiàn)，是早期診斷甲型肝炎的依據(jù)。感染后 3個月內(nèi)可維持較高滴度，6個月后逐漸消失。前S1抗原PreSI-Ag陰性出現(xiàn)在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失前消失，是病毒去除的最早跡象。前Si與病毒復(fù)制有密切關(guān)系，前Si持續(xù)存在者有可能開展為慢性前S2抗原PreS2-Ag陰性前S2和前Si一樣，出現(xiàn)在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失前消失，是病毒去除的最早跡象。前S1抗體PreS2-Ab陰性PreS2抗體是HBV中和抗體，并略早于抗-HBs出現(xiàn)。在急性病毒性乙型肝炎早期岀現(xiàn)，提示病人預(yù)后良好，臨床可作為乙肝的預(yù)后觀察指標(biāo)之一。夕卜表抗原定性HbsAg陰性HBsAg在HBV急性感染早期出現(xiàn)于患者血循環(huán)中，隨著疾病恢復(fù)，3?4個月后逐漸消失〔陰轉(zhuǎn)〕。而在慢性感染患者和無病癥攜帶者可長期存在。HBsAg是目前診斷HBV感染最常用的病原學(xué)指標(biāo)，在一局部HBV感染病例中，HBsAg可能因水平低于檢測靈敏度、表達(dá)缺失、病毒S區(qū)變異等原因而無法檢岀。夕卜表抗體定性HBsAb陰性抗HBs抗體于HBV感染趨向恢復(fù)期時出現(xiàn)，伴隨HBsAg的逐漸消失，抗HBs抗體出現(xiàn)并逐漸升高，并可持續(xù)假設(shè)干年。抗HBs抗體為HBV的中和抗體，有去除HBV防止再感染的作用。有一局部患者可同時檢出HBsAg和抗HBs抗體，可能處于恢復(fù)期的血清學(xué)轉(zhuǎn)換過程，也有可能是 S區(qū)基因發(fā)生變異〔主要見于慢性乙型肝炎患者〕，須結(jié)合臨床其他相關(guān)資料作岀正確判斷。接種乙型肝炎病毒疫苗人群抗 HBs抗體常呈陽性，假設(shè)短期內(nèi)出現(xiàn)高水平抗HBs抗體，提示接種效果佳。乙肝e抗原定性HbeAg陰性一般認(rèn)為HBeAg陽性提示病毒復(fù)制活潑， 是具有傳染性的標(biāo)志。在急性乙型肝炎中，隨HBsAg出現(xiàn)后出現(xiàn)，在HBsAg消失前消失。在慢性乙型肝炎患者中可長期存在，作為感染后免疫耐受的調(diào)節(jié)因子，HBeAg“陰轉(zhuǎn)〞且出現(xiàn)抗HBe抗體常提示病程好的轉(zhuǎn)歸，也是目前抗病毒治療有效的一項指標(biāo)。但在少數(shù)病例，HBeAg“陰轉(zhuǎn)〞可能是由于前C/C區(qū)發(fā)生變異，導(dǎo)致HBeAg合成障礙而引起的，有可能導(dǎo)致免疫反響過度激活而加重病情。乙肝e抗體定性HbeAb陰性抗HBe抗體是HBeAg的相應(yīng)抗體，出現(xiàn)于急性乙型肝炎的恢復(fù)期，可長期存在。一般認(rèn)為HBeAg消失和抗HBe抗體出現(xiàn)是病情趨向好轉(zhuǎn)的征象。 在局部慢性乙型肝炎患者中可伴隨HBsAg等長期存在。乙肝核心抗體igGHbcAb-IgG陰性游離乙型肝炎HBcAg-般不出現(xiàn)在血液中，但其免疫原性很強(qiáng)，抗HBc抗體是HBV感染后血清中最早出現(xiàn)的HBV勺標(biāo)志性抗體，在感染的“窗口期〞可能是唯一能檢測到的血清學(xué)標(biāo)志抗體。許多個體在感染HBV后都能產(chǎn)生抗HBc抗體，其在恢復(fù)期患者和慢性患者中可長期存在。在乙型肝炎高發(fā)區(qū)域的人群中抗HBc抗體有很高的陽性率。一般認(rèn)為，低滴度抗 HBc抗體具有流行病學(xué)意義，而高滴度抗HBc抗體那么是感染標(biāo)志。但也有例外。乙肝核心抗體igM定性HbcAb-IgM陰性抗HBc抗體IgM在乙型肝炎急性期或慢性肝炎活動期出現(xiàn)， 是病毒復(fù)制活潑的一項指標(biāo)。夕卜表抗原r卓疋里HbsAg<0.05ng/ml陰性同定性夕卜表抗體r卓疋里HbsAb>10mIU/ml陽性同定性外表e抗原r卓疋里HbeAgS/CO1.0陽性同定性外表e抗體r卓疋里HbeAb<1.00S/CO陽性同定性乙