主動脈夾層影像診斷

主動脈夾層羅小嵐第一頁，共五十六頁。臨床科學(xué)調(diào)查委員會和歐洲心臟病學(xué)會（ESC）于2001年正式批準(zhǔn)了此指南。同年，美國心臟病學(xué)會（ACC）承認(rèn)并同意該指南。第二頁，共五十六頁。Ⅰ類：表示一致認(rèn)可。

Ⅱ類：表示大多數(shù)成員的認(rèn)可。

Ⅲ類：表示無或極少的資料支持此觀點(diǎn)。第三頁，共五十六頁。一主動脈壁的分層1很薄且容易受損的內(nèi)皮細(xì)胞層。2較厚的中層,由彈力組織呈螺旋狀排列形成。3稍厚的外層.第四頁，共五十六頁。第五頁，共五十六頁。二定義主動脈夾層是由于某一部位的主動脈內(nèi)膜突然發(fā)生破裂,在主動脈腔內(nèi)強(qiáng)有力的血液壓力推進(jìn)下,血液流入裂口,使動脈壁中層與內(nèi)膜層間或中層與外膜層間分離開來,形成夾層.隨著心臟的搏動,血液從裂口不斷進(jìn)入主動脈壁的夾層,并向前推進(jìn),主動脈壁夾層剝離隨之向前延伸.為一種嚴(yán)重的心血管急癥.第六頁，共五十六頁。關(guān)鍵詞1內(nèi)膜撕裂2進(jìn)入主動脈壁3破壞中層4剝離5嚴(yán)重第七頁，共五十六頁。中層的裂開通常是在中層內(nèi)1/3和外2/3交界面。夾層使完整的主動脈壁結(jié)構(gòu)一分為二：由主動脈壁內(nèi)膜層和中層的內(nèi)1/3所組成的部分主動脈壁和由中層外2/3和外膜層組成另一部分主動脈壁，前者稱為夾層內(nèi)壁，后者稱為夾層外壁。夾層內(nèi)、外壁間的裂開間隙為夾層腔。為了與主動脈腔區(qū)別，夾層腔稱為假腔，后者稱為真腔。根據(jù)這一定義，夾層與單純的內(nèi)膜撕裂和主動脈壁完全破裂不同。

第八頁，共五十六頁。主動脈夾層的原發(fā)破裂口在主動脈的分布上有明顯的節(jié)段性差別

62％的原發(fā)破裂口位于升主動脈，16％的原發(fā)破裂口位于主動脈弓降部（主動脈峽部），10％位于降主動脈，9％位于主動脈弓部，而在腹主動脈僅占2％左右。（HirstAE）了解夾層破裂口部位的分布比率，對夾層破裂口的確認(rèn)是一種提示。

第九頁，共五十六頁。順行夾層:沿主動脈壁向遠(yuǎn)心端發(fā)展的夾層逆行夾層:沿主動脈壁向近心端發(fā)展的夾層原發(fā)破口:夾層起始處的破口繼發(fā)破口:夾層順行或逆行發(fā)展過程中在主動脈內(nèi)膜再次出現(xiàn)的一個(gè)或多個(gè)破口

第十頁，共五十六頁。繼發(fā)破口的出現(xiàn)使主動脈腔和夾層腔再次相通，在有原發(fā)破口和繼發(fā)破口同時(shí)存在時(shí)，夾層腔為一開放性異常的血流通道，血流可在夾層腔內(nèi)持續(xù)流動。

第十一頁，共五十六頁。三發(fā)病率1：0.5-2.95/10萬/年。2：多見于50-70歲。男女之比：2:1。3：40歲以下的女性病人中50%發(fā)生在妊娠期（后3個(gè)月），40歲以下除外妊娠者，多為Marfan綜合征。第十二頁，共五十六頁。三病因1

主動脈病變：原因不明，為先決因素。（遺傳性疾病、主動脈退行性變、動脈粥樣硬化、炎癥、外傷和化學(xué)毒物）2高血壓：90%的病人有高血壓3主動脈粥樣硬化。4內(nèi)分泌因素5遺傳和先天因素。第十三頁，共五十六頁。Marfan綜合征為先天性疾病的主要原因1先天性結(jié)締組織疾病。2多發(fā)生于主動脈根部。3有明顯的主動脈中層缺陷。第十四頁，共五十六頁。內(nèi)膜撕裂達(dá)到中層后，決定夾層形成和擴(kuò)展的主要因素：1主動脈壁中層改變的程度和范圍2心臟搏動和主動脈的相應(yīng)收縮和舒張為主形成的血流動力學(xué)作用，表現(xiàn)為主動脈內(nèi)壓力上升速度（dp/dtmax)第十五頁，共五十六頁。四分期1急性期：病程在24-48小時(shí)內(nèi)。2亞急性期：發(fā)病后已存活數(shù)天到數(shù)周。3慢性期：六周以上。此時(shí)多數(shù)病人分離遠(yuǎn)端再次內(nèi)膜撕裂形成雙腔主動脈而癥狀緩解或因夾層中血流凝固或纖維化而自行愈合。第十六頁，共五十六頁。五分型stanford分類：A型：升主動脈和降主動脈的夾層。B型：降主動脈的夾層。第十七頁，共五十六頁。DeBakey分類法:

Ⅰ型:主動脈全程的夾層.Ⅱ型:僅累及升主動脈的夾層.Ⅲ型:累及降主動脈的夾層.第十八頁，共五十六頁。第十九頁，共五十六頁。第二十頁，共五十六頁。

新分類法:新的研究顯示,主動脈壁內(nèi)出血,內(nèi)膜血腫和主動脈潰瘍也是主動脈夾層形成的征象.因此提出了心的分類方法.第二十一頁，共五十六頁。1型:典型的主動脈夾層,在真腔和假腔之間有內(nèi)膜瓣形成.2型:主動脈壁內(nèi)血腫或出血.3型:不連貫的或微小的夾層,無血腫形成,在撕裂的位置形成偏心的膨出.4型:粥樣斑塊的破裂導(dǎo)致主動脈潰爛,主動脈粥樣硬化潰瘍的浸潤,伴有周圍血腫的形成,通常位于外膜下.5型:醫(yī)源性或外傷性夾層.第二十二頁，共五十六頁。六臨床表現(xiàn)

1.疼痛:90%以上的病人發(fā)生疼痛特點(diǎn):一發(fā)作即達(dá)高峰的劇烈胸痛,隨著夾層的進(jìn)一步擴(kuò)展,疼痛的部位可相應(yīng)地改變,疼痛常被描述成銳痛、撕裂樣痛和刺痛等。近端的主動脈夾層，疼痛常位于胸骨后；而遠(yuǎn)端的夾層，可表現(xiàn)為兩肩胛骨之間的背痛或腹痛。第二十三頁，共五十六頁。2．血壓變化：

發(fā)病時(shí)血壓可驟然升高，達(dá)200/110mmHg以上，近端型夾層累及鎖骨下動脈時(shí)，一側(cè)上臂可呈低血壓，如果延伸到髂總動脈，下肢血壓降低，并感下肢麻木和乏力。第二十四頁，共五十六頁。3．心前區(qū)、胸、腹及背部可出現(xiàn)雜音

心臟雜音多為主動脈瓣受累所致的主動脈瓣返流性雜音；胸、腹、背部的雜音多為動脈受壓狹窄引起。第二十五頁，共五十六頁。4．并發(fā)癥

（1）主動脈夾層外膜的破裂：破入心包，可引起心包填塞；破入胸腔，引起血胸；破入縱隔，引起縱隔血腫；破入食道，出現(xiàn)嘔血；破入支氣管，可致咯血；破入后腹膜，可致腹膜后血腫。第二十六頁，共五十六頁。2主動脈夾層所累及的血管受壓，或擴(kuò)張的假腔壓迫真腔，可出現(xiàn)相應(yīng)臟器缺血的表現(xiàn)：第二十七頁，共五十六頁。累及頸總動脈時(shí)，可出現(xiàn)神志改變，定向障礙等；累及到冠狀動脈，可引起心肌缺血，甚至發(fā)生心肌梗死；累及腎動脈，可引起腰痛，尿少，急性腎功能衰竭和腎性高血壓；累及腸系膜動脈，可致急性小腸壞死。第二十八頁，共五十六頁。（3）急性主動脈瓣關(guān)閉不全：

由升主動脈的裂口，血液逆行流至主動脈根部，造成三種后果：主動脈根部明顯擴(kuò)張，主動脈瓣環(huán)隨之?dāng)U張；主動脈瓣環(huán)移位，使一個(gè)或數(shù)個(gè)主動脈瓣葉失去支柱；主動脈瓣環(huán)一側(cè)完全受夾層損害。此三種情況可致急性主動脈瓣關(guān)閉不全。第二十九頁，共五十六頁。必須意識到一些不常見的臨床表現(xiàn)，可無胸痛，但這常見于慢性主動脈夾層。約20%的急性主動脈夾層的病人伴有暈厥，而無典型的疼痛史或神經(jīng)系統(tǒng)的陽性發(fā)現(xiàn)。第三十頁，共五十六頁。診斷性的影像學(xué)檢查目的：

1：主動脈夾層分類，程度

2：區(qū)別真腔和假腔

3：確定內(nèi)膜撕裂的部位

4：區(qū)別擴(kuò)展和靜止?fàn)顟B(tài)的夾層

5：評估主動脈分支受累情況（包括冠狀動脈

6：發(fā)現(xiàn)主動脈瓣反流

7：發(fā)現(xiàn)血液外滲第三十一頁，共五十六頁。七診斷性的影像學(xué)檢查

1經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）和經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）占33%2螺旋CT占61%3磁共振成像（MRI）占2%4血管造影占4%。5血管內(nèi)超聲第三十二頁，共五十六頁。第三十三頁，共五十六頁。第三十四頁，共五十六頁。第三十五頁，共五十六頁。八診斷1難以或單純以AMI解釋的，一發(fā)作即表現(xiàn)為劇烈的胸、背痛，尤其不向頸、下頜及肩膀放射。而向下腹部、下肢和背部放射者。第三十六頁，共五十六頁。2疼痛出現(xiàn)數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全，心前區(qū)或大血管分支處出現(xiàn)雜音，外周脈搏出現(xiàn)強(qiáng)弱不一、消失，四肢血壓有顯著差異，出現(xiàn)血供障礙。第三十七頁，共五十六頁。3雖有休克表現(xiàn)，血壓反而增高者，或盡管下降，一經(jīng)輸液或輸血后，血壓常迅速增高。第三十八頁，共五十六頁。4確診有賴于影像學(xué)檢查第三十九頁，共五十六頁。九鑒別診斷

1急性冠脈綜合征伴或不伴ST段上抬。2主動脈瓣返流。3

主動脈瘤。4急性心包炎。5骨骼肌疼痛。第四十頁，共五十六頁。6

縱隔腫瘤。7

胸膜炎。8

肺動脈栓塞。9

膽囊炎。10

不明原因的暈厥。第四十一頁，共五十六頁。11

中風(fēng)。12

急性充血性心衰。13急性肢端缺血。第四十二頁，共五十六頁。十治療

1目的：減低心臟收縮力，減低左室收縮速度，降低外周動脈壓，解除疼痛。2目標(biāo)：收縮壓100~120mmHg。心率控制在55~70次/分。第四十三頁，共五十六頁。十一早期處理1臥床2周2β-mg/kg,q4-q6h,艾司洛爾0.5mg/kg，2-5分鐘靜脈注射，隨后0.1-0.2mg/kgmin,維持。3硝普鈉4嗎啡第四十四頁，共五十六頁。血流動力學(xué)不穩(wěn)時(shí)，應(yīng)在右橈動脈放置導(dǎo)管，進(jìn)行血管內(nèi)的血壓測定（頭臂動脈較少受累）第四十五頁，共五十六頁。主動脈夾層病人的急診處理步驟

(一)詳細(xì)的病史和全面的體格檢查(任何情況都需要)(Ⅰ類)。(二)建立靜脈途徑，血樣(ck、TnT(Ⅰ),肌紅蛋白,WBC,D-二聚體,紅細(xì)胞壓積,LDH)(Ⅰ類)。(三)心電圖心肌缺血的證據(jù)(Ⅰ類)。(四)心率和血壓的監(jiān)測(Ⅰ類)。第四十六頁，共五十六頁。(五)緩解疼痛(硫酸嗎啡)(Ⅰ類)。(六)使用β-阻滯降低收縮壓(靜脈注射心得安、美多心安、拉貝洛爾或艾司洛爾)(Ⅰ類)。(七)將病人轉(zhuǎn)移到監(jiān)護(hù)病房(Ⅰ類)。(八)伴嚴(yán)重高血壓的病人給予血管擴(kuò)張劑(靜脈使用硝普鈉，使血壓控制在100~120mmHg)(Ⅰ類)。第四十七頁，共五十六頁。(九)伴有阻塞性肺部疾病的病人，用鈣拮抗劑使血壓下降。(Ⅱ類)。(十)懷疑主動脈病變的病人，其心電圖有缺血的征象，在溶栓前進(jìn)行影像學(xué)檢查(Ⅱ類)。(十一)胸片(Ⅲ類)。第四十八頁，共五十六頁。伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的可疑主動脈夾層病人的處理：

指南要點(diǎn)：

1.嚴(yán)重的血流動力學(xué)不穩(wěn)定：氣管插管改善通氣(Ⅰ類)。

2.經(jīng)食道超聲心動圖作為特異性的診斷手段——外科介入(Ⅱ類)。

3.經(jīng)胸超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心包填塞——外科介入(Ⅱ類)。

4.心包穿刺(降低心包腔內(nèi)壓力——再次出血)(Ⅲ類)。

第四十九頁，共五十六頁。外科手術(shù)治療主動脈夾層不同的類型，其手術(shù)的適應(yīng)癥和方法不同第五十頁，共五十六頁。急性A型主動脈夾層手術(shù)的目的1防止主動脈破裂及心包填塞。2解除主動脈瓣返流。3避免心肌缺血。第五十一頁，共五十六頁。方法1主動脈管移植術(shù)。2主動脈和主動脈瓣聯(lián)合移植術(shù)。3主動脈瓣成形術(shù)和主動脈根重建。

第五十二頁，共五十六頁。急性B型主動脈夾層手術(shù)適應(yīng)癥阻止或防止威脅生命的并發(fā)癥1頑固性的疼痛。2主動脈內(nèi)徑迅速擴(kuò)張。3主動脈周圍血腫或縱隔血腫-----為主動脈破裂的征象。4在原有動脈瘤的基礎(chǔ)上發(fā)生的主動脈夾層。5出現(xiàn)腎缺血、腸缺血或肢體缺血而介入治療無效時(shí)。第五十三頁，共五十六頁。主動脈夾層介入治療的適應(yīng)癥

主動脈內(nèi)支架主要用于支撐血管和減低主動脈夾層處的壓力。1對阻塞的分支血管放置支架。2在主動脈真腔內(nèi)放置支架。3在血管的盲端性血管穿通術(shù)，造成再次撕裂，使血液返回到真腔，減低假腔內(nèi)的壓力。第五十四頁，共五十六頁。預(yù)后1主動脈夾層在急性期死亡率較高，48小時(shí)死亡率68%，1.4%/小時(shí)。2最重要的死亡原因?yàn)橹鲃用}破裂。3僅有15%的病人在生前得出診斷。4近30年來，預(yù)后得到改善。1年生存率為52%，A型69%，B型70%。2年生存率分別為48%，50%，60%。第五十五頁，共五十六頁。內(nèi)容梗概主動脈夾層。3有明顯的主動脈中層缺陷。六臨床表現(xiàn)。1經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）和經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）占33%。4確診有賴于影像學(xué)檢查。13急性肢端缺血。十治療。2目標(biāo)：收縮壓100~120mmHg。(一)詳細(xì)的病史和全面的體格檢查(任何情況都需要)(Ⅰ類)。(二)建立靜脈途徑，血樣(ck、TnT(Ⅰ),肌紅蛋白,WBC,D-二聚體,紅細(xì)胞壓積,LDH)(Ⅰ類)。(三)心電圖心肌缺血的證據(jù)(Ⅰ類)。(四)心率和血壓的監(jiān)測(Ⅰ類)。(五)緩解疼痛(硫酸嗎啡)