神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療進(jìn)展

提要NP的定義NP的臨床特征NP的診斷NP的可能機制NP的治療策略治療NP的常用藥物Neurotropin&NP神經(jīng)病理性疼痛的定義疼痛？

疼痛是由實際的或潛在的組織損傷引起的一種不愉快的感覺和情感體驗。－IASP，1986神經(jīng)病理性疼痛的定義

原發(fā)于或原發(fā)病灶引發(fā)的外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙引起的疼痛稱為神經(jīng)病理性疼痛(NeuropathicPain,NP)

。

—IASP,1994"paininitiatedorcausedbyaprimarylesionordysfunctionofthenervoussystem."神經(jīng)病理性疼痛的定義1.疼痛和感覺癥狀持續(xù)超過疾病的愈合期2.存在不同程度的神經(jīng)感覺征象：感覺增強和減弱（positiveandnegativesensoryphenomena,PSPandNSP）。3.存在不同程度的其他神經(jīng)征象，包括運動神經(jīng)：運動增強和減弱（positiveandnegativemotorphenomena,PMPandNMP）以及自主神經(jīng)征象。

—BackonjaMM.2003.神經(jīng)病理性疼痛

的臨床特征神經(jīng)病理性疼痛的臨床特征感覺：異常性疼痛（allodynia）痛覺過敏（hyperalgesia）觸物痛感（dysesthesia）感覺異常(paresthesia)感覺減退（hypoesthesia）感覺缺失（anesthesia）運動：肌肉萎縮/松弛步態(tài)協(xié)調(diào)性肌張力自主神經(jīng)：腫脹皮膚顏色改變皮膚溫度改變多汗毛發(fā)生長Neuropathicpainisdifferentfrommusclepain

常見的病因外傷性機械損傷（神經(jīng)受壓、截肢、脊髓損傷、術(shù)后疼痛、幻肢痛）代謝性或營養(yǎng)性（糖尿病、糙皮皮、尿毒癥）病毒性（帶狀皰疹后神經(jīng)痛、艾滋病性神經(jīng)痛）神經(jīng)毒性（長春新堿、順鉑、鉈、砷、放療）缺血性（腦梗塞、腦卒中）神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙（復(fù)合性區(qū)域疼痛綜合癥）其他（惡性腫瘤、三叉神經(jīng)痛、脈管炎、硬化病神經(jīng)病理性疼痛典型疾病?脊柱疾患壓迫脊髓或神經(jīng)根引起的腰腿痛等?帶狀皰疹性神經(jīng)痛?三叉神經(jīng)痛?痛性糖尿病神經(jīng)病變 ?外傷后神經(jīng)痛?脊髓損傷?中樞痛，包括丘腦痛?CRPS神經(jīng)病理性疼痛的診斷診斷診斷相對簡單，通過病史和物理檢查一般可以作出診斷。要求病人仔細(xì)描述所經(jīng)歷的疼痛，運用描述符號而不要單純詢問病人“從1到10的刻度，請說出疼痛的程度”。病人描述疼痛通常使用的語言比如電擊樣、壓榨樣、深部疼痛、刺痛、碎玻璃樣、抽筋樣和痙攣痛等。神經(jīng)病理性疼痛量表（Neuropathicpainscale,NPS）包括10項疼痛描述符號（劇烈、尖銳、灼熱、鈍樣、寒冷、敏感、不舒服、瘙癢、深部和體表），是精確有效的評估工具。NPS為臨床醫(yī)師提供了評估疼痛程度的工具，還可以用來評價治療效果。定量感覺測量（Quantitativesensorytesting，QST）：通過對冷和冷/痛以及熱和熱/痛的域值檢測評估C纖維的功能。診斷異常性疼痛(allodynia)和痛覺過敏(Hyperalgesia)是對神經(jīng)病理性疼痛病人進(jìn)行物理檢查所見的兩項重要癥狀?？偤?Summation)和感覺后效應(yīng)(Aftersensation)：

開始時病人可能不能感覺到針刺（感覺缺失），但是在針刺幾次后，感覺變得特別疼痛，這種現(xiàn)象成為總和。如果針刺停止后疼痛感覺仍存留幾秒鐘到幾分鐘，這種現(xiàn)象稱為感覺后。診斷根據(jù)病史和物理檢查。NPS的疼痛性質(zhì)。感覺異常、疼痛過敏、總和和感覺后效應(yīng)。QST評估C纖維功能。診斷神經(jīng)病理性疼痛的可能機制疼痛的病理生理脊髓延髓中腦大腦皮層丘腦下丘腦中心灰白質(zhì)中縫核巨大細(xì)胞網(wǎng)狀核去甲腎上腺素能神經(jīng)5-羥色胺能神經(jīng)傷害性刺激后角感覺神經(jīng)疼痛周圍機制異常（異位）神經(jīng)元放電損傷軸索的再生芽（如殘端瘤、糖尿病周圍神經(jīng)?。╇x子通道表達(dá)的改變電壓門控Na+離子通道（VDSC）高閾值電壓依賴性Ca2+離子通道（VDCC）電壓門控陽離子vanilloid受體（VR1/TRPV1）病理性纖維聯(lián)系傷害性感受器超敏（糖尿病鼠）交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響神經(jīng)干炎癥傷害性感受器傷害性刺激后角神經(jīng)元痛覺α-受體鈉離子通道痛覺無刺激痛覺無刺激正常感覺功能神經(jīng)損傷后沿軸索放電神經(jīng)損傷后后角神經(jīng)元放電非刺激性神經(jīng)痛后角神經(jīng)元

興奮機制局部后角神經(jīng)元至大腦下行控制興奮性突觸抑制性突觸加重疼痛反應(yīng)至大腦局部下行控制非傷害性或傷害性刺激α-受體傷害性感受器傷害性感受器非傷害性刺激NGFNGFNGFNGFNGF自發(fā)痛痛覺刺激性神經(jīng)痛Aβ機械性刺激感受器非傷害性刺激弱突觸痛覺非傷害性刺激高張力突觸痛覺正常痛覺過敏交感神經(jīng)與感覺神經(jīng)周圍神經(jīng)損傷后交感神經(jīng)芽生進(jìn)入DRGMcLachlan結(jié)扎坐骨神經(jīng)后21天發(fā)現(xiàn)血管周圍去甲腎上腺素能交感神經(jīng)芽生進(jìn)入DRG，在直徑較大的神經(jīng)元周圍形成籃狀結(jié)構(gòu)Chung等發(fā)現(xiàn)芽生進(jìn)入DRG的交感神經(jīng)在第3天出現(xiàn)，20天后逐漸減少芽生的機制不清，可能與局部多種細(xì)胞因子和營養(yǎng)因子有關(guān)神經(jīng)干炎癥周圍神經(jīng)損傷后：DRG緩激肽受體表達(dá)（提示：神經(jīng)妥樂平的可能機制之一）DRG炎性細(xì)胞浸潤神經(jīng)干及DRG中肥大細(xì)胞激活中樞機制中樞超敏脊髓結(jié)構(gòu)重組皮層結(jié)構(gòu)重組抑制性通路功能下降A(chǔ)CAC脊髓后角淺層深層周圍神經(jīng)損傷后脊髓后角再生示意圖WoolfCJandManion.Lancet353:1959~64神經(jīng)損傷功能改變組織學(xué)改變中樞致敏中樞神經(jīng)元過敏脊髓后角內(nèi)一級傳入神經(jīng)纖維的重組非傷害性刺激導(dǎo)致傷害感受神經(jīng)元的活動抑制性中間神經(jīng)元的損傷神經(jīng)源性疼痛周圍神經(jīng)損傷后脊髓水平（后角）功能和結(jié)構(gòu)改變示意圖神經(jīng)損傷異位放電傷害感受器致敏神經(jīng)纖維相互作用C纖維活動增強EAA釋放NMDA受體活動細(xì)胞內(nèi)Ca++增多蛋白激酶C活動膜蛋白結(jié)構(gòu)調(diào)整過度刺激導(dǎo)致興奮毒性抑制性中間神經(jīng)元功能下降節(jié)段性抑制性控制功能下降脊髓后角神經(jīng)元過敏化SP嵌入NKI受體EAA嵌入不良代謝受體NO激酶活動小結(jié)－外周改變自發(fā)/異位放電和假突軸傳導(dǎo)。離子通道表達(dá)的改變。電壓門控Na+離子通道（VDSC）高閾值電壓依賴性Ca2+離子通道（VDCC）電壓門控陽離子vanilloid受體（VR1/TRPV1）其他改變：初級傳入末梢的間接出芽、交感神經(jīng)長入背跟神經(jīng)節(jié)、前炎癥介質(zhì)對傷害性感受器的敏化等。小結(jié)－中樞改變外周神經(jīng)損傷引起脊髓背角神經(jīng)原敏化，和隨之而來的脊髓興奮性增高，這種現(xiàn)象叫中樞敏化。特點是存在上揚現(xiàn)象（Wind-up）和長時程增強效應(yīng)（LTP）。NMDA受體活化與中樞敏化GABA途徑減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)Ca2+離子通道表達(dá)上調(diào)，尤其是α2/δ亞單位阿片抵抗神經(jīng)病理性疼痛的

治療策略藥物作用的靶點（一）阻滯Na+離子通道－外周致敏藥物作用的靶點（二）增強下行抑制通路藥物作用的靶點（三）阻斷中樞敏化VinikAVetal.(2006)Diabeticneuropathies:clinicalmanifestationsandcurrenttreatmentoptionsNatClinPractEndocrinoMetabol

2:269–281doi:10.1038/ncpendmet0142DifferentmechanismsofpainandpossibletreatmentsDifferentmechanismsofpain

andpossibletreatments藥物作用靶點（小結(jié)）脊髓背角周圍神經(jīng)腦Na+利多卡因貼劑、恩納加巴噴丁、普加巴林卡馬西平、奧卡西平本妥英鈉、美西律拉莫三嗪VR1辣椒素加巴噴丁普加巴林奧卡西平氯胺酮右美沙芬托吡酯美散酮Ca2+通道拮抗劑NMDA拮抗劑去甲腎上腺素5-羥色胺內(nèi)源性阿片TCAs：阿米替林）SNRIs：文拉法辛、度洛西汀

NaSSA：瑞美隆曲馬多：阿片類：羥可酮

巴氯芬苯甲二氮卓類可樂定α2受體GABA可樂定酚芐明胍乙啶交感神經(jīng)NeurotropinNP的治療策略（一）傳統(tǒng)方法是直接針對疾病狀態(tài)的治療糖尿病性神經(jīng)病變:

抗抑郁藥、抗驚厥藥、神經(jīng)妥樂平帶狀皰疹后神經(jīng)痛:

抗抑郁藥、抗驚厥藥、辣椒辣素、局部利多卡因,阿片類、神經(jīng)妥樂平三叉神經(jīng)痛抗驚厥藥、神經(jīng)妥樂平癌性神經(jīng)痛抗抑郁藥、抗驚厥藥、阿片類、神經(jīng)妥樂平NP的治療策略（二）治療目的是緩解疼痛提高生活質(zhì)量治療靶向特殊的癥狀和體征多種機制階梯用藥、聯(lián)合用藥

NP的治療策略（三）癥狀或體征可能機制持續(xù)灼痛下行抑制作用消失或減弱、自發(fā)或異位放電、外周致敏槍擊樣、刀刺樣疼痛異位放電感覺異?；蛴|物痛感異位放電感覺過敏外周致敏異常性疼痛下行抑制作用消失或減弱、外周致敏、中樞敏化NP的治療策略（四）一線藥物：5%利多卡因經(jīng)皮貼劑TCAs加巴噴丁曲馬多阿片類藥

—RobertDworkin，2003文拉法辛、度洛西汀普加巴林

—RobertDworkin，2005NP的治療策略（五）根據(jù)藥物不同的作用靶點采取兩種以上的藥物聯(lián)合使用：－利多卡因貼劑、加巴噴丁、抗抑郁藥、阿片類藥、曲馬多－可樂定、巴氯芬－神經(jīng)妥樂平（基準(zhǔn)治療）SCS局部止痛劑辣椒辣素氯胺酮利多卡因輔助治療布洛芬萘普生吲哚美辛塞來昔布氯諾昔康對乙酰氨基酚阿司匹林對乙酰氨基酚/可待因頑固性治療替扎尼定氯胺酮巴氯芬可樂定右美沙芬美西律金剛烷胺鋰美金剛

手術(shù)、介入

疼痛會診咨詢服務(wù)鎮(zhèn)痛藥失敗加巴噴丁和其他2種抗癲癇藥失敗阿米替林和其他2種抗抑郁藥失敗加巴噴丁和其他2種抗癲癇藥失敗加巴噴丁和其他2種抗癲癇藥失敗抗抑郁藥阿米替林去甲替林丙米嗪去甲丙米嗪文拉法辛氟西汀帕羅西汀舍曲林頑固性治療失敗

聯(lián)合治療頑固性治療失敗麻醉鎮(zhèn)痛藥嗎啡可待因利多卡因美沙酮曲馬多羥可酮芬太尼

一線三線二線四線神經(jīng)阻滯物理治療心理治療針灸治療抗癲癇藥加巴噴丁卡馬西平拉莫三嗪托吡脂苯妥英常用藥物及注意事項注意事項－局部用藥局部用藥治療NP的理論優(yōu)勢為:減少藥物副作用,無藥物間相互作用,通常不需要劑量滴定。長期持續(xù)應(yīng)用辣椒素可引起感覺神經(jīng)元的失敏。辣椒素制成的霜劑表面涂抹治療皮膚疼痛和搔癢，如PHN、糖尿病性神經(jīng)痛（painfuldiabeticneuropathy，PDN）、三叉神經(jīng)痛等。該藥的臨床試驗結(jié)果并不一致。其副作用為皮膚燒傷、紅斑和噴嚏。5%利多卡因貼劑對局部有痛覺異常的患者最有效。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)其用于治療PHN。該藥全身吸收很少，局部皮膚吸收后作用于鈉通道。在24小時內(nèi),僅12小時可以使用1次,每次最多可用3片，一般持續(xù)使用2周以上。副作用為輕度的皮膚反應(yīng)。注意事項－抗抑郁藥TCAs：患者對去甲替林的耐受性優(yōu)于阿米替林；小劑量開始，止痛效應(yīng)早于抗抑郁效應(yīng)達(dá)到；達(dá)到作用水平后維持4～6周；注意藥物副反應(yīng)。SSRIs緩解NP作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)不如SNRIs。文拉法辛、度洛西汀屬SNRIs,可用于PDN,文拉法辛用量≥150mg/天，小劑量無效；度洛西汀（FDA）在60～120mg/天均有良好療效，須注意的是應(yīng)維持60mg/天劑量1～2周后再增量。臨床應(yīng)用顯示，NaSSA(米氮平）可以使幻肢痛患者疼痛減輕50%以上，對纖維肌痛和慢性緊張性頭痛的療效與阿米替林相當(dāng),可以顯著改善慢性疼痛患者的睡眠和情緒。米氮平藥治療NP還需要臨床嚴(yán)格的隨機對照試驗。注意事項－抗驚厥藥卡馬西平由于其副作用明顯，僅作為二線藥物在加巴噴丁治療三叉神經(jīng)痛無效是使用，推薦劑量≤400mg2/日。奧卡西平結(jié)構(gòu)上與卡馬西平相似，其良性副作用大于卡馬西平。治療NP推薦劑量≤600mg2/日。加巴噴丁對多種NP有效，包括PDN和PHN（FDA）癌癥、幻肢痛、格林-巴利綜合征和脊髓損傷引起的NP。加巴噴丁的劑量由300mg/日開始滴定,直至最大可耐受劑量(3600mg/日),（3～8周滴定＋1～2周可以耐受的大劑量）。注意事項－抗驚厥藥普加巴林藥理作用類似加巴噴丁，藥代動力學(xué)呈線型，與VDCC的α2/δ亞單位親和力遠(yuǎn)強于加巴噴丁。其治療劑量為150～600mg/日,若使用有效的起始劑量,起效更快（<2天）。加巴噴丁和普加巴林在腎功能不全的的患者需減量。拉莫三嗪屬于二線藥物，可用于治療人類免疫缺陷病毒引起的神經(jīng)痛、PDN,卒中后中樞性疼痛和不完全性脊髓損傷引起的疼痛。小劑量開始，平均5～7天增量，治療劑量為200～400mg/日。潛在的副作用為嚴(yán)重皮疹（>10％）和失眠。拉莫三嗪不能與丙戊酸合用。注意事項－阿片和非阿片類止痛藥曲馬多通過“雙重機制”產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，臨床隨機對照研究顯示曲馬多對PDN等多種NP和PHN可能有效。建議從小劑量開始，最大量400mg/日。研究表明，曲馬多降低癲癇發(fā)作閾值，與其他藥物和用時警惕發(fā)生血清素綜合癥。注意事項－阿片和非阿片類止痛藥在一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑、對照、平行研究中（159例中重度PDN）表明鹽酸羥考酮控釋劑可降低疼痛評分。最大允許劑量為60mg/12小時,平均劑量為37mg/天。此外,鹽酸羥考酮控釋劑對PHN也有效,其治療劑量為30mg/12小時。相關(guān)研究一般只持續(xù)8～12周。長期大劑量使用阿片類藥物，可以造成痛覺過敏，其機理不祥。不主張單一使用使用阿片類藥物。最近的臨床研究結(jié)果顯示，聯(lián)合使用嗎啡和加巴噴丁作用遠(yuǎn)強于單獨大劑量使用嗎啡或加巴噴丁。（GilronI,etal.NEnglJMed.2005）注意事項－其他藥物

美沙酮既作用在阿片受體，也作用在NMDA受體，對神經(jīng)病理性疼痛有良好作用。右旋氯胺酮的副作用低于混旋氯胺酮，且無脊髓刺激，被大量用于疼痛治療GABAb受體激動劑巴氯芬鞘內(nèi)注射效果更佳。苯甲二氮卓類藥物作用微弱。NK1拮抗劑需要早期使用，但目前臨床因副作用限制了其應(yīng)用。其他肽能受體，包括促生長激素神經(jīng)肽，神經(jīng)肽Y受體，SNSRs和孤啡肽受體尚無有效的激動劑神經(jīng)妥樂平用于

神經(jīng)病理性疼痛的治療神經(jīng)妥樂平（Neurotropin，NT）機體防御反應(yīng)抵抗病毒侵襲，產(chǎn)生具有局部防御作用各種活性介質(zhì)炎癥神經(jīng)妥樂平在家兔皮膚中接種牛痘免疫病毒疫苗恒定性維持機構(gòu)神經(jīng)—免疫—內(nèi)分泌系統(tǒng)提取非蛋白性機體活性成分神經(jīng)妥樂平成份是什么？30%為氨基酸20%為核甘酸25%有機酸

將神經(jīng)妥樂平分解后鎮(zhèn)痛活性發(fā)生減弱，因此神經(jīng)妥樂平的有效成份并非某種單一物質(zhì)，而是復(fù)合物。有關(guān)有效成份的研究，現(xiàn)在仍在進(jìn)行當(dāng)中。Neurotropin作用機制調(diào)節(jié)植物神經(jīng)改善末梢循環(huán)障礙控制下丘腦神經(jīng)元放電活動的變化激活疼痛的下行性抑制系統(tǒng)Neurotropin作用機制具有恢復(fù)突觸傳遞功能、促進(jìn)細(xì)胞軸突的形成、能夠促進(jìn)血小板聚集性正?；?、改善微循環(huán)、降低缺血性神經(jīng)纖維變性、對缺氧狀態(tài)下的神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)等藥理作用。通過對急性應(yīng)急反應(yīng)負(fù)荷引起去甲腎上腺素和對慢性應(yīng)急反應(yīng)負(fù)荷引起乙酰膽堿含量變化的影響，調(diào)節(jié)植物神經(jīng)中樞的作用通過抑制緩激肽類物質(zhì)的游離，對腦梗塞伴隨的腦水腫具有抑制作用。并能抑制梗塞腦細(xì)胞內(nèi)的K+離子降低及Ca+離子升高，對缺血導(dǎo)致的腦細(xì)胞功能障礙具有保護(hù)作用。神經(jīng)妥樂平可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的5—HT能神經(jīng)，激活下行性痛覺抑制系統(tǒng)，并可抑制下丘腦副內(nèi)側(cè)核的異常放電，對改善冷、麻等異常知覺具有獨特的效應(yīng)。通過抑制嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、改善胸腺異常網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用

神經(jīng)妥樂平的藥理作用神經(jīng)修復(fù)?神經(jīng)營養(yǎng)非麻醉性?非消炎鎮(zhèn)痛性鎮(zhèn)痛作用調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能?改善末梢血循環(huán)免疫調(diào)節(jié)作用抑制緩激肽游離，對抗水腫維生素族維生素是一類維持機體正常代謝和機能所必需的低分子有機化合物，大多數(shù)維生素是某些酶的輔酶的組成部分。臨床上主要用于補充療法，以預(yù)防和治療維生素缺乏癥，在臨床疼痛治療中可起輔助（或協(xié)同）其他主線藥物作用。

維生素分為脂溶性和水溶性兩在類。脂溶性維生素易溶于有機溶劑而不溶于水，貯存在肝臟中，體內(nèi)貯量大而排出很慢，長期大量應(yīng)用易造成蓄積中毒。維生素族

水溶性維生素易于水，在體內(nèi)分布于細(xì)胞外液，從尿中排出，體內(nèi)貯存少，臨床鎮(zhèn)痛中常用的有維生素B1、B2、B6、B12及維生素C。

（1）維生素B1在體內(nèi)與焦磷酸結(jié)合成轉(zhuǎn)羧酶，參與糖代謝中丙酮酸和X-酮戊二酸的氧化脫羧反應(yīng)，是糖類代謝所必需。缺乏時氧化受阻形成丙酮酸、乳酸堆積，并影響機體能量供應(yīng)。

（2）維生素B6在體內(nèi)與ATP經(jīng)酶作用，在紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為具有生理活性的吡多醇、磷酸吡多醛，參與細(xì)胞血色素的合成。作為轉(zhuǎn)酶對蛋白蛋、碳水化合物、脂肪的各種代謝功能作用，還參與色氨酸轉(zhuǎn)化，將煙酸轉(zhuǎn)化為5-羥色胺。

維生素族（3）1948年Spies等首先把維生素B12作為一種特異性藥物來治療惡性貧血，以后發(fā)展至今有四種：氰鈷胺（CN-B12）、羥鈷胺（OH-B12）、腺苷鈷胺（DBCC）甲鈷胺（CH3-B12）。

（4）維生素B12為一種含鈷的紅色化合物，需轉(zhuǎn)化為甲基鈷胺和輔酶B12后才具有活性，B12作為輔酶參與體內(nèi)許多生化代謝反應(yīng)，具有廣泛的生理作用，能促進(jìn)甲基丙二酸變成琥珀酸，從而對神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成，保護(hù)中樞和外周的有髓神經(jīng)纖維的功能完整性起重要作用。維生素B12缺乏時可引起腦、脊髓和外周神經(jīng)變性，脂酸代謝障礙。神經(jīng)肽類和神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)肽類和神經(jīng)營養(yǎng)因子（Neurotrophin，NT）

神經(jīng)的營養(yǎng)性作用是通過神經(jīng)末梢經(jīng)常釋放某些營養(yǎng)性因子，持續(xù)性作用于所支配的組織來完成的。神經(jīng)元能夠產(chǎn)生營養(yǎng)性因子維持所支配的組織的正常代謝與功能活動，反過來，被神經(jīng)系統(tǒng)所支配的組織也能夠產(chǎn)生支持神經(jīng)元生理活動的神經(jīng)營養(yǎng)因子。

神經(jīng)肽類和神經(jīng)營養(yǎng)因子目前發(fā)現(xiàn)了近百種神經(jīng)肽和許多種類的神經(jīng)營養(yǎng)因子。神經(jīng)肽類和神經(jīng)營養(yǎng)因子在神經(jīng)損傷和各種炎癥過程中產(chǎn)生疼痛的傷害性刺激中起非常重要的作用。實際上它們不僅可以直接產(chǎn)生或影響炎癥的第一過程，也可以調(diào)節(jié)這一過程。在此領(lǐng)域的進(jìn)一步研究及其進(jìn)展必然會推動對神經(jīng)損傷和神經(jīng)性疼痛的臨床治療。目前這些研究正處于實驗研究階段,我們期望能夠促進(jìn)人們目前對神經(jīng)損傷和神經(jīng)性疼痛發(fā)生、發(fā)展的進(jìn)一步認(rèn)識和臨床治療效果。

神經(jīng)生長因子神經(jīng)生長因子（NerveGrowthFactor，NGF）是一種蛋白質(zhì)，是目前被闡明并確立化學(xué)結(jié)構(gòu)的典