內科學重點試題及答案

呼吸系統(tǒng)第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關系）2、內因：自主神經(jīng)功能失調：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。3、反復肺部感染和慢性炎癥4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺適應性降低。COPD的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查呼吸功能檢查慢支：FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（表明氣流受限但不能確定是肺氣腫），正常80%肺氣腫：RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%五、COPD的分型：a型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。b型：支氣管炎性（紫腫型）C型：其他。六、診斷鑒別診斷1、診斷：（1）慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續(xù)不足三個月，但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加2、鑒別診斷：（1）支氣管哮喘：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀；（2）支擴：杵狀指+X線示卷發(fā)癥；（3）肺結核；（4）肺癌：痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查（金標準）七、COPD的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。八、并發(fā)癥1、肺部急性感染；2、自發(fā)性氣胸：患側胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側等，X線示氣胸征。肺不張是患側。3、慢性肺心?。菏欠螝饽[的主要并發(fā)癥。九、治療和預防1、治療：（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨（對抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量2、預防：戒煙是預防COPD的重要措施語顫增加：實變，梗死，空洞。語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。第二節(jié)：肺動脈高壓與肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動脈高壓1、繼發(fā)性肺動脈高壓比原發(fā)性肺動脈高壓常見。2、COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因二、原發(fā)性肺動脈高壓（PPH，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓IPH）1、病因及發(fā)病機制：迄今病因不明，但絕對跟COPD無關，COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因（1）遺傳因素（2）免疫因素（3）肺血管內皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內皮分泌的收縮和舒張因子共同調控，前者主要是血栓素A2和內皮素-1，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮，由于上述表達不平衡導致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。（4）血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷K離子外流2、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等（2）右心導管術：是測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。IPH的診斷標準：靜息mPAP>25mmHg,或運動mPAP>30mmHg，PAWP正常（靜息時為12~15mmHg）3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治療華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制1、病因：COPD最多見，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結核、塵肺等。2、發(fā)病機制：（1）肺動脈高壓的形成：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺動脈高壓形成的最關鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細胞膜對Ca離子通透性增加，功能性因素可通過治療使病情恢復；機械解剖因素。肺血管重塑血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。肺動脈高壓診斷標準：靜息mPAP>25mmHg,或運動mPAP>30mmHg（靜25運3），PAWP正常（靜息時為12~15mmHg（2）心衰：肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)：1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進（肺動脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音（2）劍突下見明顯心臟搏動（右心室肥厚或擴大），頸靜脈充盈（胸腔內壓升高）。2、肺、心功能失代償期：呼衰、右心衰【右心衰在失代償期的體征：全身瘀血（頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫、重者腹水）】3、實驗室檢查（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張（肯定有肺動脈高壓），其橫徑>=15mm；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室增大癥；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”樣表現(xiàn)。（2）ECG：電軸右偏、額面平均電軸>=+90度；重度順鐘向轉位；RV1+Sv5>=1.05mV；肺型P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。（3）心超：右心室流出道內徑>=30mm、右心室內徑>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內徑比值<2、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心室增大。4、并發(fā)癥：（1）肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓?；檢查：首選血氣分析。（2）心律失常：多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。（3）酸堿失衡及電解質紊亂；肺心病病人：呼酸+代酸（長期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）血氣分析（三步法）：分兩類：呼吸和代謝。（1）二氧化碳分壓力變化了反應呼吸性。升高呼酸。減低呼堿。碳酸氫根反應代謝性。正常值：22-27（平均24）。和二氧化碳的反應相反。升高代堿，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45堿中毒。PH在正常范圍代償性。在范圍之外是失代償。（3）BE（剩余堿），正常范圍：-3+3.BE反應代謝因素。向負值方向發(fā)展：代酸。向正值方向發(fā)展：代堿。（三）治療分急性加重期和緩解期治療1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的（2）氧療（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗感染、改善呼吸功能后心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。1）利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用：雙克25mg，1-3次/日（小劑量即常規(guī)劑量的1/2-2/3）2）強心劑適應癥：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。3）血管擴張藥，對頑固性心衰有一定效果。2、緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線。X線特點：肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。第三節(jié)：支氣管哮喘一、概述支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質），易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性，并可引起氣道狹窄臨表為反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。二、病因和發(fā)病機制1、病因：目前尚不清楚，可能與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。2、發(fā)病機制：（1）免疫-炎癥機制：有關的受體:IgE。氣道慢性炎癥是哮喘的本質。（2）神經(jīng)機制：支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關。（3）氣道高反應性：氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制。三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜間及凌晨發(fā)作加重?？赡嫘詺饬魇芟蓿ㄖ委熆苫謴?，自行可恢復）咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀；特點：日輕夜重。運動型哮喘則多于運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸（寂靜胸為輕度或重度哮喘發(fā)作表現(xiàn)）四、實驗室和其他檢查4.痰液檢查：嗜酸性粒細胞增多。5.肺功能檢查。1.支氣管舒張實驗（金標準）：陽性就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張試驗陽性。支氣管舒張試驗(BDT)：測定氣道氣流受限的可逆性，服用β2-受體激動劑較用藥前FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張試驗陽性，2.支氣管激發(fā)試驗（BTP）（銀標準）：激發(fā)試驗陽性：FEV1下降>=20%3.血氣分析。分兩類：急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導致呼堿（血氣分析）。嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導致呼酸。合并代酸（氧分壓降低）。確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗3、X-ray：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。4.特異性變應原的檢測：IgE增高。五、診斷與鑒別診斷支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）1、急性發(fā)作期分度（列幾項做題常用的指標，其余見書）臨床特點輕度中度重度危重1.脈率（次/分）<100100~120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無可有常有無3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁輔助呼吸肌活動和三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別（注意區(qū)別）：難于鑒別用氨茶堿。（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）（3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）異丙腎上腺素：主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作，以舌下或噴霧給藥，療效快而強，反復應用可因受體的生理性向下調節(jié)而產(chǎn)生耐藥性，止喘療效下降，同是對體內腎上腺素等舒張支氣管的作用產(chǎn)生耐藥，故異丙腎上腺素不可反復用于支氣管哮喘病人。3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：兩肺布滿哮鳴音對b2受體激動劑受體反應好。4、支氣管哮喘可并發(fā)：氣胸、縱膈氣腫、肺不張等六、治療與預防1、脫離變應原2、藥物治療：支氣管舒張藥(β2-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥)、控制哮喘發(fā)作藥（1）支氣管舒張藥：短效的β2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、長效的β2-受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類（氨茶堿），安全有效濃度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘發(fā)作藥：是治療哮喘氣道炎癥的藥物。糖皮質激素是當前控制哮喘發(fā)作最為有效（不是最好的方法）的藥物；吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法布地奈德，不良反應最??；長期使用激素不是治療哮喘的最好方法。白三烯（LT）調節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸鈉：非糖皮質激素抗炎藥，可預防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧療后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>5060mmHg。支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度--間斷吸入糖皮質激素。不能控制口服β2-受體中度--規(guī)則吸入糖皮質激素。可以口服獲知靜滴β2-受體，必要時靜滴。重度--靜脈滴注糖皮質激素。持續(xù)吸入β2-受體有2型呼衰（兩個指標不正常，二氧化碳儲留），--機械輔助通氣（呼吸機）。第四節(jié)：支氣管擴張一、概念支氣管擴張是指各種原因導致的支氣管結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。3大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血（支擴的特異性）咯血：支擴、肺結核、肺癌、二狹，但支擴為反復咯血。二、病因和發(fā)病機制1、主要病因為支氣管-肺組織感染(常見的是銅綠假單胞菌)和支氣管阻塞。2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病變常累及兩肺下部支氣管，好發(fā)部位為上葉尖后段或下葉背段。三、臨表1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復咯血2、干性支氣管擴張：以反復咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于引流良好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。支擴的好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段（勾肩搭背）。3、體征：背部固定而持久的粗濕啰音，杵狀指。四、實驗室和其他檢查1、胸片：首選（1）支氣管柱狀擴張——軌道征；（2）支氣管囊狀擴張——卷發(fā)征。2、高分辨CT（HRCT）：高分辨CT最好且常用，確診手段?？梢詘線。有CT選他，沒有選x線。3、支氣管造影：主要用于術前準備。五、并發(fā)癥慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息六、治療1、治療基礎疾病2、控制感染:重癥患者特別是假單胞菌感染者，須選用抗假單胞菌抗生素靜滴（頭孢他啶等）3、改善氣道受限4、清除氣道分泌物：霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶，可通過阻斷中性粒細胞釋放DNA即那個地痰液粘稠度。5、外科手術6、引流排痰：引流體位為病變肺部取高位，引流支氣管開口向下，每2~4小時引流一次，每次15-30分鐘。第五節(jié)：肺炎一、概述1.解剖分類：（1）大葉性肺炎：肺實質炎癥，致病菌多為肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小葉性肺炎：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）間質性肺炎：以肺間質為主的炎癥。包括：支原體肺炎和衣原體肺炎等。2.按病因分類（6類）：1）.細菌性。細菌性肺炎是最常見的肺炎。2）非典型病原體所致肺炎，特點：沒有細胞壁，不能用B內酰胺類，主要用大環(huán)內酯類和四環(huán)素類。3.患病環(huán)境分類：（1）院外獲得性肺炎(社區(qū)獲得性肺炎)致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌；在院外（院外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院內獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等一個老伯(克雷白桿菌)，在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜。老伯是板磚（磚紅色膠凍樣痰）的.A.無感染因素：以球流感為代表。無感球流感B.有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）二、幾種常見的肺炎肺炎球菌肺炎（大葉性肺炎）葡萄球菌肺炎（小葉性肺炎）肺炎克雷白桿菌肺炎肺炎支原體肺炎發(fā)病人群青壯年小孩或年老體弱者老年，營養(yǎng)不良，COPD及全身衰竭者兒童，肺間質性肺炎致病菌肺炎鏈球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用，肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起肺組織壞死和空洞，病變消散后肺組織結構和功能不改變。不會引起支氣管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途徑包括呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達肺部兩種“膿”字想到金葡菌肺炎克雷白桿菌（院內獲得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原體臨床表現(xiàn)誘因：淋雨，受涼，疲勞，醉酒后咳嗽，咳痰（鐵銹色）；呈急性發(fā)熱病容，口角及鼻周有單純皰疹，肺實變時叩診呈濁音、語音震顫增強并可聞及支氣管呼吸音；不引起氣管移位；并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關節(jié)炎、肺肉質變多急驟起病，寒戰(zhàn)，高熱（體溫多高達39-40度），胸痛，咳痰（黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰）并發(fā)癥：可引起肺膿腫急性起病，高熱，咳嗽，咳痰（典型的痰呈磚紅色，膠凍狀）和胸痛。常伴畏寒，氣急、心肌，可早期出現(xiàn)休克起病較緩慢，多有咽痛，咳嗽，發(fā)熱、頭痛、肌痛、等?？人猿殛嚢l(fā)性干咳，刺激性嗆咳。實驗室檢查血白細胞級數(shù)升高達（10~20）*109/L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒白細胞級數(shù)增高、中性粒細胞比例增加、可見核左移和中毒顆粒痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍的短粗革蘭染色陰性桿菌的典型表現(xiàn)凝集試驗為診斷支原體感染的傳統(tǒng)實驗方法，但其敏感性與特異性均不理想X線大片炎癥浸潤陰影或實變（白影）影，在實變陰影中可見支氣管充氣征肺段或肺葉實變，可形成空洞（就是氣液平面），或小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔（氣液平面）肺葉實變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見葉間裂下垂（弧形下墜）由于炎性滲出物的重力作用。早期主要為肺下葉間質性肺炎改變，發(fā)生肺實質病變后常于一側肺部出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影，呈支氣管肺炎征象治療1、首選青霉素G。2、病情稍重者，PG240萬-480萬U/d,ivgtt,每6-8小時1次靜脈滴注，分3次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增值1000萬-3000萬U/d，分4次靜滴。2、過敏或者耐藥選三代頭孢或者喹喏同類。頭孢唑林是二代的不能用。對青霉素耐藥。用2，3代頭孢，如果耐受則用萬古霉素（MRSA直接用）、替考拉寧等。首選三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類抗生素首選大環(huán)內酯類，如紅霉素，羅紅霉素，阿奇注意：1.進行性呼吸困難就是ARDS（呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用PEEP（呼吸末正壓通氣）2.肺炎導致的呼吸困難，由于缺氧，不是動靜脈分流。3.三代頭孢：曲松，噻肟。4.空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略年齡。厭氧菌—“臭”字。5.頭孢分代：第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來星頭孢乙腈頭孢匹林頭孢替唑第二代：頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢呋辛鈉頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西第三代：頭孢噻肟鈉頭孢哌酮頭孢他啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢他美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南6.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)癥7.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如果是中老年就是肺癌8.支原體肺炎檢查冷凝集試驗（最好的）。兩者一對一關系。已知冷陽性，首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集實驗。三、真菌性肺炎：治療首選氟康唑，對耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌肺炎（PCP）：機會感染性疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑（復方新諾明），療程21天，如果合并明顯的低氧血癥（呼吸空氣時氧分壓<70mmHg），需靜脈用藥，同時加用糖皮質激素。第六節(jié)：肺膿腫一、分類及發(fā)病機制1、吸入性肺膿腫（原發(fā)性肺膿腫-肺原來健康）：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌。（牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入可以致?。?。臭痰。2、血源性肺膿腫：多有皮膚外傷、疔、癰等所致的感染中毒癥，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔、癰原發(fā)灶。3、繼發(fā)性肺膿腫（開始肺就有問題）：由金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等細菌性肺炎、支擴、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導致最多見。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入感染因素（齒、口、咽喉感染灶，手術、醉酒、勞累、受涼和腦血管病變等），急性起病，畏寒、高熱、咳嗽、大量膿臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。血源性肺膿腫多有原發(fā)病灶（疔、癰等）2、體征：肺實變體征，可問及支氣管呼吸音；慢性肺膿腫的肺外表現(xiàn)：杵狀指。3、輔助檢查：急性肺膿腫WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。三、治療1、原發(fā)性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰消失可以停藥。血源性：頭孢類。2、膿液引流：提高療效的有效措施。3、手術適應癥：=1\*GB3①肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計不易閉合者；=2\*GB3②大咯血經(jīng)內科治療無效或危及生命；=3\*GB3③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；=4\*GB3④支氣管阻塞，如肺癌。注意：1.急性肺膿腫沒有杵狀指。第七節(jié)：肺結核一、結核病的發(fā)生與發(fā)展原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中的結核分枝桿菌沿著肺內引流淋巴管到達肺門淋巴結而引起的淋巴結腫大。二、臨床表線1、癥狀：全身結核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血（不是反復咯血）。肺結核--低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選檢查：x線。腎結核--低熱、盜汗，尿血。2、體征：觸診語顫增強、叩診呈濁音。三、輔助檢查1、胸片：肺結核首選（簡單經(jīng)濟方便快捷）檢查，也是早期診斷方法。2、年齡不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核的區(qū)別依據(jù)。3、痰結核分支桿菌檢查：確診或者最好--痰找結核桿菌4、痰結核菌素試驗（PPD）：注射48~72小時后測量記錄結果：硬結直徑<=4mm為陰性（－）；5~9mm為一般陽性（+），10~19mm為中度陽性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或壞死為強陽性（+++）。PPD選項里有永遠不選，但題干中提到PPD是陽性一定診斷為肺結核。四、診斷標準分5型：原發(fā)性肺結核、血行播散性肺結核、浸潤性肺結核、慢性纖維空洞型肺結核、結核性胸膜炎1、原發(fā)性肺結核（Ⅰ型）：（1）包含原發(fā)綜合征和胸內淋巴結結核，多見于少年兒童。（2）胸片示啞鈴型（特點）陰影，即原發(fā)病灶（位于上葉底部、下葉上部）（記憶：樓板）、引流淋巴管炎和肺門淋巴結腫大，形成典型的原發(fā)綜合征。2、血行播散性肺結核（Ⅱ型）：最常合并結核性腦膜炎；X線胸片和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒狀結節(jié)陰影（特點）。最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結核：多發(fā)生在成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。（1）浸潤性肺結核（Ⅲ型）：為成人繼發(fā)性肺結核最常見的類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合形成空洞。特點：x線云霧狀改變。（2）慢性纖維空洞型肺結核（Ⅳ型）：流行病學意義是結核病菌重要的社會傳染源；病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點：傳染性最強。x線后壁空洞。垂柳癥（像患者移位）。氣胸向健側移位。大葉性肺炎不移位。（3）結核球：病灶直徑在2~4cm之間，多小于3cm，內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶；（4）干酪樣肺炎：屬于繼發(fā)性浸潤性肺結核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。4、結核性胸膜炎（Ⅴ型）注意：原發(fā)性肺結核和及發(fā)型肺結核的區(qū)別：原發(fā)伴肺門淋巴結腫大，繼發(fā)的不腫大！五、治療和預防原則及措施1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合?！奥?lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。2、常用抗結核藥物：（1）異煙肼（INH，H）：計量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機理：抑制DNA與細胞壁的合成。不良反應為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療。（2）利福平（RFP、R）：計量：成人劑量為每日8~10mg/kg，體重在50kg及以下者450mg，50kg以上者為600mg，頓服；利福平是廣譜抗生素既能治療結核，又能治療麻風。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應主要為高尿酸血癥，故痛風病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反應為球后視神經(jīng)炎。區(qū)別于123.不是殺菌，是抑菌藥。（5）鏈霉素（SM、S）：對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的TB有殺菌作用；鏈霉素不良反應為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。3、初治涂陽肺結核治療方案：分每日和間隙用藥方案兩種：（1）每日用藥方案：=1\*GB3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個月。簡寫：2HRZE/4HR（2）間隙用藥方案：=1\*GB3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每周3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R34、對癥治療（1）小咯血，多以安慰患者、消除緊張、患側臥位（防止病灶擴散）、休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥物止血。（2）大咯血，先用垂體后葉素5~10U加入25%GS40ml中緩慢靜滴，一般15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。（3）在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應及時搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時拍擊健側背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等?？刂祁A防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種為兩項主要措施。注意：1.控制預防結核病的根本措施是治愈病人。2.乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥。3個E.3.血沉：男：0—15血沉升高為肺結核活動期。女：0204.吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛風病人禁用打屁股疼5.聯(lián)合用藥目的防止耐藥性。大苗老師01月14日第04講第八節(jié)：肺癌(4分)一、病理與臨床表現(xiàn)1、大體分型：1).中心型(像樹干)起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。2).周圍型（像樹枝）起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。2、組織分型：鱗癌在肺癌中組織學中最常見；女性多見類型為腺癌；小細胞癌的惡性程度高，對化療敏感。二、臨床表現(xiàn)1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽，血痰，有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：（1）侵犯膈神經(jīng)，引起同側膈肌麻痹；（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲音嘶??；（3）壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；（4）Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗）。三、診斷與鑒別診斷1.X線：重要和首選的手段，臨床表現(xiàn)：肺部有橢圓，類圓的陰影周圍型肺癌，中心型的肺癌早期x線無異常。空洞偏心性空洞。2.CT.3.痰培養(yǎng)。4.纖維支氣管鏡:對中心型肺癌可以做確診，首選。周圍型：確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢2、中心型肺癌和周圍型肺癌的區(qū)別（1）中心型：陽性率高；無異常征象；X線可見肺門陰影。（2）周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內壁凹凸不平，很少有明顯的液平面。3、鑒別肺結核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內常另有散在結核灶。肺結核易于周圍型肺癌混淆。四、治療1、手術治療：肺癌首選手術，手術治療是最重要和最有效的手段。小細胞癌（小細胞型肺癌）：首選化療，以及放療。注意：1.杵狀指：肺癌，支擴，肺膿腫。2.先看病變部位確定是中心（肺門）還是周圍。3.周圍性肺段支氣管以下4.女性腺癌（女的針線活）5.肺癌早期的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。6.杵狀指肺癌肺外表現(xiàn)。7.老年人+痰中帶血惡化。8.血性惡化。9.肺上有類圓，橢圓陰影肺癌第十節(jié)：呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰），并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機制Ⅰ型呼衰(只有一個異常)Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常)性質缺氧性呼衰高碳酸性呼衰發(fā)病機制肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）肺泡通氣不足血氣分析PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg常見疾病嚴重肺部感染、間質性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD治療高濃度（>35%）低濃度（<35%）無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有問題的?。号R床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。4)血氣分析：開始呼酸，嚴重后代酸（二氧化碳儲留）。PaO2降低，PaCO2上高。實驗室檢查：血氣分析。三、急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)）、精神神經(jīng)癥狀等3、治療：（1）原則是保持呼吸道通暢（2）氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病因為COPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調（糾正呼酸的同時，應注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀）注意：1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺結核，肺氣腫。Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。2.copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病。3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：通氣/血流比例失調：例如支氣管哮喘彌散功能障礙Ⅱ型呼衰通氣功能障礙（堵了）：肺泡通氣量下降。4.低氧血癥：PaO2<60mmHg呼衰。PaO2<70mmHg低氧血癥。低氧血癥病因：肺泡通氣不足（最重要的，有它不選別的）。彌散功能障礙動靜脈分流。5.彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.急性呼吸窘迫綜合癥7.碳酸氫根減少肺的代償導致二氧化碳排出增多，二氧化碳分壓力降低了。8.嚴重的呼衰并發(fā)腦病用呼吸機（吸氧無效果），就是機械通氣：需要氣管插管或者氣管切開的呼吸機通氣9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，雖然肺泡分壓力高了，但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。第十二節(jié)：胸腔積液、膿胸一、胸腔積液1、病因及發(fā)病機制（1）滲出液(最常見)：由于胸膜通透性增加或壁層胸膜淋巴引流障礙，最常見的疾?。褐星嗟慕Y核性胸膜炎，發(fā)病機制是胸膜通透性增加。其他常見SLE、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結核、肺炎、肺梗死和結締組織病所致胸膜炎癥，惡性腫瘤轉移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常見的：心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。分為兩類；毛細血管靜水壓增高：包括充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈受阻。毛細血管內膠體滲透壓降低：包括低蛋白血癥、肝硬化、NS、急性腎炎、粘液性水腫。發(fā)病機制：胸膜毛細血管靜水壓的增高。（3）膿性胸液：見于嚴重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（4）血性胸液：在中老年人應慎重考慮惡性病變。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導管破裂等。腫瘤（癌癥）起的胸腔積液不是單一的性質，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水<300ml可無癥狀；300~500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量（300~500ml）見肋膈角變鈍；小于300x線不可見。大量（>500ml）積液見弧形上緣的積液影（呈“拋物線”）；縱膈推向鍵側。包裹性積液呈“D”字型。不隨體位改變而變動。4、滲出液和漏出液的鑒別滲陽滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草黃色、血性、混濁無色或淡黃色、清晰透明比重>1.018<1.018Rivalta試驗陽性（可以認為是大于）陰性（可以認為是小于）蛋白定量試驗>30g/L<25g/L細胞計數(shù)>500*106/L<100*106/L細胞分類各種細胞增多（中性、淋巴）以淋巴細胞和間皮細胞為主葡萄糖定量低于血糖水平與血糖相近細菌學檢測可找到病原菌陰性積液/血清總蛋白比值>0.5<0.5積液/血清LDH比值>0.6<0.6LDH>200IU，>500IU提示惡性腫瘤或已并發(fā)細菌感染<200IU注意：1.有數(shù)值：滲出的全是大于。漏出的全是小于。2.沒數(shù)值：滲出和炎癥感染有關。漏出的只是壓力的改變。3.LDH（乳酸脫氫酶）：>500IU提示惡性胸液。4.ADA(腺苷脫氨酶)：>45IU提示結核性胸膜炎（診斷最有幫助；意義最大的）5．低熱盜汗+胸腔積液=結核性胸膜炎。6.患側聽到胸膜摩擦音——結核性干性胸膜炎；7.激素不能常規(guī)，不能維持。8.胸腔積液檢查：首選X線。定位：B超。9.系統(tǒng)性紅斑狼瘡和感染有關。10.結核性胸膜炎療程：先聯(lián)合用藥2-3個月，然后異煙肼口服一年。11．Rivalta試驗：陽性--滲出液。陰性（可以認為是小于）--漏出液。12.防止結核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔積液。如果沒有這個選激素，激素用于預防。13.胸膜間皮瘤屬于滲出的。一次抽液不宜過多、過快，診斷性抽液50-100ml即可；減壓抽液，首次不超過700ml，以后每次不超過1000ml。5、結核性胸膜炎的治療：首選抗結核；再對癥治療。（1）抽液治療：抽液后可減輕中毒癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被壓迫的肺迅速復張。大量胸腔積液者每周抽液2~3次，結核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次<1000ml，首次不超過700ml，直至胸液完全消失。（2）糖皮質激素：不能單獨使用，配合結核藥使用。使用激素不是結核性胸膜炎的常規(guī)治療方案。只有在全身中毒癥狀、大量胸腔積液致呼吸困難時，可考慮抗結核藥物的同時加用激素；糖皮質激素還能預防結核性胸膜肥厚。糖皮質激素可以預防結核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。循環(huán)系統(tǒng)心力衰竭一、基本知識（一）心力衰竭的基本病因及誘因1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），后夫（后負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見（2）后負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。如高血壓（體循環(huán)高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室后負荷）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室后負荷）記憶：后夫（后負荷）提（高血壓）刀宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊后負荷的原因：動脈壓力增高。記憶：落后了就有壓力了。就是狹窄+壓力增加。（3）前負荷（容量負荷）增加：1）心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。3）伴有全身血容量增多或者循環(huán)血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。心臟的容量負荷也必然增加。記憶：關（關閉不全）心（先心病）前夫（前負荷）評（貧血）價（甲亢）2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。3、發(fā)病的基本機制：心力衰竭心室重構。記憶：新室重構（二）心功能分級1、Killip分級（急性心梗用）：Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音；Ⅱ級：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ級：肺部啰音>1/2（急性肺水腫）；Ⅳ級：心源性休克（血壓小于90/60mmHg）Killip分級記憶：1無2啰半；3腫4休克；2、用NYHA分級（非急性心梗）：沒有心?；蛘卟皇羌毙缘木褪荖O心梗，為NYHA。Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓能爬頂樓】Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，一般體力活動（每天日常活動）引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓梯到3樓】Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動，或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛?！九罉翘莸?樓】Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何體力活動均使不適增加?！驹诘讟谴瓪狻縉YHA分級記憶：一無二輕三明顯；四級不動也困難（不能平臥）注意：心梗的臨床表現(xiàn)：最早出現(xiàn)疼痛。必須有這個癥狀。二、慢性心力衰竭（一）臨床表現(xiàn)1、左心衰：癥狀：主要為肺淤血的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：1)呼吸困難：表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）和端坐呼吸，嚴重時可出現(xiàn)急性肺水腫。勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。隨著病情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）。2)咳嗽可粉紅色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)兩肺底濕啰音和喘鳴音；兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進，舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）心源性哮喘（也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難）有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用。2、右心衰：（1）癥狀：體循環(huán)淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）體征：肝頸靜脈回流征陽性，頸靜脈充盈或怒張；下垂性對稱性水腫（雙下肢），右心奔馬律（胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律）。右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃腸道。左心衰的病人一般有高血壓病史，因為體循環(huán)高壓。高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰左心衰+右心衰=全心衰3、全心衰：左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)后，左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰時減輕。（二）診斷：心衰診斷首選超聲心動圖，用于心室的收縮和舒張。1、收縮功能：評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(shù)（EF）正常左室射血分數(shù)（LVEF）>50%，運動時至少增加5%；右心室射血分數(shù)（RVEF）應>40%；2、舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標是E/A【記憶：恩愛（E/A）舒服（舒張功能）】，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。【E早A晚】3、血漿腦利鈉肽（BNP）測定：有助于心衰診斷和預后判斷，對未經(jīng)治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。4、心衰時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。（三）治療1、首先控制感染。2、藥物治療（1）利尿劑：1、噻嗪類：痛風患者和高血糖患者禁用（因其可引起高尿酸血癥和高血糖等）。2、速尿：降低有效循環(huán)血量，減輕前負荷。3、螺內酯（安體舒通）：高鉀禁用。（2）血管擴張劑：1）硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超過10ug/(Kg.min)。最常見的副作用是低血壓。2）硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負荷。初始滴速為10ug/min。3）酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷4）ACEI（普利家族）：所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI，且需要終身使用。低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭（血肌酐>225umol/L）、血鉀>5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女禁用（腎衰，腎窄，高鉀，低壓，孕婦）兩腎一高低+孕婦ACEI類適用：1、心衰伴有高血糖；2、逆轉心肌肥厚（左心室）；3、慢性收縮性心衰患者。5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治療。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。（3）洋地黃類（正性肌力藥）★★心衰+房顫——洋地黃（西地蘭）；心衰+伴有心臟擴大的——洋地黃（西地蘭）a、※※禁忌癥：①預激合并房顫；②二度或高度房室傳導阻滯；③病竇；④單純性舒張性如肥厚型心肌?。虎輪渭冃灾囟榷獍戟M窄伴竇性心律而無右心衰的患者；⑥急性心梗24小時內，除非合并房顫或（和）心腔擴大；⑦洋地黃中毒或過敏時；⑧血鉀低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。記憶：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，預激病竇不應該，低鉀緩率也不該。b、1、洋地黃中毒特征性表現(xiàn)：快速性心律失常+伴有房室傳導阻滯。2、洋地黃中毒最常見心律失常（室性期前收縮（室早二聯(lián)率）常見）c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒。d、洋地黃的毒性反應：胃腸道反應（厭食是最早的表現(xiàn)）；心電圖（快速房性心律失常伴傳導阻滯，此外有ST-T改變魚鉤樣改變）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（黃視，綠視）e、中毒處理：①立即停用；②快速心律失常者，血鉀不低用利多卡因（室性心動過速適用）或苯妥英鈉（陣發(fā)性室速適用），血鉀低者用靜脈補鉀；③嚴禁使用電復律，因易導致心室顫動；④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器。（4）其他正性肌力藥物:1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。2）米力農(nóng)：有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。3）鈣增敏劑（5）β阻滯劑：臨床常用美托洛爾等①目前認為其治療心衰的機制為：降低心臟的交感神經(jīng)張力、延長舒張期、上調β-腎上腺素能受體。②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭惡化；2、誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。③禁忌癥：支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房阻。三、頑固性心衰的定義及對策1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經(jīng)ACEI合（或）其他血管擴張劑，以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找導致頑固性心衰的可能病因，并設法糾正。三、急性心力衰竭廣泛前壁心肌梗死最常見1、臨表：咳粉紅色泡沫痰（左心衰），兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰音。2、急性左心衰搶救措施：（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。（2）高流量吸氧（10~20ml/min純氧吸入）。（3）嗎啡3~5mg靜注，仍是治療急性肺水腫的極為有效的措施；但對伴有顱內出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。（4）呋塞米20~40mg靜注，于2分鐘內推完，也是主要方法。（5）應用血管擴張劑，選用硝普鈉（高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉），如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。（6）西地蘭：心衰加房顫——洋地黃（西地蘭）；心衰加伴有心臟擴大的——洋地黃（西地蘭）,急性心梗24小時內禁用洋地黃。（7）氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣等。3、ACEI的藥物（普利）不能用于急性左心衰時的搶救。記憶：端坐吸氧腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張硝普鈉。心律失常心臟傳導系統(tǒng)：竇房結，房室結，房室束，左右房室束支，蒲肯野纖維，心室肌，其中有一個部分出問題，導致心律失常。正常心率起源于竇房結。稱為竇性心律。一．病態(tài)竇房結綜合征（SSS）1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩＜50次。2.竇性停搏與竇房傳導阻滯3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時存在4.心動過緩－心動過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（心室率緩，心房率快）臨床表現(xiàn)：頭暈、乏力、暈厥。治療：無心動過緩相關癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治療，僅需定期觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于40/分，心搏間隙大于3秒時，不論有無癥狀均應安裝永久起搏器。二．竇性心動過速：指心率大于100次/分。其他正常。正常人有時候也可以出現(xiàn)，比如喝酒喝多了。生氣了。激動了。治療：針對病因，解除誘因，一般不要藥物。嚴重者用b受體阻滯劑（兩大缺點：誘發(fā)哮喘和抑制心肌）。如果有禁忌證者選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）。三．竇性心動過緩：小于60次/分。一般不用藥物治療。嚴重的安裝起搏器。四．室上性心動失常。發(fā)生在心室以上的。1.房型提前收縮（房早）：特點：P房早（有提前出現(xiàn)的P波，）。治療：不需要抗心律失常的藥物治療。偶發(fā)的房早不用藥物，觀察，暫不處理。頻發(fā)的需要治療。2.房顫：1)病因：常見二尖瓣疾病，最常見的是風心病的二尖瓣狹窄。最常見的疾?。猴L心病。2)沒有心臟病的中青年房顫患者叫做孤立性房顫。3)房顫的心室率是大于150.房顫最主要的并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞。栓子來自于左心房，左心耳。房顫體征的3大特點：3大特點房顫（題眼，一一對應）第1心音強弱不定；心室律絕對不規(guī)則；脈搏短絀（脈率小于心率）；房顫的心電圖特點：1.房顫p波看不見；F波形連成串。.F波頻率：350-600（記憶：3560）。2.QRS波群正常，在V1導聯(lián)最為明顯。3.心室律絕對不規(guī)則；治療：1.急性房顫：3個月以內。初次發(fā)作的房顫，短時間終止（24-48小時內）無需藥物治療，觀察。急性房顫：目的減慢心室率，用洋地黃或B受體阻滯劑。如果用藥后無效用電復律。所有的心律失常只要伴有血流動力學障礙首選電復律洋地黃中毒禁用電復律。洋地黃重度導致房顫用：苯妥英鈉和利多卡因。洋地黃為減慢心室率藥物，不是用于復律。2.慢性房顫：3個月以外。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥物：首選華法林。分類：陣發(fā)性；持續(xù)性；永久性；1)陣發(fā)性：不需處理，預防復發(fā)，預防時控制心率。嚴重的減慢心率，可以用藥。2)持續(xù)性：24-48小時（1-2天）。一般不能夠自動轉復為竇性心律，用藥物和電復律。電復律的藥物包括胺碘酮和普羅帕酮（普羅帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出現(xiàn)房顫時）；電復律—出現(xiàn)時血流障礙。電復律之前要抗凝，用華法林或者肝素。用INR（國際標準化率）來確定華法林的抗凝效果。發(fā)生在48小時以上，在電復律前，要抗凝3周。如果轉復成功了，再用4周華法林。記憶：朝三（3周）暮四（4周）為2.0-3.0.。INR的比值2.0-3.0抗凝的目的（朝三暮四）就是維持到這個數(shù)字。抗凝藥中只要有華法林就首選他，除非題中明確指出不能用他，再選肝素。3)永久性房顫：治療--控制心室率和抗凝。房顫控制心室率的標準：靜止：小于80；動態(tài)（運動）：小于90；輕微活動：小于100.記憶：靜8動9輕10心臟各瓣膜未見異?！铝⑿苑款?。排除風心病二狹。3．陣發(fā)性室上速（室上速）：發(fā)生在竇房結部位的心動過速為竇速1)沒有誘因.2)室上速的三大體征：心動過速突發(fā)突止；第一心音強度恒定；心室率絕對規(guī)則；3.心電圖改變室上速的心率規(guī)則在：170-190.QRS波群規(guī)則，如果波群不正常（寬大畸形）為差異性傳導。P波為逆行。室上速心電圖由房早促發(fā)。治療：刺激迷走神經(jīng)；藥物治療；1)刺激迷走神經(jīng);能夠通過刺激迷走神經(jīng)而終止的疾病是室上速。刺激迷走神經(jīng)的方法：按摩頸動脈竇；valsalva動作，誘導惡心；將面部侵于冰水內。2)藥物治療：腺苷為首先。腺苷無效用維拉帕米。也可以用洋地黃。室上速合并預激綜合征治療：避免刺激迷走神經(jīng)，不能用西地蘭和維拉帕米。最好用射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選），沒有他用普羅帕酮（禁忌癥氣質型心臟?。?)電復律:適應癥并發(fā)了血流障礙。預防室上速發(fā)作的最好方法：射頻消融五．室性心律失常1.室早心電圖特點：QRS波群提前出線，呈寬大畸形，沒有p波。時間大于0.12秒。記憶:室早一出現(xiàn)，周期必提前（QRS波群提前出線），QRS寬大又畸形，他與p波不相干。治療：1.沒有氣質型心臟病，偶發(fā)室早，無需治療，觀察。2.心肌梗死并室早（室速，室顫）。治療首先利多卡因。沒有利多卡因可以選B受體阻滯劑。3.并發(fā)血流動力學障礙用電復律。2.室速病因：室速最常見冠心病特別是急性心肌梗死發(fā)生率最高。分類：分為持續(xù)性；非持續(xù)性；分界：30秒。大于30秒持續(xù)性。小于30秒非持續(xù)性。時間小于30秒并且出現(xiàn)了血流動力學障礙了持續(xù)性室速。心電圖：室速就是室早多；3個或者3個以上的室早連續(xù)出現(xiàn)。TQRS正相反；寬大畸形的QRS波；T波與QRS相反。房室分離融合波；房室分離：p波與QRS波群沒有固定關系。心房和心室單獨跳動。心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。心室奪獲利卡因；寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波為心室奪獲。心室奪獲+心室分離是診斷室速的重要依據(jù)。連續(xù)寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波（心室奪獲）室速。治療：終止室速。1).沒有血流動力學障礙，首選利多卡因。沒有它選胺碘酮，普羅帕酮。2).并發(fā)了血流動力學障礙（血壓低，心衰），用電復律。加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）一般發(fā)生在心梗(AMI)之后，首選阿托品。使用的藥物：改善急性左心衰利尿心衰伴有高血糖—ACEI慢性收縮性心衰—ACEI心衰伴房顫洋地黃洋地黃引起的陣發(fā)性心動過速苯妥英鈉。洋地黃引起的陣發(fā)性室性心動過速—利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障礙電復律室上速合并預激綜合征首選治療和首選藥物射頻消融；普羅帕酮；陣發(fā)性室上性心動過速不伴有心衰--首選腺苷，其次選維拉帕米（異搏定）室性心率失常--利多卡因

加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）首選阿托品心衰伴有高血壓（高血壓引起的急性左心衰）--硝普鈉

預計綜合癥并快速房顫--胺碘酮陣發(fā)性室上性心動過速伴有心功能不全--洋地黃室顫病因：室顫常見于缺血性心臟病。臨床表現(xiàn)：意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡。血壓為零。聽診：心音消失，脈搏觸不到，血壓無法測到。治療：非同步電除顫。房室傳導阻滯病因：常見于冠心病，心肌炎，心肌病，急性風濕熱，藥物中毒電解質紊亂、結締組織病和原發(fā)性傳導束退化癥。心電圖：一度：每個心房沖到都能傳導到心室但P-R間期＞0.20秒。運動員好發(fā)一度。歌訣：一度無脫落;PR長點2二度I型：RP間期進行性延長，直到一個P波不能下傳到心室，相鄰RR間期進行性延長，此型常見、常考，如果實在不明白就選它。歌訣：有p臭的遠（RP間期進行性延長）。二度II型：心房沖動傳導突然阻滯（P波后QRS波可有可無）但PR間期恒定不變。歌訣：PR差不多三度：特點：1.心房與心室互不相關，2.心房率>心室率。記憶：自己家的房子大于臥室。3.PR間隙不固定。4.大炮音（特異表現(xiàn)）；阻滯的部位在房室結及其近鄰，心室率40~60次/分；如位于室內傳導系統(tǒng)的遠端（浦肯野），心室率<40次/分。心電圖特點：三度阻滯各顧各，PQRS均規(guī)則，不相關。治療：一度和二度I型：無需治療。二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滯部位位于近端（房室結，竇房結）。2.異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導阻滯。3.首選植入人工心臟起搏器：適用癥狀明顯，心室率明顯緩慢者。三度房室傳導阻滯首選起搏器。沒有起搏器看近端遠端，選擇不同的藥物。臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏器。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。2、左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，是心肌缺血導致心絞痛發(fā)作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最長發(fā)生的“罪犯血管”。一、危險因素1、吸煙、高血壓、年齡、高膽固醇血癥、DM等。喝酒（無論多少）不是危險因素。記憶：煙齡長，二高糖2、病變多見于40歲以上的中、老年人；男女比例為2:1,女性患者常在絕經(jīng)后，HDL減少（HDL對心臟有保護作用）獨立因素：血漿脂蛋白急性冠狀動脈綜合癥：包括不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。二、心絞痛（一）發(fā)病情況分類1、勞力性心絞痛（也叫穩(wěn)定性心絞痛）(1)初發(fā)型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程<1個月；(2)穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程>1個月；(3)惡化型勞累性心絞痛：次數(shù)增多，程度加重；同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重，對硝酸甘油的用量也增加了。2、自發(fā)性心絞痛：某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的ST段抬高（心電圖特點），為冠脈突然痙攣所致，稱為變異性心絞痛。多在半夜或至凌晨發(fā)作，一般都30左右。屬于不穩(wěn)定性心絞痛。首選藥物為CCB硝苯地平。3、梗死后心絞痛：在急性AMI不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。隨時有再發(fā)梗死的可能。初發(fā)型勞累性心絞痛、惡化型勞累性心絞痛、變異性心絞痛、梗死后心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”根據(jù)病情發(fā)展過程分為：穩(wěn)定性心絞痛也叫勞力性心絞痛：勞動誘發(fā)。不穩(wěn)定性心絞痛：冠狀動脈不穩(wěn)定的斑塊所致，輕微活動就可以誘發(fā)。（二）臨床表現(xiàn)心絞痛和心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別心絞痛心肌梗死誘因體力勞力、情緒激動、受寒、飽食等沒有誘因部位胸骨體中、上段后，可放射至左肩、左臂內側或后背。相同，但可在較低位置或上腹部性質壓榨（迫）性或緊縮性，也可由燒灼感但不尖銳不像針刺刀割，偶伴頻死的恐懼感相似，但程度更劇烈最早出現(xiàn)的癥狀疼痛持續(xù)時間短（3-5分鐘漸消失，15分鐘內）長（數(shù)小時或1-2天）發(fā)作頻率頻繁不頻繁緩解方式硝酸甘油顯著緩解；停止勞動后可緩解；硝酸甘油不能緩解心電圖ST段壓低（大于等于0.1mV）；變異性心絞痛ST段抬高，但是是暫時的，與心梗相鑒別1.病理性Q波及寬而深Q波；（QQ喝高了倒著走）2.ST段弓背向上抬高；3.T波倒置。癥狀無發(fā)熱，惡心，嘔吐有發(fā)熱，惡心，嘔吐等全身癥狀表現(xiàn)為白細胞增多，；75%患者有心律失常（室早）（三）輔助檢查1、ECG2、心電圖負荷試驗（首選方法）：心電圖負荷試驗診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法。首選方法。誘發(fā)心絞痛發(fā)作。ST段呈水平型下斜型壓低大于等于0.1MA（從j點后0.06-0.08秒），持續(xù)兩分鐘為陽性標準。心梗急性期、不穩(wěn)定性心絞痛、心衰、嚴重心律失?；蚣毙约膊』颊呓鲐摵蛇\動試驗。3、放射核素4、冠脈造影：“金標準”。是明確診斷，確診，是心梗最可靠的方法，狹窄≥50%具有病理意義，狹窄>70~75%以上會嚴重影響血供。（四）鑒別診斷1、心臟神經(jīng)癥（嘆息樣呼吸+短暫刺痛）：為短暫（數(shù)秒）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，患者常有嘆息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“無效”。女性多發(fā)。2、肋間神經(jīng)痛與肋軟骨炎：刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，疼痛與咳嗽、呼吸有關。1-2肋間，并不局限于前胸。（五）治療1、穩(wěn)定型心絞痛(1)發(fā)作時藥物治療：首選硝酸甘油0.3~06mg舌下含化，1-2分鐘起效，約半小時后作用消失。(2)緩解期治療：可用硝酸酯類、β-阻滯劑、CCB、阿司匹林。①β-阻滯劑：從小劑量開始、逐漸增量，以免發(fā)生體位性低血壓。與硝酸酯類藥物合用可使心肌耗氧量下降，又可減輕各自的不良反應。可以和硝酸甘油合用，機制既可增強療效又可降低心肌耗氧量減輕不良反應。不宜用于：哮喘、變異性心絞痛、心動過緩、SSS、房阻、低血壓及心功能不良者。②鈣拮抗劑（CCB）：地爾硫卓、維拉帕米及硝苯地平。變異性心絞痛首選CCB。聯(lián)合用藥：β-阻滯劑和鈣拮抗劑聯(lián)合用藥常選用硝苯地平，因為地爾硫卓、維拉帕米減慢心率，抑制心肌收縮率的作用于β-阻滯劑有相加作用。③阿司匹林：小劑量可減少穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心梗的可能性。(3)冠脈搭橋術（CABG、冠脈旁路移植術）：適應癥①冠脈造影證實左主干病變或有嚴重3支病變的患者；②支架后狹窄；③有心梗并發(fā)癥。用藥控制不了，就手術治療。2、不穩(wěn)定型心絞痛：如果舌下含服無效，一般靜滴硝酸甘油，包括硝酸酯類、β-阻滯劑、CCB、阿司匹林和低分子肝素。變異性心絞痛又叫冠狀動脈痙攣性心絞痛。最佳方案：靜滴硝酸甘油+靜滴肝素。三、心肌梗死1、病因：最常見的原因是斑塊血栓形成（90%）。斑塊血栓形成，導致冠狀動脈2、臨床表現(xiàn)：1）癥狀：(1)好發(fā)：前降支，其供應范圍為左室前壁、心尖部、室間隔前2/3。(2)胸痛--最先出現(xiàn)，可有發(fā)熱、惡心、嘔吐和上腹脹痛等表現(xiàn)。休息和含服硝酸甘油多不緩解。(3)心律失常：1、快速心律失常多由于左冠脈心肌梗死，緩慢心律失常多由于右冠脈心肌梗死；2、快速心律失常以室性心律失常多見（室早），AMI病人入院前死亡原因多為室顫。3、前壁心?！焖傩穆墒С＃幌卤谛墓！徛穆墒С?。（房室傳導阻滯），并伴有迷走神經(jīng)張力增高。(4)低血壓和休克：心源性，心急廣泛壞死40%以上2）體征：(1)反應性纖維性心包炎2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；(2)二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀刺音。3）心電圖：(1)特征性改變：1、ST段抬高型寬而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置。2、非ST段抬高型始終無Q波，ST段壓低（不會下降）。(2)動態(tài)性改變：記憶早期無異出T波；（數(shù)小時內）ST段弓背高；（數(shù)小時后）T波連接成單線；病Q、R減為急變；T波倒置好幾周；對稱尖銳冠狀波。3、心梗定位和定范圍(1)左冠脈前降支阻塞常見，主要產(chǎn)生前間壁、室間隔前部及部分側壁心梗；右冠脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心梗。(2)心梗定位歌1、胸前導聯(lián)我只說數(shù)字，如我說1，就是指V1導聯(lián)，我說2，就是指V2導聯(lián)……以此類推。2、心電圖的Ⅰ、AVL導聯(lián)任何時候都代表“側”；Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“見下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。3、心電圖的定位按“第7版內科學”。分前間隔、局限前壁、前側壁、廣泛前壁、下壁（記?。壕褪洽?、Ⅲ、AVF）、下間壁、下側壁、高側壁、正后壁。歌訣：一定熟記見下加F。（Ⅱ、Ⅲ、AVF）見側加L。（加Ⅰ、AVL）前間123。①①前間壁V1V2V3。局前345。②②局限前壁V3V4V5前側567。③③前側壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL廣前1-5。④④廣泛前壁V1V2V3V4V5下間123。⑤⑤下間壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF下側567。⑥⑥下側壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF正后有78。⑦⑦正后壁V7V8高側L8。⑧⑧高側壁Ⅰ、AVL、V8大苗老師03月07日第20講4、血清心肌酶學：標記物出現(xiàn)時間（h）高峰時間（h）持續(xù)時間（天）肌紅蛋白1-2121-2肌鈣蛋白I（cTnI）3-411-147-10肌鈣蛋白T（cTnT）3-424-4810-14肌酸激酶同工酶（CK-MB）416-243-4記憶法：肌紅蛋白：小紅2點開始發(fā)燒，12個小時還沒退，這1，2天不能上學了。肌鈣蛋白I（cTnI）：我們3人11月24號請假去玩，7-10天后回來！肌鈣蛋白T（cTnT）：他們3人最近1，2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常聽到苗老師上課了。CK-MB：小梅和我說好4點約會，現(xiàn)在16：24了，他還沒來，我準備3，4天不理他(1)診斷心肌梗死特異性最高的指標是：肌鈣蛋白cTn，沒有肌鈣蛋白的情況下為CK-MB、LDH1、(2)急性心肌梗死時，持續(xù)時間最長的血清酶是：LDH(3)心肌梗死患者變化高峰出現(xiàn)最早的是：肌紅蛋白5、鑒別診斷(1)主動脈夾層：急起胸背部撕裂樣劇痛，兩上肢血壓和脈搏有明顯差異，伴有虛脫表現(xiàn)，血壓升高。主動脈縮窄：上肢血壓大于下肢血壓。(2)肺動脈栓塞：I導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)Q波顯著，T波倒置（S1Q3T3加深）(3)急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心絞痛病人心電圖特點：ST段壓低。一一對應（題眼）：只要題中有ST段弓背向下抬高急性心包炎6、并發(fā)癥(1)乳頭肌功能失調或斷裂：心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣雜音；功能失調為一過性收縮期雜音，斷裂為持續(xù)性收縮期雜音。一一對應（題眼）出現(xiàn)心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣雜音乳頭肌功能失調或斷裂喀喇音現(xiàn)有后來消失（提示為一過性的）失調。如果是持續(xù)性的就是斷裂。(2)心臟破裂：常在起病1周出現(xiàn)，好發(fā)部位：左心室游離壁破裂。記憶：左為原配，破裂了。位置：胸骨左緣3-4肋間。(3)栓塞：最常引起腦栓塞。下肢深靜脈血栓形成部分脫落，產(chǎn)生肺栓塞。(4)心室膨脹瘤（室壁瘤）：好發(fā)部位：左心室（記憶：原配生氣長瘤了，最后破裂了）左側心界擴大（心臟波動較廣），ST段持續(xù)抬高。一一對應（題眼）：心梗+心界左擴+ST段持續(xù)抬高室壁瘤(5)心肌梗死后綜合癥（Dressler’s綜合征）：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。7、治療：原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫(yī)院30分鐘內溶栓——90分鐘內介入）(1)監(jiān)護和一般治療。(2)解除疼痛：嗎啡（多用，減低神經(jīng)耗氧量）、哌替啶。(3)再灌注心肌：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、PCT）1)溶栓：指標是小梅（CK-MB）。適應癥：①兩個或兩個以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲；②ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g>75歲，權衡利弊仍可考慮；③ST段抬高的心梗，發(fā)病時間已達12~24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮；禁忌癥：禁忌癥歌訣：出血缺血腦腫瘤；主夾高壓有外傷；近期手術穿刺術（穿刺大血管）①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內腫瘤；③近期（2-4周）有活動性內臟出血；④可疑主動脈夾層；⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；⑦近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇；⑧近期（<3周）外科手術；⑨近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管穿刺術。溶栓再通標準（溶栓是否成功的依據(jù)）：①ST段于2小時內回降>50%；②胸痛2小時內基本消失；③2小時內出現(xiàn)再灌注心律失常；④CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內），此為靈敏指標。2)經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）：PTCA的適應癥及禁忌癥：PTCA的適應癥：記憶：兩個高，一個不高ST高左束阻ST休克ST但梗窄禁忌癥：過半天，非梗死（12小時）（不是梗死的相關動脈）溶栓后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應實行補救性PCI。(4)心律失常的治療①室早或室性心動過速——立即利多卡因。②室顫——非同步電除顫。③心梗+緩慢性心律失?！⑼衅?.5~1mg肌肉或靜注。④房阻發(fā)展到二度——人工起搏器。(5)控制休克：首選的措施：補充血容量。低分子右旋糖酐補充血容量、糾酸、保腎等措施。(6)治療心衰：嗎啡和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷。在梗死后24小時內禁止用洋地黃類，有右心室梗死的患者慎用利尿劑。心梗診斷：心電圖；特點：ST弓背向上抬高；心肌酶：最特異的是小白，第二位小梅；為什么右心室梗死應慎用利尿劑：右心衰竭，那么再到達左心室的血容量是有所不足的，足夠的血容量本身也是保證心功能的一個重要因素，此時左心室功能本身還可以，但是你本身到達左心室的血容量不足，如果再過多的利尿導致進一步不足，那左心室射血功能也會進一步惡化的，因此右心衰應該慎用利尿劑，比如急性心肌梗死，如果發(fā)現(xiàn)是右心室梗死的，那么適當?shù)谋３忠欢ǖ难a液量還是應該的，不要過度限制和拼命用利尿劑。同時適當?shù)倪\用比如多巴酚丁胺等強心劑