2022年醫(yī)學專題-干酪性肺炎CT形態(tài)

干酪(gānlào)性肺炎CT形態(tài)學通化市中心醫(yī)院感染(gǎnrǎn)科唐紹宏第一頁，共七十八頁。結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)我國主要有人型、牛型等結核分枝桿菌，可以侵犯全身各器官，以肺結核最多見，居各種病死原因(yuányīn)之首。一般特性：有下列三大特點：1.抗酸性染色；2.生長大多緩慢；3.致病多為慢性，病變常有肉芽腫，該菌屬無鞭毛、無芽胞,不產生外毒素或內毒素,其致病性與菌體成分有關。第二頁，共七十八頁。（二）培養(yǎng)(péiyǎng)特性

專性需氧，營養(yǎng)要求高，常用營養(yǎng)豐富的羅氏培養(yǎng)基作分離(fēnlí)培養(yǎng)。最適生長溫度37℃，pH6.5～6.8為宜生長緩慢菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，呈菜花狀第三頁，共七十八頁。（三）抵抗力（兩耐、三敏感(mǐngǎn)）

耐干燥、耐酸堿對濕熱敏感；對70％～75％的酒精敏感；對鏈霉素、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但長期(chángqī)用藥易出現耐藥性。

第四頁，共七十八頁。（四）變異性

結核分枝桿菌可發(fā)生(fāshēng)形態(tài)、菌落、毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力變異：

卡介苗（BCG）形態(tài)變異：在體內抗體、補體、異煙肼、B內酰胺類抗生素可誘導結核分枝桿菌成為L型（無細胞壁型）

第五頁，共七十八頁。1、脂質

磷脂：促使單核細胞增生，引起結核(jiéhé)結節(jié)的形成和干酪樣壞死。索狀因子：能破壞細胞的線粒體膜，影響細胞呼吸，抑制白細胞游走和引起強烈的局部肉芽腫反應。蠟質D：可使機體產生遲發(fā)型變態(tài)反應。

硫酸腦苷酯：能抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體相結合，因此，溶酶體中的殺菌物質不能進入吞噬體，致使結核分枝桿菌能在吞噬細胞內生長。第六頁，共七十八頁。2、蛋白質

結核分枝桿菌具有多種蛋白成分，結核菌素是其中主要成分。結核菌素本身無毒，但與蠟質D結合后，注入機體能誘發(fā)對結核分枝桿菌的超敏反應，引發(fā)干酪(gānlào)樣壞死。

第七頁，共七十八頁。病理(bìnglǐ)改變取決于結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)的數量、毒力、機體抵抗力與對結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)的過敏反應（一）基本(jīběn)病理改變滲出增殖第八頁，共七十八頁。1．滲出性病變(bìngbiàn)

病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤，纖維蛋白(xiānwéidànbái)的滲出，并有少量的類上皮細胞和多核巨細胞?？顾崛旧梢园l(fā)現結核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結核性肺炎。影像學主要為片狀影第九頁，共七十八頁。2．增殖性病變(bìngbiàn)（結核結節(jié)〕結節(jié)(jiéjié)中央：郎罕斯巨細胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨細胞：體積巨大(jùdà)，胞膜界限不清，胞質呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質之邊緣部第十頁，共七十八頁。外圍：類上皮細胞成層狀排列(páiliè)和包繞周圍：淋巴細胞和漿細胞分布和覆蓋結節(jié)直徑:為0.1至數毫米，可相互融合肺結核(jiéhé)?。ńY核(jiéhé)結節(jié)），影像學各種增殖性小結節(jié)。第十一頁，共七十八頁。（二）病變進展(jìnzhǎn)改變1.干酪(gānlào)樣壞死2.液化與空洞形成3.播散第十二頁，共七十八頁。組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體(gùtǐ)或固體(gùtǐ)物質，故稱干酪樣壞死1.干酪(gānlào)樣壞死第十三頁，共七十八頁。干酪樣壞死病變出現液化，經支氣管排出后，即形成空洞其內壁含有(hányǒu)大量代謝活躍、生長旺盛的結核桿菌2.液化與空洞(kōngdòng)形成第十四頁，共七十八頁。通過淋巴管經胸導管進入(jìnrù)血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部3.播散第十五頁，共七十八頁。消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化(gàihuà)：肺組織壞死、分解，產生酸類物質，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶（三）病變(bìngbiàn)愈合改變第十六頁，共七十八頁。

診斷(zhěnduàn)標準肺結核的診斷(zhěnduàn)程序可疑癥狀胸部(xiōnɡbù)X線檢查痰檢查

確定有無活動性分類（傳染性）治療

第十七頁，共七十八頁。診斷(zhěnduàn)1、臨床表現。2、X線或CT表現。3、病原學診斷:1)結核菌涂片;2)結核菌培養(yǎng)；3）結核菌核酸檢測（XpertMTB/RIF）。4、病理學檢查。5、免疫學檢查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑點(bāndiǎn)試驗；（2）IGRA。6、血常規(guī)、血沉、超敏CRP第十八頁，共七十八頁。干酪(gānlào)性肺炎為什么易誤診與支氣管結核的不熟悉有關。與間質性肺炎的不熟悉有關。與L型結核菌不熟悉有關。下面我們對以上三方面(fāngmiàn)做簡單復習。第十九頁，共七十八頁。支氣管結核(jiéhé)（EBTB）定義是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜或粘膜下的結核，過去也稱支氣管粘膜結核。確診應包括(bāokuò)：微生物學和/或病理學證據。第二十頁，共七十八頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)活動性結核(jiéhé)約10%-40%合并EBTB痰菌陽性的肺TB，合并EBTB約占60%-70%痰菌陰性的肺TB，合并率約25%-30%部分為單純EBTB，約占EBTB的5%-10%我國缺乏EBTB統(tǒng)計數據。女男之比為2-3:1第二十一頁，共七十八頁。發(fā)病機制(jīzhì)---感染途徑結核桿菌直接感染支氣管粘膜淋巴結結核累及并穿透(chuāntòu)氣管、支氣管壁，含結核桿菌的干酪樣壞死物直接侵犯氣道壁。結核菌沿支氣管樹的淋巴管漫延通過血行播散至氣管、支氣管以前兩種途徑最常見第二十二頁，共七十八頁。臨床(línchuánɡ)癥狀及體征EBTB起病緩慢，癥狀體征多樣，常缺乏特異性，單純依靠癥狀及體征診斷困難。活動性EBTB常有持續(xù)性刺激性咳嗽(késòu)，咳痰，咯血，部分患者有發(fā)熱、盜汗等癥狀。肺部聽診可聞及限局性或彌漫性哮鳴音，病變區(qū)域還可聞及干濕性啰音。第二十三頁，共七十八頁。非活動性EBTB的臨床表現慢性持續(xù)性咳嗽、活動后氣促、呼吸困難、喘鳴體征往往與累及氣道的大小及氣管狹窄程度相關，表現為病變(bìngbiàn)區(qū)域呼吸音降低，喘鳴音，胸廓不對稱，氣管偏移等慢性持續(xù)性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鳴音及干濕性啰音，應考慮EBTB可能。支氣管鏡檢查有利于診斷第二十四頁，共七十八頁。胸部(xiōnɡbù)CT檢查氣管、支氣管壁規(guī)則或不規(guī)則增厚、管壁僵直(jiāngzhí)，部分患者管壁可呈鋸齒狀或棘狀突起，病損嚴重者可出現氣管、支氣管官腔狹窄，甚至管腔閉塞。有助于累及部位、范圍，氣管狹窄的程度、狹窄段的長度以及病損支氣管的厚度的精準判斷。CT三維重建技術而產生的虛擬支氣管鏡（VirtuaiBronchoscopyVB）影像，可作為支氣管鏡檢查的一個補充，可對氣管、支氣管、粘膜表面以及管腔的情況進行觀察，其精細程度可對6-7級以上的支氣管進行顯影。VB影像檢查可部分取代支氣管鏡檢查，用于對EBTB治療過程的隨訪。第二十五頁，共七十八頁。第二十六頁，共七十八頁。第二十七頁，共七十八頁。第二十八頁，共七十八頁。氣管下段粘膜(zhānmó)充血腫脹，表面凹凸不平，呈苦瓜皮樣外觀，軟骨環(huán)消失。病檢：結核第二十九頁，共七十八頁。

患者感咳嗽、咳痰，并有活動后胸悶,氣急,于2015年2月來我院支氣管鏡檢查(jiǎnchá)示：左主支氣管結核并狹窄第三十頁，共七十八頁。支氣管結核(jiéhé)31第三十一頁，共七十八頁。支氣管內膜結核(jiéhé)致左主狹窄第三十二頁，共七十八頁。氣管(qìguǎn)中段選擇高頻(ɡāopín)電刀切開后球囊擴張(kuòzhāng)時擴張后擴張后第三十三頁，共七十八頁。氣管(qìguǎn)狹窄置入支架34第三十四頁，共七十八頁。間質性肺病(fèibìng)間質性肺病(InterstitiallungDisease，簡稱ILD)是以彌漫性肺實質、肺泡(fèipào)炎和間質纖維化為病理基本改變，以活動性呼吸困難、X線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現的不同類疾病群構成的臨床病理實體的總稱。第三十五頁，共七十八頁。肺實質(shízhì)、肺間質與單核巨噬細胞肺實質指各級支氣管和肺泡結構。肺間質是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質主要包括兩種成分：細胞及細胞外基質。細胞成分占肺間質的75%，其中30%～40%是間葉細胞；其余是炎細胞及免疫(miǎnyì)活性細胞。間葉細胞包括：成纖維細胞、平滑肌細胞及血管周圍細胞等。炎細胞及免疫(miǎnyì)細胞包括：單核巨噬細胞（約占90%）和淋巴細胞（約占10%）以及很少量的肥大細胞等。第三十六頁，共七十八頁。間質性肺病(fèibìng)有哪些病因已明⑴吸入無機粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。⑵吸入有機粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木。放射線損傷。⑶微生物感染：病毒、支原體、細菌、肺結核、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。⑷藥物：細胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。⑸癌性淋巴管炎；肺水腫。⑹吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣病因未明特發(fā)性肺間質纖維化（又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質性肺炎）。急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎，膠原血管性疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、強直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結節(jié)病、組織細胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素(huánɡsù)沉著癥、Wegener肉芽腫、慢性嗜酸粒細胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結節(jié)性硬化癥、神經纖維瘤、肺血管床間質性肺病、原發(fā)性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎。第三十七頁，共七十八頁。L型細菌(xìjūn)的來歷細菌L型最早由Klieneberger發(fā)現，他于1935年從念珠(niànzhū)狀鏈桿菌的培養(yǎng)物中發(fā)現有一種微小的菌落，當時認為是一種支原體，并命名為L1（以他工作的lister研究所的第一個字母而定）。隨后發(fā)現其它細菌也能分離出細菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導細菌L型的產生，并證明細菌L型在無細胞壁的情況下仍能生長繁殖。第三十八頁，共七十八頁。簡介(jiǎnjiè)L型是指細菌發(fā)生細胞壁缺陷的變型。細菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導的，但人工誘導的頻率遠比自發(fā)為高。例如：當細菌細胞壁中的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制這種細胞壁受損的細菌一般在普通環(huán)境中不能耐受菌體內部的高滲透壓而將脹裂死亡；但在高滲環(huán)境下，它們(tāmen)仍可存活而成為細菌細胞壁缺陷型。第三十九頁，共七十八頁。

返祖當抑制物去除后，L型細菌仍可回復至原來的形態(tài)，此為L型的返祖。有些較穩(wěn)定的L型不易返祖。生化反應L型細菌因細胞壁缺陷，其生化特性與原菌相比，可發(fā)生變化。由于L型細菌的細胞壁缺失程度不同，同種細菌的生化反應液不盡相同。返祖后生化反應則可恢復。因此，對L型細菌的鑒定，通常在其返祖后進行?？乖约毦?yōu)長型后，抗原性減弱，在體內可以逃避免疫攻擊，得以長期存活，這可能和某些感染性疾病易轉為慢性或復發(fā)(fùfā)有關。對抗生素的敏感性抗生素對L型菌的抑制作用比原菌強（細胞壁不完整的原因）L細菌(xìjūn)的生物學特性第四十頁，共七十八頁。3.l型細菌(xìjūn)的生物性狀特點嗜高滲性：只有在高滲環(huán)境中才能生長，在普通的培養(yǎng)基上不生長；由于已經失去了堅固的菌壁，只剩下一層胞漿膜，故在非高滲的環(huán)境中，菌體就會迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸餾水中3min就會裂解，2h后消失，在0．1％一0．2％的氯化鈉溶液(róngyè)中，15min后，細菌減少90％，而在2％～15％的氯化鈉溶液(róngyè)中，菌體則無變化

第四十一頁，共七十八頁。2.L型細菌(xìjūn)的形成

L型細菌(xìjūn)的形成與細菌(xìjūn)生存環(huán)境的改變和人工誘導作用有關。人工誘導細菌(xìjūn)變成L型細菌(xìjūn)的因素如下：(1)抗生素，如青霉素、先鋒霉素、萬古霉素等的影響下，某些細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制，可使細胞壁部分或完全缺失，形成細胞壁缺陷型細菌，即L型細菌。(2)酶類，如溶菌酶、脂酶；第四十二頁，共七十八頁。

(3)機體的一些免疫因素(yīnsù)，如抗體、補體、吞噬細胞；(4)物理因素，如紫外線；(5)化學因素，如去氧膽酸鹽。其形成可能與臨床有密切關系。第四十三頁，共七十八頁。L細菌(xìjūn)的致病性

L型細菌(xìjūn)分布非常廣泛，凡有細菌(xìjūn)的地方皆有L型細菌(xìjūn)存在，如土壤、水溪、動物器官及人體組織等。研究證實：病原性微生物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。

第四十四頁，共七十八頁。細菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，發(fā)現L型細菌能引起特發(fā)性血尿。L型細菌尤易形成一些慢性感染。已經證實：細菌L型與某些慢性和反復感染有關，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門氏菌感染、結核病等。從臨床(línchuánɡ)材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關節(jié)滑液、腎盂腎炎患者的尿、肺結核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內等都證明有L型存在。細菌L型的致病特征為間質性炎癥，與病毒、支原體等無壁微生物引起的感染相似。第四十五頁，共七十八頁。敏感動物毒力試驗發(fā)現：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存(shēngcún)時間為23.5天，而靜脈注射白色念珠菌細菌型，生存(shēngcún)時間為15.8天。L菌的致病因素主要是產生一些外毒素如胞外酶和神經毒素及內毒素，有些細菌L型的細胞膜也具有一定的致病性。第四十六頁，共七十八頁。L型感染(gǎnrǎn)的致病特點—間質性炎癥

動物實驗證實

以多種細菌L型,如金葡菌、鏈球菌、傷寒沙門菌、結核菌、新型隱球菌、幽門(yōumén)螺桿菌和鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠,病理證實,病變與病毒等缺壁微生物引起的相同,為間質性炎癥。小鼠經滴鼻感染金葡菌L型,11只肺中仍分離出L型,病變?yōu)殚g質性炎癥。另4只分離出回復菌,病變?yōu)榛撔灾夤芊窝住＜毦毎谥械碾木厶菍α＜毎汹吇饔?L型失去細胞壁故臨床感染粒細胞常不升高。暴露在外的細胞膜有致分裂原的作用,能促使淋巴細胞分裂,呈現以淋巴細胞浸潤為主的間質性炎癥(若細菌型與L型同時存在則例外)。第四十七頁，共七十八頁。L型可失去(shīqù)原菌的特征性病變結核菌L型因失去(shīqù)細胞壁中的大量磷脂,不能刺激巨噬細胞轉變?yōu)槔珊本藜毎纬山Y核結節(jié)的特征性變化,但仍能引起干酪樣壞死,在病理診斷時可造成漏診和誤診。細菌L型敗血癥的診斷標準與特點（參考）:

(1)有感染的臨床表現,二次以上從血、骨髓或其他材料中分離出L型,并回復為同種細菌。(2)發(fā)熱不規(guī)則,大多呈弛張熱。(3)白細胞不增高(伴有細菌型者可増高),有中毒顆粒、感染骨髓象。

(4)血沉常加快,胸片常見有間質性肺炎。第四十八頁，共七十八頁。1.形態(tài)染色

細長略帶彎曲桿菌(gǎnjūn)

有莢膜

齊尼（Ziehl-neelsen)抗酸染色呈紅色

L型細菌呈非抗酸性G＋性顆粒（Much顆粒）一、TB生物學性狀第四十九頁，共七十八頁。6.變異性形態(tài)及菌落變異：結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)的L型：顆粒狀、絲狀（Much顆粒）抗酸（+）（-）菌落RS毒力變異：如卡介苗BCG：是Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：是結核卷土重來的原因之一第五十頁，共七十八頁。2.肺外結核(jiéhé)經淋巴、血液、消化道－擴散，引起肺外感染，如腦、腎、骨、淋巴結、腸、腹膜(fùmó)、胸腔、心包等經損傷的皮膚粘膜感染－導致皮膚結核、粘膜結核（如鼻粘膜OR入血–擴散至其他部位

肺外結核更多見于L型結核菌感染

第五十一頁，共七十八頁。干酪(gānlào)性肺炎特征性CT表現1、間質或實變基礎上肺體積縮?。ㄅ懦渌误w積縮?。?。2、霧凇樣改變周圍為間質改變。3、球形肺炎實變周圍為間質改變。

4、干酪樣肺炎病灶外出現氣管播散(bōsàn)灶。5、支氣管結核改變---鋸齒樣改變。第五十二頁，共七十八頁。例1，左肺上葉(shànɡyè)間質改變，肺體積縮小。第五十三頁，共七十八頁。例1，間質改變(gǎibiàn)，肺體積縮小，霧凇樣改變(gǎibiàn)。第五十四頁，共七十八頁。例1，左肺上葉支氣管向左側分支(fēnzhī)呈鋸齒樣改變。第五十五頁，共七十八頁。例1，抗感染治療半年（有頭孢哌酮舒巴坦及美羅培南），出現(chūxiàn)蟲蝕樣空洞。第五十六頁，共七十八頁。例2，干酪性肺炎，發(fā)熱、咯血，抗結核治療(zhìliáo)，病灶全部吸收。第五十七頁，共七十八頁。例3，發(fā)熱(fārè)、咯痰帶血，右肺實變及蟲蝕樣空洞，左肺樹芽征（增殖性結節(jié)）。犯人，入院前未用抗生素。第五十八頁，共七十八頁。例4，發(fā)熱、咯乳黃色痰，帶血，右肺下葉球形實變影，周圍有間質改變(gǎibiàn)。超敏CRP>500。IGRA陰性。第五十九頁，共七十八頁。例4，周圍(zhōuwéi)間質改變第六十頁，共七十八頁。例4，2周后，球形實變部分(bùfen)出現蟲蝕樣空洞。第六十一頁，共七十八頁。例4，部分(bùfen)間質也出現蟲蝕樣空洞。第六十二頁，共七十八頁。例5，午后低熱，盜汗(dàohàn)，咯血。同樣，球形實變，周圍間質改變。第六十三頁，共七十八頁。例5，實變中心(zhōngxīn)出現蟲蝕樣空洞。第六十四頁，共七十八頁。形態(tài)學分析(fēnxī)間質改變，說明為L型結核菌感染，容