2022年醫(yī)學(xué)專題-第二篇-第三章-肺炎

第三章第二篇呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病

肺炎熊維寧學(xué)時(xuéshí)數(shù)：2學(xué)時(xuéshí)第一頁，共七十一頁。講授(jiǎngshòu)目的和要求掌握肺炎(fèiyán)的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其他病原體所致肺炎的診斷和治療第二頁，共七十一頁。講授(jiǎngshòu)內(nèi)容第三頁，共七十一頁。

定義(dìngyì)

肺炎（pneumonia）是指包括終末氣道、肺泡(fèipào)腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位。第四頁，共七十一頁。分類第五頁，共七十一頁。病因(bìngyīn)分類更有利于臨床選用(xuǎnyòng)適當(dāng)?shù)目咕幬锏诹摚财呤豁摗?/p>

病因(bìngyīn)分類

（一）細菌性肺炎1.需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等2.需氧革蘭染色陰性(yīnxìng)桿菌：肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等3.厭氧桿菌第七頁，共七十一頁。（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原體肺炎（四）真菌性肺炎：白色(báisè)念珠菌、曲菌等（五）其他病原體所致肺炎：立克次體、衣原體、弓形體、原蟲及寄生蟲等第八頁，共七十一頁。顯示(xiǎnshì)念珠菌絲和酵母的肺切片（PAS染色）第九頁，共七十一頁。

“SARS”

第十頁，共七十一頁。

細菌性肺炎(fèiyán)

最常見(chánɡjiàn)，占肺炎的80%近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化第十一頁，共七十一頁。病原菌分布規(guī)律(guīlǜ)的變化肺炎球菌的比例不斷下降革蘭陰性桿菌(gǎnjūn)的比例不斷增加：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：發(fā)生環(huán)境的改變第十二頁，共七十一頁。按發(fā)生環(huán)境可分為：社區(qū)獲得(huòdé)性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）第十三頁，共七十一頁。社區(qū)(shèqū)獲得性肺炎

肺炎球菌（40%）革蘭染色(rǎnsè)陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷白桿菌第十四頁，共七十一頁。醫(yī)院(yīyuàn)內(nèi)獲得性肺炎

占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性(yīnxìng)桿菌（50%）：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）第十五頁，共七十一頁。（六）物理(wùlǐ)、化學(xué)及過敏性肺炎1.物理因素：放射線等2.化學(xué)因素：刺激性氣體、液體等3.過敏原第十六頁，共七十一頁。解剖(jiěpōu)分類第十七頁，共七十一頁。大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝浊蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度(mìdù)增高影第十八頁，共七十一頁。右中葉(zhōngyè)肺炎第十九頁，共七十一頁。小葉(xiǎoyè)性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管性肺炎（bronchopneumonia）：炎癥(yánzhèng)經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影第二十頁，共七十一頁。第二十一頁，共七十一頁。間質(zhì)性肺炎(fèiyán)（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥累及支氣管壁和支氣管周圍(zhōuwéi)，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影。第二十二頁，共七十一頁。間質(zhì)性肺炎(fèiyán)第二十三頁，共七十一頁。肺炎(fèiyán)球菌肺炎(fèiyán)（PneumococcalPneumonia）第二十四頁，共七十一頁。

病因(bìngyīn)及發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受損或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積(lěijī)胸膜引起滲出性胸膜炎第二十五頁，共七十一頁。

病理(bìnglǐ)分期充血(chōngxuè)水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕。少數(shù)病例由于機體反應(yīng)性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎第二十六頁，共七十一頁。大葉性肺炎（灰色(huīsè)肝樣變期）第二十七頁，共七十一頁。臨床表現(xiàn)第二十八頁，共七十一頁。

誘因(yòuyīn)受涼、勞累等大多有上呼吸道感染(gǎnrǎn)的前驅(qū)癥狀第二十九頁，共七十一頁。

癥狀(zhèngzhuàng)起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胃腸道反應(yīng)可類似(lèisì)急腹癥感染嚴(yán)重時可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀第三十頁，共七十一頁。

體征急性發(fā)熱面容口周單純皰疹呼吸快、發(fā)紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點、鞏膜黃染有腦膜炎者：頸強、病理性反射肺部體征：

早期－患側(cè)胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期(hòuqī)－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音第三十一頁，共七十一頁。

并發(fā)癥感染性休克胸膜炎、胸腔(xiōngqiāng)積液、膿胸肺膿腫第三十二頁，共七十一頁。

實驗室檢查(jiǎnchá)血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定(quèdìng)病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測第三十三頁，共七十一頁。右中葉(zhōngyè)肺炎第三十四頁，共七十一頁。

診斷(zhěnduàn)癥狀(zhèngzhuàng)體征血常規(guī)胸片病原學(xué)第三十五頁，共七十一頁。

鑒別(jiànbié)診斷干酪樣肺炎結(jié)核中毒癥狀低熱乏力(fálì)痰找抗酸桿菌陽性胸片第三十六頁，共七十一頁。右上干酪性肺炎圖像：大片斑片影,密度不均(bùjūn),中間呈蟲蝕樣改變第三十七頁，共七十一頁。其他病原體所致的肺炎(fèiyán)：金葡菌、肺炎克雷白桿菌等急性肺膿腫第三十八頁，共七十一頁。肺癌(fèiái)第三十九頁，共七十一頁。右下肺癌X線類似肺炎；但無急性感染表現(xiàn)；血白細胞也正常(zhèngcháng)；進一步檢查可協(xié)診。第四十頁，共七十一頁。第四十一頁，共七十一頁。胸痛(xiōnɡtònɡ)時應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗塞等鑒別有消化道癥狀時與急腹癥鑒別第四十二頁，共七十一頁。右側(cè)(yòucè)包裹性積液第四十三頁，共七十一頁。治療第四十四頁，共七十一頁?？咕幬?yàowù)治療首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者(huànzhě)：第一、二、三代頭孢菌素

療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持?jǐn)?shù)日第四十五頁，共七十一頁。

支持(zhīchí)療法臥床休息(xiūxi)補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等第四十六頁，共七十一頁。

并發(fā)癥的處理(chǔlǐ)若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能(kěnéng)有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其他疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流第四十七頁，共七十一頁。

感染性休克(xiūkè)的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官(qìguān)的血液供應(yīng)控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應(yīng)用激素糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第四十八頁，共七十一頁。

預(yù)后(yùhòu)一般良好如由下列因素則較差年老，有心(yǒuxīn)、肺等基礎(chǔ)疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴(yán)重并發(fā)癥者第四十九頁，共七十一頁。

預(yù)防(yùfáng)避免誘發(fā)(yòufā)因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發(fā)病率明顯降低，保護期1～5年第五十頁，共七十一頁。葡萄球菌(pútáoqiújūn)肺炎（StaphylococcusPneumonia）第五十一頁，共七十一頁。

病因(bìngyīn)及發(fā)病機制多見于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮膚癤、癰的細菌入血病菌可來源于呼吸道或血液分為金黃色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌兩類致病物質(zhì)主要是毒素與酶致病力可用血漿凝固酶來測定(cèdìng)耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出現(xiàn)第五十二頁，共七十一頁。

病理(bìnglǐ)多處肺實變、化膿及組織(zǔzhī)破壞形成單個或多發(fā)性膿腫氣囊腫第五十三頁，共七十一頁。

臨床表現(xiàn)起病急驟(jízhòu)或隱襲寒戰(zhàn)、高熱、胸痛，全身中毒癥狀較重痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)休克第五十四頁，共七十一頁。第五十五頁，共七十一頁。葡萄(pútáo)球菌耐甲氧西林(xīlín)葡萄球菌

（MRSA）對甲氧西林(xīlín)敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌所有葡萄球菌對普通青霉素耐藥率接近100%，故不考慮使用萬古霉素新青II頭孢一代氨基糖苷類病情相對較輕但容易耐藥第五十六頁，共七十一頁?？死装讞U菌(gǎnjūn)肺炎（KlebsiellaPneumonia）第五十七頁，共七十一頁。

病因(bìngyīn)及發(fā)病機制存在于人體上呼吸道當(dāng)機體抵抗力降低時進入肺內(nèi)多繼發(fā)于慢性呼吸系疾患、全身(quánshēn)疾病或院內(nèi)感染耐藥菌株不斷增加，并且產(chǎn)生超廣譜酶細菌具有莢膜第五十八頁，共七十一頁。

病理(bìnglǐ)大葉或小葉融合性病變，以上葉多見滲出液粘稠組織壞死、液化，形成(xíngchéng)單個或多發(fā)性膿腫第五十九頁，共七十一頁。

臨床表現(xiàn)起病急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛(xiōnɡtònɡ)痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)休克預(yù)后差第六十頁，共七十一頁。右上肺膿腫第六十一頁，共七十一頁。

診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)胸片病原學(xué)檢查(jiǎnchá)第六十二頁，共七十一頁。治療(zhìliáo)原則為第二、三代頭孢菌素(tóubāojūnsù)聯(lián)合氨基糖甙類抗生素第六十三頁，共七十一頁。肺炎(fèiyán)支原體肺炎(fèiyán)（MycoplasmalPneumonia）第六十四頁，共七十一頁。

病因及發(fā)病(fābìng)機制最小微生物之一通過(tōngguò)呼吸道傳播吸附于呼吸道上皮細胞表面，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞致病性可能與患者對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應(yīng)有關(guān)第六十五頁，共七十一頁。

病理(bìnglǐ)片狀或融合(róngh