2022年醫(yī)學(xué)專題-第6章-外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(吳肇漢)_第1頁
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文檔簡介

第6章

外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡(pínghéng)失調(diào)Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery

吳肇漢復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院第一頁,共四十八頁。概述(ɡàishù)正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)-重要意義體液量(占體重)-男性:60%女性:50%新生兒:80%體液-細(xì)胞內(nèi)液:占體重35%40%細(xì)胞外液:占體重20%,其中(qízhōng)組織間液15%血漿5%第二頁,共四十八頁。概述(ɡàishù)(續(xù))無功能細(xì)胞外液-對體液平衡(pínghéng)作用小結(jié)締組織液腦脊液關(guān)節(jié)液消化液消化液-大量丟失,會(huì)使體液發(fā)生明顯變化第三頁,共四十八頁。概述(ɡàishù)(續(xù))離子成分細(xì)胞(xìbāo)外液細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-蛋白質(zhì)HPO42+蛋白質(zhì)血漿滲透壓-290~310mOsm/L第四頁,共四十八頁。鈉鉀ATP酶作用(zuòyòng)示意圖(維持細(xì)胞外高鈉,細(xì)胞內(nèi)高鉀)FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第五頁,共四十八頁。血容量(róngliàng)、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓-下丘腦-垂體(chuítǐ)-抗利尿激素系統(tǒng)

血容量-腎素-醛固酮系統(tǒng)存在雙重失調(diào)時(shí)-優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量第六頁,共四十八頁。體液(tǐyè)酸堿度(pH)主要(zhǔyào)的緩沖系統(tǒng)-HCO3-/H2CO3關(guān)鍵是兩者的比值-HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用第七頁,共四十八頁。體液代謝(dàixiè)失調(diào)水、鈉代謝(dàixiè)紊亂-等滲性缺水(isotonicdehydration)低滲性缺水(hypotonicdehydration)高滲性缺水(hypertonicdehydration)水中毒(waterintoxication)其他電解質(zhì)代謝異常-↓或↑鉀鈣鎂磷第八頁,共四十八頁。等滲性缺水(quēshuǐ)急性缺水,混合性缺水外科常見-消化液急性大量丟失(瘺、吐)細(xì)胞外液(包括循環(huán)血量)迅速減少-容量(róngliàng)不足、休克,代謝性堿中毒血Na+正常第九頁,共四十八頁。等滲性缺水(quēshuǐ)的治療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理(hélǐ)(含Cl-量,mmol/L)-生理鹽水154平衡液103(血漿1006)

監(jiān)測-PBPCVPPAWP

第十頁,共四十八頁。低滲性缺水(quēshuǐ)慢性缺水,繼發(fā)性缺水;失鈉>缺水外科常見-長期胃腸減壓引流;大創(chuàng)面滲液臨床表現(xiàn)-隨缺水程度加重而顯著神經(jīng)精神癥狀、容量(róngliàng)不足、休克血Na+降低第十一頁,共四十八頁。低滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因治療含鹽溶液、膠體(jiāotǐ)液ivgtt補(bǔ)鈉的計(jì)算公式實(shí)用價(jià)值?。ㄑc正常值-血鈉測得值)體重(kg)0.6(0.5)兼顧治療-代謝性酸中毒:NaHCO3ivgtt低鉀:尿量>40ml/h之后第十二頁,共四十八頁。高滲性缺水(quēshuǐ)原發(fā)性缺水;缺水>失鈉外科常見(chánɡjiàn)-食管癌吞咽困難;大面積燒傷創(chuàng)面;大汗臨床表現(xiàn)-隨缺水程度加重而顯著口渴、神經(jīng)精神癥狀、尿少血Na+升高;尿比重高第十三頁,共四十八頁。高滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因治療葡萄糖溶液、等滲(低滲)液ivgtt補(bǔ)液計(jì)算公式(ml)實(shí)用價(jià)值?。ㄑc測得值-血鈉正常值)體重(kg)4輸液原則-當(dāng)天給予1/2,次日再補(bǔ)后階段仍需適量(shìliàng)補(bǔ)充Na+及K+第十四頁,共四十八頁。水中毒稀釋性低血鈉-抗利尿激素分泌過多;腎功能不全;攝水過多

急性水中毒的表現(xiàn)-腦細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高(shēnɡɡāo)所致各值均降低-RBC;Hb;Hct;第十五頁,共四十八頁。水中毒的治療(zhìliáo)停止水分?jǐn)z入利尿(lìniào)病因治療-疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手術(shù)第十六頁,共四十八頁。低鉀血癥(hypokalemia)血K+<3.5mmol/L常見原因-長期攝入不足(bùzú)利尿劑腎衰長期靜脈輸液中不含K+K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)-厭食、腹脹、腸蠕動(dòng)↓、心傳導(dǎo)阻滯、堿中毒ECG改變第十七頁,共四十八頁。低鉀血癥的治療(zhìliáo)病因治療靜脈補(bǔ)鉀三原則-濃度:(KCl)<3g/1000ml速度:<20mmol/h尿量:>40ml/h之后(zhīhòu)再開始補(bǔ)鉀伴休克者-予晶、膠體恢復(fù)血容量第十八頁,共四十八頁。高鉀血癥(hyperkalemia)血K+>5.5mmol/L常見原因-攝入過多(ɡuòduō)腎衰細(xì)胞內(nèi)K+移出臨床表現(xiàn)-神志改變心率、心律變化ECG改變心搏驟停

高鉀血癥典型(diǎnxíng)ECG改變

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十九頁,共四十八頁。高鉀血癥的治療(zhìliáo)停用含K+物質(zhì)促K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)-NaHCO3葡萄糖+胰島素ivgtt(葡萄糖酸鈣+乳酸鈉+葡萄糖+胰島素)ivgtt陽離子交換樹脂;透析抗心律失常-葡萄糖酸鈣第二十頁,共四十八頁。低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<2mmol/L常見原因(yuányīn)-庫血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經(jīng)肌肉興奮性↑-激動(dòng)手足抽搐腱反射亢進(jìn)Chvostec征陽性第二十一頁,共四十八頁。低鈣血癥的治療(zhìliáo)糾治原發(fā)病(fābìng)鈣劑(iv)-10%葡萄糖酸鈣5%氯化鈣長期患者-口服鈣片+vitD第二十二頁,共四十八頁。高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>3.0mmol/L常見原因-甲狀旁腺功能亢進(jìn)(kàngjìn)(增生、腫瘤)骨轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)-神經(jīng)肌肉癥狀多發(fā)性病理性骨折

第二十三頁,共四十八頁。高鈣血癥的治療(zhìliáo)病因治療-甲狀旁腺亢進(jìn):手術(shù)切除(qiēchú)骨轉(zhuǎn)移-低鈣飲食降鈣素第二十四頁,共四十八頁。鎂缺乏(quēfá)(magnesiumdeficiency)常見原因-吸收障礙綜合征長期消化液喪失長期無鎂TPN急性胰腺炎臨床表現(xiàn)-神經(jīng)(shénjīng)肌肉、中樞神經(jīng)(shénjīng)功能亢進(jìn)手足抽搐、Chvotic征診斷-鎂缺乏時(shí),血Mg2+濃度不一定降低“排除法”鎂負(fù)荷試驗(yàn)有診斷價(jià)值第二十五頁,共四十八頁。鎂缺乏(quēfá)的治療常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予補(bǔ)充(排除法)MgCl2、ivgtt-正常(zhèngcháng)需要量:0.25mmol/kg.d嚴(yán)重缺乏:1mmol/kg.d(25%MgSO41ml=Mg2+1mmol

)控制iv速度-太快可致鎂中毒,甚至心臟驟停!第二十六頁,共四十八頁。鎂過多(magnesiumexcess)Mg2+>3mmol/L常見原因-腎功能不全子癇時(shí)用硫酸鎂治療臨床表現(xiàn)-乏力腱反射(fǎnshè)消失血壓下降心傳導(dǎo)功能障礙第二十七頁,共四十八頁。鎂過多的治療(zhìliáo)停用含Mg2+物質(zhì)(wùzhì)10%葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析第二十八頁,共四十八頁。低磷血癥hypophosphatemia無機(jī)磷(Pi)-主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常見原因-甲狀旁腺功能亢進(jìn)嚴(yán)重?zé)齻?、感染磷攝入不足臨床表現(xiàn)-缺乏特異性神經(jīng)肌肉癥狀嚴(yán)重者可危及呼吸(hūxī)、生命第二十九頁,共四十八頁。低磷血癥的治療(zhìliáo)甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致(suǒzhì)-手術(shù)切除病變的甲狀旁腺長期TPN者-常規(guī)每天補(bǔ)充P制劑甘油磷酸鈉10ml=含P10mmol曾經(jīng)的無機(jī)磷制劑-鈉鹽:Na2HPO4NaH2PO4鉀鹽:

K2HPO4KH2PO4第三十頁,共四十八頁。高磷血癥(hyperphosphatemia)血Pi>1.62mmol/L常見原因-急性腎衰竭甲狀旁腺功能(gōngnéng)低下酸中毒臨床表現(xiàn)-繼發(fā)性低鈣血癥

第三十一頁,共四十八頁。高磷血癥的治療(zhìliáo)原發(fā)病(fābìng)治療針對低鈣血癥治療重癥-透析治療第三十二頁,共四十八頁。酸堿平衡(pínghéng)pH-7.357.45Henderson–Hasselbach方程式-

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制-緩沖系統(tǒng)、肺、腎三大基本要素-pHHCO3-PaCO2第三十三頁,共四十八頁。代謝性酸中毒(metabolicacidosis)酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因-堿性物質(zhì)丟失↑:腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)產(chǎn)生↑:休克(xiūkè)、組織缺氧腎功能不全代償-呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓腎:增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑第三十四頁,共四十八頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)-疲乏、遲鈍;面色潮紅呼吸深而快;呼出氣(chūqì)有酮味缺水心率↑、血壓↓診斷-病史;呼吸率↑血?dú)猓簆H↓、HCO3-↓代償期-pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降第三十五頁,共四十八頁。治療(zhìliáo)病因治療輕癥-輸液、輸血補(bǔ)充血容量后能糾正(jiūzhèng)重癥-5%NaHCO3ivgtt機(jī)制-NaHCO3

Na++HCO3-

HCO3-+H+

H2CO3H2O+CO2

CO2排出↑pH恢復(fù)正常邊治療、邊觀察,逐步糾正第三十六頁,共四十八頁。代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)體內(nèi)H+丟失過多(ɡuòduō)、HCO3-減少主要病因-胃液喪失↑:嘔吐、長期胃腸減壓堿性物質(zhì)攝入↑:堿性藥物缺鉀;利尿劑代償-呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑腎:減少H+及NH3H+排出↓第三十七頁,共四十八頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)-精神(jīngshén)神經(jīng)癥狀呼吸變慢診斷-病史血?dú)猓簆H↑、HCO3-↑第三十八頁,共四十八頁。治療(zhìliáo)病因治療0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注-1mmol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml邊治療、邊觀察(guānchá),逐步糾正第三十九頁,共四十八頁。呼吸(hūxī)性酸中毒(respiratoryacidosis)肺泡通氣、換氣(huànqì)功能障礙主要病因-全身麻醉過深中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷慢性阻塞性肺疾病呼吸機(jī)使用不當(dāng)代償-H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出腎:H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第四十頁,共四十八頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)-胸悶、呼吸困難缺氧:頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝心率↑、血壓↓診斷(zhěnduàn)-病史;呼吸率↑血?dú)猓簆H↓、PaCO2↑、HCO3-可正常第四十一頁,共四十八頁。治療(zhìliáo)原發(fā)病的積極治療(zhìliáo)改善通氣-氣管插管氣管切開機(jī)械通氣-調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸頻率控制感染、擴(kuò)張小支氣管第四十二頁,共

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