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神經(jīng)系統(tǒng)癥頭一、(一)可因日常軀體活動(dòng)而加重,伴、畏聲和畏光。典型偏頭痛:又稱有先兆型的偏頭痛,多在發(fā)病,有先兆癥狀(閃光幻覺(jué)、感覺(jué)異常),癥狀痛,多位于頭的一側(cè),呈搏動(dòng)性,伴、、畏光、畏聲、持續(xù)4~72小時(shí),經(jīng)過(guò)睡眠多數(shù)能緩解。發(fā)作終止后,感到疲勞、無(wú)力、食欲差,但1~2天后好轉(zhuǎn)。(二)無(wú)先兆偏頭痛標(biāo)頭痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間4~72小時(shí)(治療或治療無(wú)效者)頭痛期至少具有下列中的一項(xiàng),:①和(或);②畏光和怕聲有先兆偏頭痛標(biāo)和(或)腦干的功能;②至少有1種先兆癥狀逐漸發(fā)生,持續(xù)時(shí)間超過(guò)4分鐘,或者有2種以上先601(三)對(duì)癥治療:發(fā)作時(shí)可盡早采用下列方法之一止痛:口服麥角胺1~2mg;0.5%普魯卡因皮下封間歇期為防止發(fā)作可選用谷維素(20~30mg)、(10~20mg)、樟柳堿(1~4mg)或苯噻二、緊張性頭緊張性頭痛是由于過(guò)度疲勞、精神緊張、不良等原因引起頭部顱頂肌、顳肌和頸肌持續(xù)收縮而產(chǎn)(一)(二)要神經(jīng)系統(tǒng)檢查、均無(wú)異常(三)針對(duì)因過(guò)度肌肉收縮而產(chǎn)生的疼痛和精神緊張,可進(jìn)行、理療、應(yīng)用劑避免長(zhǎng)久和固定的工作,如:長(zhǎng)久的寫(xiě)作、讀書(shū)、操作計(jì)算機(jī)等臨床表現(xiàn):意識(shí)、同側(cè)瞳孔散大、對(duì)側(cè)肢體偏癱、病理征陽(yáng)性少數(shù)出現(xiàn)同側(cè)肢體偏癱,系中腦受壓移位,對(duì)側(cè)大腦腳被切跡游離緣所致臨床表現(xiàn):顱內(nèi)壓增高,劇烈頭痛。頻繁,頸項(xiàng)強(qiáng)直,強(qiáng)迫頭位。生命體征紊亂出現(xiàn)較早,意識(shí)出現(xiàn)較晚。由于位于延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重,早期可突發(fā)呼吸驟停而,并且因腦干缺一側(cè)大腦半球的占位變推擠扣帶回從大腦鐮下疝出超過(guò)中線形成大腦鐮下疝。常常無(wú)特異性臨床表現(xiàn),大腦半球內(nèi)側(cè)面的腦軟化壞死,出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體偏癱,排尿等腦疝是由急劇的顱內(nèi)壓增高造成,在做出腦疝的同時(shí)應(yīng)按顱內(nèi)壓增高的處理原則快速靜脈輸注高如難以確診或雖確診而病因無(wú)法去除時(shí),可選用下列性手術(shù),以降低顱內(nèi)高壓和搶救腦疝側(cè)腦室體外癲癇等不同,或兼而有之。每次發(fā)作或每種發(fā)作稱為癇性發(fā)作(seizure)。二、病因分(一)特發(fā)性癲癇(無(wú)明確病因可循這類腦部并無(wú)可解釋癥狀的結(jié)構(gòu)變化或代謝異常,而和遺傳因素有密切關(guān)系(二)癥狀性癲癇(有明確病因可循多種腦部損和代謝所致,包括以下幾方面性疾病遺傳性代謝、腦畸形、性腦積水、異常等產(chǎn)前和圍產(chǎn)期疾病產(chǎn)傷、腦挫傷、等炎性各種細(xì)菌性腦膜炎、腦病等。各種自身免疫性疾病伴隨腦損害和中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性鉛、、一氧化碳、乙醇,全身性疾病如妊娠高血壓綜合征、尿毒癥等營(yíng)養(yǎng)、代謝性疾病佝僂病、低血糖、、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀旁腺功能減退和維生素變阿爾茨海默病、Lewy小體病和皮克病等三、癇性發(fā)作臨床部分性發(fā)作于一側(cè)腦部(局灶性或局限性),也可擴(kuò)散至兩側(cè);全面性發(fā)作側(cè)同時(shí)于兩側(cè)腦單純部分性發(fā)作(不伴意識(shí))包括:①部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作;②體覺(jué)性發(fā)作或特殊感覺(jué)性發(fā)作部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作:指局部肢體的,多見(jiàn)于一側(cè)口角、眼臉、手指和足趾,也可涉及整個(gè)一側(cè)面部Jakson特點(diǎn)為發(fā)作起始出現(xiàn)各種精神癥狀或特殊感覺(jué)癥狀,隨后出現(xiàn)意識(shí)或自動(dòng)癥和遺忘癥,有時(shí)發(fā)作一開(kāi)始即為意識(shí)。復(fù)雜部分性發(fā)作是在先兆之后呈部分性或完全性對(duì)環(huán)境接觸不良,做出一些表面上似有目的的動(dòng)作,即自動(dòng)癥。往往先瞪視不動(dòng),然后做出無(wú)意識(shí)動(dòng)作,例如機(jī)械重復(fù)原來(lái)的動(dòng)作,或出現(xiàn)其他動(dòng)作如吸吮、咀嚼舔舌、清喉,或是搓手、撫面、解扣、,甚至、奔跑、乘車、上船等。病灶多在顳(二)EEG3Hz315,可發(fā)作數(shù)次至數(shù)百次,停止當(dāng)前的活動(dòng),呼之不應(yīng),兩眼3無(wú)。強(qiáng)直-陣攣發(fā)作以意識(shí)喪失和全身為特征。①?gòu)?qiáng)直期所有的骨骼肌呈持續(xù)性收縮喉部痙攣發(fā)出口部先強(qiáng)張而后突閉可能咬破舌尖頸部和軀干先屈曲而后反張。上肢自上舉、后旋、轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)收、前旋、下肢自屈曲轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)力伸直。強(qiáng)直100快,血壓升高,汗、唾液和支氣管增多,瞳孔擴(kuò)大等自主神經(jīng)征象。呼吸暫時(shí)中斷,皮膚自蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺。瞳孔對(duì)光反射和深、淺反射,跖反射伸性。歷5~10分鐘。醒后感到頭痛、全身酸痛和疲乏,對(duì)全無(wú)力。強(qiáng)直發(fā)作是一種發(fā)作性僵直的肌收縮陣攣發(fā)作為全身快速的肌失張力發(fā)作全身肌張力突然致猝倒,同時(shí)意識(shí)喪失四、原(一)詳細(xì)而又準(zhǔn)確的病史是的主要依據(jù)不能訴述發(fā)作經(jīng)過(guò)時(shí)需向睹者仔細(xì)了解發(fā)作全過(guò)程包括當(dāng)時(shí)的環(huán)境,發(fā)作時(shí)程,發(fā)作時(shí)的姿態(tài)、面色、聲音,有無(wú)肢體及其大致順序。了解發(fā)作時(shí)有無(wú)意識(shí)喪失對(duì)全面性強(qiáng)直-陣攣?zhàn)鞣浅jP(guān)鍵,間接依據(jù)是舌咬傷、尿失禁。等,80%的中發(fā)現(xiàn)異常。但仍需結(jié)合臨床表現(xiàn)考慮。(二)(三)區(qū)別特發(fā)性和癥狀性癲癇主要在與綜合考慮特發(fā)性癲癇的依據(jù),例如:史,發(fā)病,發(fā)作現(xiàn)五、(二)(三)無(wú)Babinski六、防(一)預(yù)防各種已知的致病因素,如產(chǎn)傷和顱腦外傷,以及多種涉及腦部的性疾病等(二)低血糖、低血鈣等代謝紊亂者針對(duì)病因治療。顱內(nèi)占位變者應(yīng)考慮手術(shù)治療(三)治療終止全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作和單純部分性發(fā)作,在完全控制3~5年后,失神發(fā)作在完全控制6予10~20mg緩慢靜脈注射,而后改為靜脈點(diǎn)滴。腦血大腦中A:半球外側(cè)面部、基底核、內(nèi)囊膝部及反肢(后3/5)A:顳葉底部、枕葉、中腦一、概顱內(nèi)動(dòng)脈因一過(guò)性供血不足而導(dǎo)致供血區(qū)神經(jīng)功能,可以由于血流動(dòng)力異常或微栓塞導(dǎo)致,出現(xiàn)局灶性癥狀和體征,持續(xù)時(shí)間多為~20分鐘4小時(shí)內(nèi)癥和體征??梢苑磸?fù)發(fā)作。目前影像學(xué)已經(jīng)有很多顯示癥狀超過(guò)1小者30%~44已經(jīng)出現(xiàn)了梗死病灶一般有4%%的患者在1個(gè)月發(fā)生卒中,所以應(yīng)當(dāng)給予重視。二、臨床表TIA(5~10TIA(數(shù)十分鐘~1、2),發(fā)作次數(shù)相對(duì)較少,數(shù)月一次,每次癥TIA。(一)一過(guò)性單眼失明或視覺(jué),發(fā)作性偏身癱瘓或單肢癱瘓,發(fā)作性偏身感覺(jué)或單肢感覺(jué),發(fā)(二)發(fā)作性眩暈,常伴有、、多數(shù)出現(xiàn)眼球震顫。大腦后動(dòng)脈受累則可出現(xiàn)一眼或雙眼皮質(zhì)盲或視野缺損;腦干、小腦受累則出現(xiàn)復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、吞咽、構(gòu)音和交叉性癱瘓。當(dāng)迅速仰頭或轉(zhuǎn)頭時(shí)少數(shù)可有猝倒發(fā)作,即雙下肢突感無(wú)力而到地,但意識(shí)清楚,??闪⒓凑玖?,為腦干一過(guò)性三、與鑒主要依據(jù)病史表現(xiàn)為一過(guò)性局限性癥狀和局灶體征持續(xù)時(shí)間很短24小時(shí)內(nèi)癥和體征TIATIA四、治TIA最常見(jiàn)的病因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化,如合并和高血壓則更增加了腦血栓形成的。少見(jiàn)原因二、臨床表(一)基底節(jié)梗死(豆紋動(dòng)脈)。海馬鉤回疝形成。常深,多數(shù)。頸內(nèi)動(dòng)脈近端閉塞可出現(xiàn)病灶側(cè)眼視力減退或失明,對(duì)側(cè)肢體癱瘓、感覺(jué)、偏盲,主側(cè)半球受累時(shí)出現(xiàn)失語(yǔ)?;紓?cè)頸內(nèi)動(dòng)脈可聞血Horner部為主的偏癱和偏身感覺(jué),因損害視放射引起對(duì)側(cè)同位性偏盲,優(yōu)勢(shì)半球受累可以引起失語(yǔ),非優(yōu)勢(shì)半球損害出現(xiàn)視空間功能。無(wú)癥狀;閉塞發(fā)生交通支遠(yuǎn)端,則出現(xiàn)對(duì)側(cè)下肢運(yùn)動(dòng)、感覺(jué),伴有或不伴有上肢輕微癥狀。面部(二)失讀、失認(rèn)、失寫(xiě)等癥狀;非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體像。深穿支閉塞可出現(xiàn)隨對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)、錐體外系體征、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、小腦性共濟(jì)失調(diào)等。椎基底動(dòng)脈負(fù)責(zé)小腦、腦干、枕葉供血,部分閉塞可出現(xiàn)眩暈、眼球震顫、復(fù)視、構(gòu)音、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、交叉性癱瘓等癥狀?;讋?dòng)脈主干閉塞時(shí)出現(xiàn)四肢癱瘓、延髓性麻痹、意識(shí),常常死腦橋基底動(dòng)脈閉塞則出現(xiàn)閉鎖綜合征,表現(xiàn)為意識(shí)清楚、四肢癱、雙側(cè)面癱、延髓性麻痹,只能小腦后下動(dòng)脈閉塞時(shí)出現(xiàn)延髓背外側(cè)綜合征又稱Wallenberg綜征表現(xiàn)為眩暈、、球震顫吞咽病側(cè)灶軟腭麻痹及聲帶麻痹同側(cè)Horner綜合征共濟(jì)失調(diào)同側(cè)面部外側(cè)及對(duì)側(cè)身痛、溫覺(jué)減退。(無(wú)癱瘓)皮質(zhì)盲、復(fù)視、眩暈、眼震、偏癱或四肢癱、單側(cè)或雙側(cè)感覺(jué)癥狀、小腦癥狀、呃逆、構(gòu)音、吞咽困難和。三、和鑒要點(diǎn)為中老年,長(zhǎng)期高血壓史或合并,突然在相對(duì)安靜狀態(tài)下起病,發(fā)生偏身感覺(jué)和鑒別應(yīng)當(dāng)區(qū)別導(dǎo)致腦血栓形成的不同原因:高血壓動(dòng)脈硬化可以通過(guò)MRA或TCD檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)大如果成年患者存在明顯性遺傳性史,缺乏高血壓、等腦卒中常見(jiàn),應(yīng)當(dāng)考慮到顯性遺傳性腦動(dòng)脈病伴隨皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的可能性過(guò)皮膚微血管檢查或NOTCH3檢加以確診年輕患者出現(xiàn)雙側(cè)大腦半球中線附近的水腫和血,伴隨高顱內(nèi)壓,應(yīng)當(dāng)進(jìn)行MRV或DSA檢查,確進(jìn)行血乳酸測(cè)定、肌肉病理和線粒體的3243點(diǎn)突變檢查,區(qū)別于線粒體腦肌病伴乳酸酸和卒中樣四、急性期治療方腦栓一、?。ㄒ唬┏蔀樗ㄗ?,或心肌梗死、心肌病時(shí)內(nèi)膜附壁血栓脫落。其他如心臟粘液瘤、二尖瓣脫垂、性心臟(二)脂肪栓塞,造成的空氣栓塞、癌細(xì)胞、卵等。驟然起病,出現(xiàn)腦部局灶體征。急性起病時(shí)可伴意識(shí)不清、等癥狀。如合并心房顫動(dòng)或其他心臟疾病時(shí)應(yīng)首先考慮腦栓塞的。頭顱CT掃描可見(jiàn)低密度灶。24小時(shí)后可見(jiàn)。三、治療原INR腦一、常見(jiàn)原高血壓合并動(dòng)脈硬化是腦的最常見(jiàn)原因,常常由于小動(dòng)脈壁破壞形成微動(dòng)脈瘤,后者破裂導(dǎo)致出血,所以高血壓動(dòng)脈硬化腦是一種小動(dòng)脈病。二、臨床表(一)基底節(jié)區(qū)多為殼核或丘腦起病突然,出現(xiàn)頭痛頭暈、、同時(shí)出對(duì)側(cè)肢體癱瘓、感覺(jué)減退、同向偏盲。兩眼可向病灶側(cè)凝視。如血腫較大可出現(xiàn)同側(cè)海馬鉤回,即病灶側(cè)瞳孔散大、上瞼下垂、眼球外展位,對(duì)側(cè)上下肢癱瘓,意識(shí)。如血腫進(jìn)入腦室,則出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔縮小、眼球正中位或出現(xiàn)眼球浮動(dòng),四肢伸直,成去大腦強(qiáng)直樣,血壓及體溫驟然升高,意識(shí),多數(shù)。(二)小腦起病急驟,表現(xiàn)為眩暈、、共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、頸項(xiàng)強(qiáng)直、后枕部疼痛。如血腫向前破入Ⅳ腦室則可累及腦橋中下部結(jié)構(gòu),出現(xiàn)一側(cè)周圍性面癱及對(duì)側(cè)肢體癱瘓。如量大則顱內(nèi)壓明顯增高。三、及鑒根據(jù)中年以上,有高血壓病史,多在情緒激動(dòng)或活動(dòng)中發(fā)病,突然頭痛、及一側(cè)肢體癱瘓,應(yīng)考慮腦的。頭顱CT掃描可見(jiàn)腦內(nèi)有高密度病灶即可確診。但應(yīng)與其他原因?qū)е碌哪X鑒別,腫瘤卒中一般造成的灶不規(guī)則,重復(fù)MRI或CT檢查可以更清楚看到腫瘤病灶。此外應(yīng)當(dāng)注意腦靜脈竇血栓形成常??梢园l(fā)現(xiàn)伴隨腦。腦栓塞在采取華法林治療過(guò)程中因用藥過(guò)量也可以出現(xiàn)腦。四、急性期治療方吸道通暢,如痰多則應(yīng)行氣管切開(kāi)術(shù)。同時(shí)應(yīng)用抗生素以防呼吸道和泌。不能進(jìn)食者應(yīng)給予應(yīng)視病情而定如基底節(jié)區(qū)血腫靠近外側(cè)裂,在一般情況允許的條件下可考慮手術(shù)清除血腫。小腦較多時(shí),一般蛛網(wǎng)膜下腔相關(guān)因素包括抽煙、高血壓、嗜酒、性疾病、真菌性動(dòng)脈瘤、雌激素缺乏遺傳:蛛網(wǎng)膜下腔者的近親比正常人的高3~5倍。囊性動(dòng)脈瘤在后交通動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈結(jié)。相關(guān)因素:腎、主動(dòng)脈縮窄征、EhlersDanlos綜合征(關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍過(guò)度和皮膚彈性增加)。突發(fā)爆裂樣頭痛通常位于枕部倒或癇性發(fā)作常隨出現(xiàn)/嗜睡以持續(xù)數(shù)天。體征:頸抵抗和Kerning征陽(yáng)性在6小時(shí)后出現(xiàn),視網(wǎng)膜或玻璃體下,發(fā)病時(shí)出現(xiàn)的局灶神經(jīng)體征動(dòng)脈瘤部位,如瞳孔改變說(shuō)明動(dòng)眼神經(jīng)麻痹伴隨隨后交通動(dòng)脈瘤或顱內(nèi)血腫。后期出現(xiàn)神經(jīng)功能缺陷提示血管痙攣引起腦、再或腦積水。以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)性損害。三、和鑒CT(早期)可以發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室。如果影像學(xué)檢查沒(méi)有占位、顱內(nèi)血腫或腦積水(所有禁忌癥),頭痛發(fā)病12小時(shí)以后行腰穿檢查。蛛網(wǎng)膜下腔初期腦脊液為均勻血性,數(shù)小時(shí)以后變黃。出四、治孔、程度。如果,復(fù)查頭顱CT。反復(fù)做神經(jīng)系統(tǒng)檢查,預(yù)防性給予軟化大便的藥物。藥物治療:控制嚴(yán)重的高血壓、頭痛使用止痛藥、臥床加到4周、保持適當(dāng)脫水(在動(dòng)脈瘤血管性癡呆VD主要以認(rèn)知為主;老年性癡呆AD以力為AD的臨床表現(xiàn)主要有幾個(gè)方面1.改變2.和智能3.性癥狀4.伴隨的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀.5.Hachbinski4動(dòng)脈粥樣硬化1(12)局灶性神經(jīng)癥狀2(13)局灶性神經(jīng)體征2一、概血管性癡呆(VD),指腦血管病變引起的腦損害所致的癡呆。VD是在Alzheimer?。ˋD)之后第二常見(jiàn)的癡呆。65歲以上人群中癡呆的患病率約為5%,其中Alzheimer病占全部癡呆的約50%;血管性癡呆占20%左右;Alzheimer10%-20%。二、臨床表現(xiàn)與老年性癡呆相比執(zhí)行為VD是腦血管病變所致的癡呆,因此其臨床表現(xiàn)包括認(rèn)知功能及相關(guān)腦血管病的神經(jīng)功能兩個(gè)方面。VD的臨床特點(diǎn)是癡呆可突然發(fā)生、階梯式進(jìn)展、波動(dòng)性或慢程、有卒中病史等。VD有皮質(zhì)性(多梗死性)、關(guān)鍵部位梗死性、皮質(zhì)下性、低灌注性、心源性、性、遺傳血管性、AD合并血管性癡呆等多次缺血性腦血管事件發(fā)作的病史。典型病程為突然(數(shù)天至數(shù)周)發(fā)作、階梯式加重和波動(dòng)性的認(rèn)知功能。每次發(fā)作后留下或多或少的神經(jīng)與精神癥狀,最終發(fā)展為全面和嚴(yán)重的智力典型臨床表現(xiàn)為一側(cè)的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能,突發(fā)的認(rèn)知功能損害、失語(yǔ)、失認(rèn)、失用、視空間或結(jié)構(gòu)。早期可出現(xiàn)但較輕,多伴有一定程度的執(zhí)行能力受損,如性、主動(dòng)性、計(jì)劃性、是與高級(jí)皮質(zhì)功能有關(guān)的特殊關(guān)鍵部位缺血變引起的梗死所致的癡呆。這些損害常為局灶的小病可出現(xiàn)、淡漠、缺乏主動(dòng)性和、發(fā)音、意識(shí)等。Binswange(皮層下動(dòng)脈硬化性白質(zhì)腦病D音、步態(tài)、抑郁和情緒不穩(wěn),執(zhí)行功能缺失明顯。①執(zhí)行綜合征,包括信息加工減慢②(可輕度神經(jīng)影像學(xué):腦部CT掃描顯示腦血管病變的征象,如不同部位的梗死灶及白質(zhì)疏松。CT表現(xiàn)為相應(yīng)部位的低密度,腦部MRI則顯示為相應(yīng)部位的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào),病灶周圍可見(jiàn)局限性腦萎縮。白質(zhì)損害常AD。目前VD的標(biāo)準(zhǔn)很多,尚缺乏一致的認(rèn)識(shí)。以下是使用較廣的四種標(biāo)準(zhǔn):精神疾病統(tǒng)計(jì)和這些標(biāo)準(zhǔn)的共同特點(diǎn)都包括三個(gè)步驟2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)血管性癡呆標(biāo)準(zhǔn)草案要點(diǎn)如下癡呆符合DSM—IV-R的標(biāo)準(zhǔn)腦血管疾病的:臨床和影像學(xué)表現(xiàn)支持支持血管性癡呆①認(rèn)知功能損害的不均勻性(斑塊狀損害②相對(duì)完整④可呈現(xiàn)步態(tài)、假性球麻痹等體征⑤存在腦血管病的符合上述癡呆的癡呆和腦血管病可能有關(guān),但在時(shí)間或影像學(xué)方面不足臨床為很可能或可能的血管性癡呆,并由尸檢或活檢證實(shí)不含超過(guò)相關(guān)的神經(jīng)元纖維纏排除性(排除其他原因所致的癡呆(1)意識(shí)Alzheimer?。憾叨际抢夏昶诔R?jiàn)的癡呆,臨床表現(xiàn)有不少相似之處。但VD的認(rèn)知功能與AD有不同,如AD以為主,其發(fā)展有明顯的階段性。而VD以執(zhí)行功能為主,腦血管病的病史及神經(jīng)影像學(xué)改變可幫助VD。正常顱壓腦積水:進(jìn)行性智力、共濟(jì)失調(diào)步態(tài)、尿失禁等三大主征。發(fā)病比較隱匿,無(wú)明確的卒中史,影像學(xué)缺乏腦梗死的而主要是腦室擴(kuò)大。結(jié)合臨床與CT或MRI,二者可以鑒別。六、治防治卒中:治療卒中和認(rèn)知的,如高血壓、高血脂、及心臟病的控制、戒煙等;早期和治療卒中;預(yù)防卒中再發(fā),如抗血小板、抗凝治療及頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)等。改認(rèn)知功能癥狀的治療目前尚無(wú)認(rèn)知功能癥狀治療的標(biāo)準(zhǔn)療法一些研究顯示尼莫地平胞二磷膽堿、美烷、丙戊茶堿、銀杏葉制劑、腦活素等對(duì)血管性癡呆癥狀的治療有一定效果和應(yīng)用前景。膽堿酯酶抑制劑對(duì)血管性癡呆的癥狀治療也可能有效,包括多奈哌齊、艾斯倫和加蘭他敏等。根據(jù)臨床試驗(yàn)的,這些藥物已經(jīng)用于D,治療血性癡呆是否有效,目前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)中。帕金森一、概念和發(fā)病機(jī)帕金森(PD)是一個(gè)表現(xiàn)為震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩(緩慢)和缺乏反射的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變。主要病理改變時(shí)中腦黑質(zhì)致密帶的神經(jīng)元缺失,免疫組化發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)突觸白,所以該屬于突觸白病的腦脊液中多巴胺的代謝產(chǎn)物高香草酸含量及5-羥色胺代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸含量降低。陽(yáng)性史發(fā)生率3%~30%。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)α-突觸白和Parkin。增齡、環(huán)境因素和藥物也可以導(dǎo)致或誘發(fā)二、臨床表多在50~70歲發(fā)病。臨常表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)減少、肌強(qiáng)直、性震顫及四組常見(jiàn)癥狀:表現(xiàn)為身體屈曲,步行時(shí)無(wú)上肢伴隨動(dòng)作,步伐變小,軀干前屈,短小拖拽步態(tài)(慌張步態(tài))。面具臉,有書(shū)寫(xiě)、呈“小寫(xiě)”。除上述四組癥狀外,可有精神問(wèn)題常見(jiàn)的有抑郁及癡呆;另外可有自主神經(jīng)功能異常,如直立性低血壓及大小便。三、和鑒(一)性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)徐緩、反射減少四個(gè)癥狀和體征中的兩個(gè)。排除帕金森綜合征和其他疾病。必要時(shí)可結(jié)合左旋多巴實(shí)驗(yàn),單側(cè)起病加上對(duì)左旋多巴有療效則更支持帕金森的。(二)鑒別出現(xiàn)典型的錐體束征、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害、失用性步態(tài)、小腦癥狀、意向性震顫、凝視麻痹、明顯的癡呆的嚴(yán)重的自主神經(jīng)功能可以排除帕金森病。包括基底節(jié)區(qū)的腔隙性梗死、血管炎、淀粉樣血管病引起的血管性帕金森綜合征,性及藥物性顫,主要表現(xiàn)為肌強(qiáng)直現(xiàn)象,存在超出帕金森病的臨床表現(xiàn),對(duì)于左旋多巴治療效果不理想。Alzheimer(15%25%)發(fā)現(xiàn)路易小體,出現(xiàn)認(rèn)知、醒覺(jué)和注意力呈波動(dòng)性改變、震顫麻痹、生動(dòng)的視幻覺(jué)、摔倒、意識(shí)喪1超過(guò)1年宜帕金森病合并癡呆。四、治療原80%;15%20%時(shí)逐漸減少。(一)末現(xiàn)象。每次服藥后有效時(shí)間縮短,在下一次服藥前12小時(shí)癥狀,再服藥則癥狀。②開(kāi)關(guān)現(xiàn)象。是一種癥狀波動(dòng)現(xiàn)象,“開(kāi)”的時(shí)相D癥狀較弱伴多動(dòng);“關(guān)”的時(shí)相癥狀加重。一旦出現(xiàn)開(kāi)關(guān)現(xiàn)象,,左旋多巴應(yīng)減量或停用710天使AMAOB(安坦】能改善運(yùn)動(dòng)癥狀。癥:尿潴留、閉角型青光眼、腸梗阻、疾病。副作用:口干、頭暈、視力下降、尿潴留、脈搏增快、焦慮、意識(shí)、興奮、易怒、幻覺(jué)、失眠、力下降。(二)抑郁見(jiàn)于約TauTau該病的發(fā)生和環(huán)境以及遺傳因素有關(guān),常1的早老素2和顯性遺傳性阿爾茨海默病發(fā)病有關(guān),常14的早老素2和早發(fā)現(xiàn)的AD發(fā)病有關(guān),常21的類淀粉蛋白前體蛋白突變也可以導(dǎo)致性AD。ApoE4變異與發(fā)病提前相關(guān)。二、臨床表隱匿起病的、持續(xù)進(jìn)行的智能減退、/認(rèn)知能力下降是主要表現(xiàn)中期210年,近遠(yuǎn)繼續(xù)減退,出現(xiàn)虛構(gòu)。視空間能力,出現(xiàn)迷路、穿衣和摔東西。認(rèn)知方面出現(xiàn)計(jì)算和推理,有失認(rèn)知失用。出現(xiàn)失語(yǔ)。情感淡漠。工作能力下降。查體發(fā)現(xiàn)錐體系錐體外體征。EEG,CT晚期8~10年,智能嚴(yán)重,呈現(xiàn)完全性緘默,四肢僵直及錐體束征,二便失禁。對(duì)任何事都失,出現(xiàn)震顫麻痹、消瘦和(或)驚厥發(fā)作。最后死于繼發(fā)??梢园殡S精神異常,出現(xiàn)行為改變錯(cuò)覺(jué)、淡漠、抑郁、易激惹、欣快。認(rèn)知呈進(jìn)行加重,但行為/精神癥狀可以在數(shù)月甚至數(shù)年后出現(xiàn)三、和鑒(一)主要依據(jù)其特殊的臨床演變過(guò)程。起病隱匿、持續(xù)進(jìn)行的智能而無(wú)緩解。詳細(xì)的臨床過(guò)程及有關(guān)檢查排除引起癡呆的其他器質(zhì)性疾病,方可臨床。確診需要病理檢查結(jié)果。(二)鑒別如果突然發(fā)病,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征及早期有癲癇和步態(tài)異常,應(yīng)當(dāng)考慮不是AD。鑒別主要排路易體癡呆較早出現(xiàn)錐體外系特征。其主要特點(diǎn)是累及注意、和高級(jí)皮質(zhì)功能的波動(dòng)性認(rèn)知損和腦動(dòng)脈硬化。EEG,CT四、治可能降低認(rèn)知功能的藥物,包括神經(jīng)安定劑、藥、三環(huán)類抗抑郁藥。疾病晚期可以考慮進(jìn)行胃腸造瘺和加蘭他敏可以用于MMSE量表評(píng)分大于12分的輕-中度阿爾茨海默病患者。美對(duì)中-重度AD有效。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元一、概念和發(fā)病機(jī)二、臨床表延髓性麻痹:占的25%。主要出現(xiàn)言語(yǔ)和咽肌受累表現(xiàn)無(wú)力,大于40歲,出現(xiàn)痙攣步態(tài)、足下垂、握力差或呼吸現(xiàn)象。查體發(fā)現(xiàn)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元體征包失或括約肌功能。25%,主要為前角細(xì)胞損害,四肢遠(yuǎn)端先于近端受累,出現(xiàn)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元體征。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病不可治愈,多在5年內(nèi)。以延髓性麻痹為首發(fā)癥狀的預(yù)后更差,確診后生存不超過(guò)1.5三、和鑒在大于40歲的患者出現(xiàn)易摔倒、握力差或呼吸現(xiàn)象,考慮該病。尋找上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元體征和下221體伴隨球部肌肉累及,則強(qiáng)烈支持。僅有肌束震顫不足以下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累。查體時(shí)還應(yīng)尋找無(wú)力的體征。腦和脊髓的MRI主要用鑒別,幫助排除結(jié)構(gòu)性原因?qū)е碌募∪饧o(wú)力相區(qū)別。四、治一、概二、臨床表任何均可發(fā)病,略多,無(wú)季節(jié)特殊性下瞼外翻以及淚點(diǎn)不能與結(jié)膜對(duì)合阻礙了眼淚的吸收使淚液不能按正常而外溢鼻唇溝變淺口角被牽向健側(cè)。不能將口角后縮或像吹口哨時(shí)那樣撅嘴。由于頰肌癱瘓,面頰在呼吸時(shí)膨出。口的2/3)2-9-1-3面神經(jīng)各段損害的癥狀Hunt++++++++++++++三、與鑒根據(jù)急性起病的周圍性面癱即可。但需與下列疾病鑒別且有病的表現(xiàn)。四、治(一)藥物療法急性期應(yīng)在2天內(nèi)用藥,最遲不超過(guò)10天??诜?~7天。維生素B1和B12肌肉注射。口服阿昔洛韋,5次,連續(xù)7~10天。的,2~3次,應(yīng)予施行。瘍的發(fā)生。角膜應(yīng)用眼罩保護(hù),1%青霉素眼滴眼,每2~4小時(shí)1次,以維持角膜的濕潤(rùn)并保護(hù)之。(二)根據(jù)病情,進(jìn)行面肌的或主動(dòng)運(yùn)動(dòng)鍛煉,例如對(duì)鏡作閉眼及縮口角等運(yùn)動(dòng)一種原因未明的三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)短暫的、反復(fù)發(fā)作的劇痛,亦稱性三叉神經(jīng)痛二、臨床表本病多發(fā)于中年及老年,女性略多于。三叉神經(jīng)一支或幾支分布區(qū)內(nèi)突發(fā)的短暫劇痛為特征??砷L(zhǎng)期固定在某一分支,尤以第二、三支多見(jiàn)。亦可兩支同時(shí)受累。疼痛以面頰、上下頜或舌最為顯著;口嚴(yán)重者洗面、進(jìn)食、刷牙、剃須、打呵欠均可引起發(fā)作,以致不能做這些動(dòng)作。疼痛常反射性地引起罹患側(cè)面肌的口角牽向患側(cè)并有面紅流淚及流涎稱痛性每次發(fā)作時(shí)間僅數(shù)秒至2鐘突發(fā)突止。間歇期間完全正常。病初次數(shù)較少,以后多增加并加重。病程可呈周期性,每次發(fā)作期可數(shù)天到數(shù)月不等。緩解期亦可數(shù)天至數(shù)年不等。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)異常所見(jiàn)。三、與鑒根據(jù)疼痛的部位與性質(zhì),無(wú)陽(yáng)性體征,一般不難。但需與其他面部疼痛的疾病鑒別(一)麻痹??捎啥喟l(fā)性硬化,性或轉(zhuǎn)移性腦底腫瘤等所致。(二)(三)額竇炎或上頜竇炎亦可出現(xiàn)面部疼痛,但為持續(xù)性鈍痛,局部有壓痛,常伴有鼻物的增多以及鼻X(四)主要是咀嚼時(shí)出現(xiàn)疼痛,無(wú)“扳機(jī)點(diǎn)”,張口、下頜骨運(yùn)動(dòng)時(shí)顳頜關(guān)節(jié)有響聲可資鑒別四、治(一)佳可增至0.6g/d,有效率50%。氯硝在上二藥無(wú)效時(shí)可用之,4~6mg/d,40%~50%病例能完全控制,(二)(三)可供選擇術(shù)方法有三叉神經(jīng)顯微血管減壓術(shù)、三叉神經(jīng)周圍支切斷術(shù)、三叉神經(jīng)感覺(jué)根部分切斷(四)對(duì)老年不宜接受手術(shù)者適宜GBS瘓和面癱、腱反射和周圍覺(jué)。腦脊液蛋白升高而細(xì)胞正常。發(fā)病原因與自身免疫及微生物有關(guān)部分在發(fā)病前有上呼吸道或腸道癥狀,出現(xiàn)在急染之后,如巨細(xì)胞、EB、支原體和空腸彎曲菌,這四種微生物出現(xiàn)在約2/3的。二、臨床表此病分為5個(gè)亞型,包括:急染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)感覺(jué)性軸索性周圍神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)性軸索性周圍神經(jīng)病、Fisher急染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)于春秋兩季,多為散發(fā)。在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前的數(shù)天,一般1~2周,出現(xiàn)非特異染癥狀,最常見(jiàn)的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀,亦可繼發(fā)于其他的感運(yùn)動(dòng):出現(xiàn)四肢對(duì)稱性、遲緩性癱瘓,下肢重,遠(yuǎn)端重。87%的患者因?yàn)橹w無(wú)力而臥床,15%~急染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病,有時(shí)單獨(dú)出現(xiàn),最常見(jiàn)的是運(yùn)動(dòng)性的腦神經(jīng)麻痹,雙側(cè)面神經(jīng)麻感覺(jué):多伴隨感覺(jué),上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺(jué)異常,客觀檢查可有四肢遠(yuǎn)端狀的感覺(jué)減退,亦可正常;可有肌肉壓痛,特別是腓腸肌較為常見(jiàn),部分可有深感覺(jué)減低反射異常:早期有反射亢進(jìn),很快即變?yōu)闇p低或,一般在就診時(shí)見(jiàn)到后一種情況。由于神經(jīng)根受到刺激所以出現(xiàn)脊膜刺激征:Laségue及Kernig氏征可呈陽(yáng)性。自主神經(jīng):常見(jiàn)手足出汗、發(fā)紅、腫脹,皮膚營(yíng)養(yǎng),一般很少出現(xiàn)排便、排尿,少數(shù)病GBS速度改變輕。Fisher綜合征Fisher三聯(lián)癥括眼外肌麻痹共濟(jì)失調(diào)和腱反射發(fā)病前有史急GBS三、和鑒(一):早期腦脊液可正常,自第二周起可出現(xiàn)腦脊液的蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象,即腦脊液中細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或輕度增高0個(gè)/m3以而蛋白定量明顯增加早期輕度增加約為6080mg%至病第4~51001000mgGBS75%糖與氯化物定量正常。20%阻滯現(xiàn)象為經(jīng)典型GB(脫髓鞘型部分出現(xiàn)動(dòng)作電位的波幅下降提示軸索損害為GBS的軸變異型。急性起病,四肢下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性對(duì)稱性癱瘓,有或無(wú)運(yùn)動(dòng)性腦神經(jīng)麻痹,有腦脊液的蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象,電生理檢查發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害即可本病。(二)鑒別鑒別包括(MG)以及多發(fā)性肌炎等,無(wú)周圍神經(jīng)損害的電生理改變四、治急性期支持療法尤為重要,對(duì)于增強(qiáng)抵抗力,防止病情起一定作用。常用小量輸入同型新鮮患者出現(xiàn)癥狀可以采取抗生素治療;伴有吞咽肌肉和聲帶麻痹的,應(yīng)早期行氣管切開(kāi),合并用定壓型或定容型呼吸器慢染性脫髓鞘性多發(fā)性周圍神經(jīng)?。–IDP)二、臨床表感覺(jué)癥狀:感覺(jué)相對(duì)肢體無(wú)力而言比較輕。反射改變:90%的患者出現(xiàn)腱反射的減退和其他表現(xiàn):腦神經(jīng)的功能在CIDP比較少見(jiàn),僅偶爾出現(xiàn)在個(gè)別患者,以面神經(jīng)受累最常見(jiàn),且多為雙側(cè)受累。少數(shù)可有視盤水腫。三、和鑒(一)CSF(二)鑒別四、治療和護(hù)3~6250~500mg/d5111250~500mg。一、概念和發(fā)病機(jī)該病為導(dǎo)致的周圍神經(jīng)損害。發(fā)病原因包括:①代謝紊亂學(xué)說(shuō);②微循環(huán)學(xué)說(shuō);③免疫功二

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