研究生-神經(jīng)系統(tǒng)常見病的藥物治療課件

神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的藥物治療缺血性腦血管病出血性腦血管病癲癇帕金森病老年癡呆1概述腦血管病(CerebralVascularDiseases,CVD)是各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。CVD是NS常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之一，75%的存活者遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴(yán)重殘疾。發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長而增加，65歲以上老人的發(fā)病率高達21.7％。據(jù)估算，全球每年死于腦卒中的人數(shù)達430萬以上；我國現(xiàn)有腦卒中患者600萬~700萬人，每年新發(fā)200萬人，每年死于腦卒中的有150萬人。2人類疾病的七大殺手心臟病--心臟病是現(xiàn)今先進國家的頭號殺手，每年有720萬人死于此癥。癌癥--每年有630萬人死于癌癥。中風(fēng)--全球每年死于中風(fēng)的人數(shù)多達430萬以上。糖尿病--全球有1億3千5百萬的糖尿病患者。預(yù)計到2025年，患者數(shù)目將會增加3倍。骨質(zhì)疏松癥--僅僅在北美洲，骨質(zhì)疏松癥患者便多達2500萬。關(guān)節(jié)炎--全球目前有超過1億6千5百萬人患有關(guān)節(jié)炎。老人癡呆癥--全球約有2900萬老人癡呆癥患者。3

腦的概述人體最重要的器官，功能復(fù)雜，耗能多。人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就可造成不可逆的傷害。4腦的概述1.第一軀體運動區(qū)

8.語言區(qū)

6.嗅覺區(qū)

3.視區(qū)

4.聽區(qū)

7.味覺區(qū)

2.第一軀體感覺區(qū)

5腦部各動脈分支及來源internalcarotidartery腦部各動脈分支及來源腦血流調(diào)節(jié)自動調(diào)節(jié)機制：運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保持800ml/分鐘氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用：血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，腦血管擴張

10腦血管疾病（CVD）分類1、根據(jù)腦功能缺損持續(xù)時間

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：＜24h

腦卒中（stroke）：＞24h2、根據(jù)病理性質(zhì)分為缺血性卒中（ischemicstroke）和出血性卒中（hemorrhagicstroke）

缺血性卒中即腦梗死

出血性卒中

腦血栓形成—70~80%腔隙性梗死—20%腦栓塞—15%腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血

11急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件，西醫(yī)稱為“腦卒中”，中醫(yī)稱為“中風(fēng)”。缺血性腦卒中又稱腦梗死，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。腔隙性梗死（lacunarinfarct）是長期高血壓引起腦深部白質(zhì)及腦干穿通動脈病變和閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織被吞噬細(xì)胞移走形成腔隙。占腦梗死20%。12一、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）*【定義】TIA（TransientIschemicAttack）是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性腦神經(jīng)功能障礙。一般持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘，24h內(nèi)緩解，不留任何神經(jīng)功能缺損癥狀。14【臨床特點】1、多發(fā)于中老年，男性較多；2、發(fā)作突然,

病程短暫(持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘)；3、恢復(fù)完全(多在24小時內(nèi)完全恢復(fù)，不留任何癥狀和體征)；4、易復(fù)發(fā),常反復(fù)發(fā)作；5、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥。15【臨床表現(xiàn)】1、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA特點：持續(xù)時間短，發(fā)作次數(shù)少，多進展為腦梗死。常見癥狀：對側(cè)單肢無力\偏癱，可伴對側(cè)面輕癱—大腦中A供血區(qū)缺血。特征性狀：①病變側(cè)單眼一過性黑朦、對側(cè)偏癱及感覺障礙（單肢多見）；②主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥?！竽X中A皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍。18特點：持續(xù)久，發(fā)作頻，發(fā)展為腦梗死機會少常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴。特征癥狀：①跌倒發(fā)作轉(zhuǎn)頭/仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站立（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；②短暫性全面遺忘持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘，伴時間地點定向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正常（大腦后A顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)和海馬）；③雙眼視力障礙雙側(cè)大腦后A距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)。2、椎-基動脈系統(tǒng)TIA19【治療原則】*1、預(yù)防TIA復(fù)發(fā)，防止腦梗死；2、改善腦循環(huán)，恢復(fù)腦供血；2、防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織;3、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。20【治療方法】病因治療藥物治療手術(shù)治療21（一）病因治療針對病因，控制腦卒中的危險因素，如A硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥和頸椎病等，消除微栓子的來源和血流動力學(xué)障礙。戒除煙酒，堅持鍛煉等。222、治療藥物的選用與治療機制(1)抗血小板藥減少微栓子，防TIA復(fù)發(fā)及腦梗。阿司匹林(aspirin)：最常用。抑制血小板環(huán)加氧酶，減少TXA2合成。50-100mg,qd,連續(xù)半年或長期應(yīng)用。氯吡格雷(clopidogrel)：血小板ADP受體抑制劑替羅非班(tirofiban)：血小板膜蛋白IIBIIIA抑制劑雙嘧達莫(dipyridamole,潘生丁，心臟盜血),噻氯吡啶(ticlopidine,白細(xì)胞減少，嚴(yán)重者再障)：前者抑制血小板PDE活性→血小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。200~400mg，bid。后者通過抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚。臨床已經(jīng)停用。

24（2）抗凝藥物用于心源性栓子引起的TIA、預(yù)防TIA復(fù)發(fā)和一過性黑朦發(fā)展為卒中。肝素：激活A(yù)T-Ⅲ，滅活多種凝血因子。華法林：競爭性對抗VitK，抑制凝血因子生成。新型抗凝藥：如磺達肝癸鈉(FondaparinuxSodium)，利伐沙班(Rivaroxaban)等，為Xa因子抑制劑。25抗凝治療注意事項*1、嚴(yán)密監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶原活度；2、嚴(yán)密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；3、有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療。4、消化性潰瘍或嚴(yán)重高血壓禁用。27（3）改善腦循環(huán)藥通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。（4）腦保護劑通過抗自由基損傷或增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用，保護缺血腦組織。28改善腦循環(huán)藥

藥物機制

用法1.低分子右旋糖酐

增加血容量,稀釋血液,

500~1000ml靜滴/d,10~14d

降低血粘度,抑制血小板聚集2.罌粟堿

直接擴張腦血管

60mg+5%GS250ml靜滴,qd,7~14d。3.尼莫地平

擴腦血管、增加RBC變形力

40mg,tid.或：10mg+

及氟桂利嗪

防止缺血再灌注引起的

5%GS靜滴10~14d。

細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載。4.5%CO2擴張腦血管

與85%~90%O2混合吸入,10~15min/次,qd。5.巴曲酶等降纖藥改善血液高凝狀態(tài),可用于近期頻繁發(fā)作的TIA29腦保護劑藥物

機制

用法神經(jīng)節(jié)苷脂

拮抗興奮性氨基酸受體,

60~100mg/次，qd

增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子作用

15~30日為1個療程。納洛酮

穩(wěn)定溶酶體膜,抑制炎癥介質(zhì)釋放0.4~2mg+5%GS250ml

逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性阿片肽的損害

靜滴,qd超氧歧化酶

8mg/次,肌注,每周3～4次

銀杏葉制劑

清除自由基、抗氧化作用

銀杏苦內(nèi)酯口服3-6個月(還維生素C、E抗血小板）30TIA藥物治療目前觀點首選抗血小板藥頻繁發(fā)作者可應(yīng)用抗凝藥適當(dāng)應(yīng)用改善腦循環(huán)藥物輔助應(yīng)用腦保護劑31（三）手術(shù)治療1、頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)

血管造影證實頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變（70%~99％），藥物療效差，患者一般情況允許者。2、血管內(nèi)氣囊擴張術(shù)和血管內(nèi)支架植入術(shù)

療效正在評價中。32案例分析患者，男，55歲，于昨日突感左眼一過性黑曚，伴右臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約30min緩解。無眩暈、惡心、嘔吐等癥。高血壓病史15年。吸煙每日兩盒。查體：血壓165/100mmHg。聽診左頸動脈有雜音，余未見異常。實驗室檢查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血漿總膽固醇濃度275mg/dL（正常120～220mg/dL）。多普勒檢查見頸動脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA。問題：①對該患者的治療原則是什么？②對該病例應(yīng)主要選用哪些藥物治療？33二、腦梗死腦梗死(cerebralinfarction)：是缺血性腦卒中(ischemicstroke)的總稱，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死等，使腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。34腦血栓形成和腦栓塞腦血栓形成(cerebralthrombosis)：是腦A主干或皮質(zhì)支A粥樣硬化，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。腦栓塞(cerebralembolism)：是各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。35腦血栓形成腦栓塞【病因與發(fā)病機制】腦血栓形成1、腦動脈管壁病變

粥樣硬化附壁血栓、動脈炎等，高脂血癥、糖尿病、高血壓可加速腦A硬化。2、血液成分改變

血中脂蛋白、纖維蛋白原增加、紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥等。腦栓塞1、心源性如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)心二狹伴房顫、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心梗附壁血栓、先心、心臟手術(shù)等引起的栓塞。2、非心源性如氣體栓塞、脂肪栓塞、A粥樣硬化斑塊脫落/附壁血栓等。37

【臨床特征】

腦血栓形成

腦栓塞多發(fā)于中老年，多有高血壓、A硬化病史；起病突然，但癥狀體征進展緩慢，數(shù)小時甚至1~2天達高峰；常在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱\單癱、失語等；多數(shù)患者意識清醒。部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)作史。中青年居多，多與心臟病有關(guān)；起病急驟，數(shù)秒~數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達高峰；常有突發(fā)的面癱、上肢癱、偏癱、失語、偏盲、局限性癲癇發(fā)作，或偏身感覺障礙等局部腦病癥狀。半數(shù)患者起病時意識喪失起病前無先兆。38【治療原則】*1、盡快恢復(fù)缺血區(qū)供血：溶栓2、阻止腦梗死進展：降纖、抗凝、抑制血小板聚集3、防治腦水腫4、保護腦細(xì)胞39【藥物治療】（一）藥物治療機制*阿替普酶（alteplase）：為組織型纖溶酶原激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。尿激酶（urokinase,UK）：直接激活纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。40（一）藥物治療機制*巴曲酶（batroxobin）及降纖酶（defibrase）:分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血粘度，抑制RBC凝集，增強RBC變形能力，改善微循環(huán)。肝素（heparin）:激活A(yù)tⅢ，滅活多種凝血因子。甘露醇:為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。41

（二）治療藥物的選用

1、溶栓治療＊

溶栓藥機制用法

必須在發(fā)病3h內(nèi)應(yīng)用,阿替普酶

激活與纖維蛋白原

0.9mg/kg(最大劑量90mg)，

（rt-PA）

結(jié)合的纖溶酶原

先靜脈推注10%(1min)，其余靜滴,60min滴完。

發(fā)病6h內(nèi)應(yīng)用,尿激酶

直接激活纖溶酶原

100萬~150萬U+NS100~200ml靜滴42溶栓治療注意事項*（1）溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；（2）定期神經(jīng)功能評估，若出現(xiàn)劇烈頭痛、BP劇升、惡心嘔吐，應(yīng)立即停止，并復(fù)查顱腦CT;（3）監(jiān)測BP，若SBP≥185mmHg或DBP≥105mmHg，可選用β阻斷藥；若SBP＞230mmHg或DBP＞140mmHg，可靜滴硝普鈉；（4）密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計數(shù)等（出血一般發(fā)生于溶栓后24h）；（5）溶栓治療24h內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥。43神經(jīng)功能缺損評分意識水平、定向力、指令反映、凝視、視野檢查、面部運動、上肢運動、下肢運動、共濟運動、感覺、語言、構(gòu)音障礙等442、降纖治療巴曲酶（batroxobin）:可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑10BU，以后隔日5BU，靜注，3~4d。降纖酶(defibrase)：急性期10U,qd,

3~4d；非急性期首劑10U,維持量5~10U,qd,2周。453、抗凝治療在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程?！吨袊X血管病防治指南》建議，急性腦梗死一般不推薦常規(guī)立即使用抗凝藥；為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，可短期應(yīng)用。溶栓24h后，可使用小劑量的肝素、低分子肝素、華法林等(見TIA)。463、抗凝治療*注意：易發(fā)生出血傾向。①應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；②嚴(yán)密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；③有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療；④消化性潰瘍或嚴(yán)重高血壓禁用。474、抗血小板大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性腦梗死24h后應(yīng)用抗血小板藥阿司匹林、或合用氯吡格雷等，可降低復(fù)發(fā)率和致殘率。注意：溶栓或抗凝治療時不宜同時應(yīng)用，以免增加出血風(fēng)險。485、防治腦水腫腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加重腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積、預(yù)防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后48h-5d。常用脫水藥：20%甘露醇、甘油果糖注射液4920%甘露醇治療機制：滲透性脫水。靜注后提高血漿滲透壓，使組織內(nèi)水分向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而減輕腦水腫；清除羥自由基。作用快，20min起效，維持6－8h。用法：20％甘露醇250ml,45～60min滴完,1次/6~8h注意：靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；劑量過大可發(fā)生驚厥。50甘油果糖治療機制：滲透性脫水；果糖促進腦代謝用法：250～500ml，靜滴，每日1～2次，連用1～2周。與甘露醇交替應(yīng)用效果更好注意：靜滴過快偶致溶血。516、腦保護治療腦保護劑：神經(jīng)節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素C和E、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、吡拉西坦（腦復(fù)康）、氟桂利嗪等。不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料?！袄碚撋系木奕耍瑢嵺`中的矮子”。

目前推薦早期（2h內(nèi)）應(yīng)用頭部或全身亞低溫治療，對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方法，有關(guān)研究正在進行，高壓氧亦可使用。52關(guān)于急性腦卒中時神經(jīng)保護劑的使用問題神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的ATP，胞二磷膽堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三是影響神經(jīng)遞質(zhì)及受體等。神經(jīng)保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除劑――抗氧化劑（Ebselen，Tirilazad）；BABA激動劑（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（AMPA拮抗劑，海人酸拮抗劑，競爭性NMDA拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細(xì)胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體，Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑（Lubeluzole）；阿片樣物質(zhì)拮抗劑（納絡(luò)酮，納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿）；5－羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開放劑（BMS－204352）；作用機制不明或多重作用的藥物（腦活素，腦復(fù)康，Lubeluzole）；等等。在國內(nèi)神經(jīng)保護劑的使用非常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結(jié)果、商家和媒體的操作。53腦缺血損傷的病理生理機制是非常復(fù)雜的，缺血性腦梗死是一種瀑布反應(yīng)（又稱級聯(lián)反應(yīng)），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥物就能有效地阻斷整個復(fù)雜的過程。盡管如此，人們一直沒有放棄對腦保護劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們?nèi)橹畩^斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)?；蛟S將來有那么一天，一種神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現(xiàn)腦保護作用，包括早期溶栓、建立有效的側(cè)支循環(huán)、低溫療法和綜合支持療法等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通，沒有有效的血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域，在不解決供血的前提下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。54病例討論患者，男，65歲，清晨起床后家人發(fā)現(xiàn)其右側(cè)肢體偏癱，言語不能。查體：意識清晰，BP175/105mmHg，粗測視野右側(cè)偏盲，右側(cè)上下肢感覺遲鈍、肌力2級。MRI顯示左側(cè)大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、左側(cè)大腦中動脈血栓形成。其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形成（大腦中動脈閉塞綜合征）。請問：①對該患者的治療原則是什么？②可選擇哪些藥物？說明用藥依據(jù)。55診斷依據(jù)：1、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚2、出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，失語）3、MRI顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈血栓形成，左側(cè)側(cè)大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、血栓形成。56第二節(jié)腦出血【定義】

腦出血（intracerebralhemorrahge，ICH）是指非外傷性腦實質(zhì)出血。【病因】高血壓是腦出血最主要原因。其他疾?。耗XA粥樣硬化、腦血管畸形、腦A炎、抗凝或溶栓治療后、腦淀粉樣血管病、顱內(nèi)腫瘤、血液病。57【病理生理】

破壞→局灶癥狀→膠質(zhì)疤或中風(fēng)囊→后遺癥出血占位┳顱內(nèi)高壓→移位→腦疝（主要死因）水腫┛腦出血、水腫→昏迷→繼發(fā)感染并發(fā)癥丘腦下部受累→應(yīng)激性潰瘍58【臨床特征】好發(fā)于55-65歲；活動、激動、飲酒后突然發(fā)??；起病急、進展快，數(shù)小時達高峰，多伴BP↑主要表現(xiàn)為顱高壓征、意識障礙、偏癱等；并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、泌尿系感染等。59【治療原則】保持安靜，盡量減少不必要的搬動；保持呼吸道通暢，防止腦缺氧加重；控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓—搶救的關(guān)鍵；適度降低血壓，防止進一步出血；保證營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡；積極防治并發(fā)癥。60【治療藥物的選用與治療機制】611、控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓*機制用法20%甘露醇

滲透性脫水,

125-250ml,靜滴,q6-8h,連用7-10d;

清除羥自由基10%復(fù)方甘油

滲透性脫水,

500ml,靜滴,1次/d,3-6h滴完；與甘露醇同時或交替應(yīng)用效果好呋塞米

利尿,血液濃縮,

40mg,靜注,2次/d；常與甘露醇合用

血漿滲透壓升高七葉皂苷鈉

抗?jié)B出,消水腫,

25mg+GNS250-500ml,靜滴,qd,10-14d

改善微循環(huán)

10%血漿白蛋白

提高膠體滲透壓

500ml，靜滴，1-2次/d622、適度降壓，防止進一步出血持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危險；但血壓太低會導(dǎo)致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此適度降壓十分重要。最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持在180/105mmHg。選擇作用溫和的降壓藥：尼卡地平10~20mg,tid；或拉貝洛爾100~200mg,tid.

或非洛地平5mgqd.必要時靜滴多巴胺調(diào)整BP至適當(dāng)水平。注意：腦出血未停止、顱內(nèi)壓明顯增高的患者禁用；急性期后可常規(guī)用藥控制血壓。633、止血劑的應(yīng)用是否需要應(yīng)用止血藥，至今看法不一。因為：止血劑主要阻止毛細(xì)血管出血或滲血，未必能止住動脈破裂出血。對于A硬化患者，應(yīng)用止血劑可能會導(dǎo)致缺血性腦卒中/腎A血栓的危險。因此，止血劑（如6-氨基己酸、止血環(huán)酸等抗纖溶藥）必須在監(jiān)測凝血功能的情況下短期應(yīng)用。644、人工冬眠頭部降溫療法*治療機制：①降低腦組織基礎(chǔ)代謝，提高腦組織耐缺氧能力，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；②對腦組織有保護作用，減輕后遺癥；③有利于患者保持安靜，減少或避免再出血。方法：頭置于冰帽中，采用冬眠1號合劑（氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶100mg）,首次肌注1/3量，若無特殊反應(yīng)，則每次1/4量，q4~6h，輕癥患者可口服給藥。655、防治并發(fā)癥（1）應(yīng)激性潰瘍（上消化道出血）靜滴西咪替丁，或口服雷米替??；口服或靜滴奧美拉唑、口服氫氧化鋁凝膠；口服或胃管內(nèi)注入凝血酶、云南白藥、去甲腎上腺素+冰鹽水（2）癲癇性發(fā)作（多為大發(fā)作或局限性發(fā)作）緩慢靜注地西泮10~20mg，個別不能控制者可應(yīng)用苯妥英鈉15~20mg靜注，不需長期用藥。（3）肺部感染、尿路感染：根據(jù)經(jīng)驗、痰或尿培養(yǎng)、藥敏試驗等選用抗生素。66（2）應(yīng)激性潰瘍（上消化道出血）治療西咪替丁0.2-0.4g/d,靜滴;或雷米替丁150mg,口服,1-2次/d;洛賽克20mg/d，1-2次/d，口服；或40mg靜注。氫氧化鋁凝膠40-60mg，口服，4次/d；凝血酶用生理鹽水或溫開水（不超37℃）溶解成10～100U/ml的溶液，口服，每次用量2000-2萬單位，嚴(yán)重出血病人可增加用量，q1-6h；

云南白藥0.5g，口服，4次/d；去甲腎上腺素4-8mg+冰鹽水80-100ml,口服,4次/d676、神經(jīng)營養(yǎng)劑的應(yīng)用輔酶Q10，促進氧化磷酸化，保護生物膜完整性。5~10mg/d，肌注或靜注，2~4周。吡硫醇：促進腦內(nèi)葡萄糖和氨基酸代謝。100~200mg,tid,po.腦蛋白水解物：促進神經(jīng)細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，提高耐缺氧能力。10~30ml+5%GS250ml靜滴1~2h，連續(xù)10~20次。68腦出血的外科治療顱內(nèi)高壓突出、符合指征者，應(yīng)在6-24h內(nèi)進行血腫穿刺術(shù)、血腫清除術(shù)、腦室引流術(shù)。手術(shù)預(yù)后與術(shù)前意識水平有關(guān)，昏迷患者通常手術(shù)效果不佳。69TIA的臨床特征中不應(yīng)出現(xiàn)：發(fā)作突然恢復(fù)較快，一般僅遺留較輕的神經(jīng)功能缺損持續(xù)時間短暫，癥狀和體征在24小時內(nèi)應(yīng)完全消失常反復(fù)發(fā)作用小劑量阿斯匹林治療有效70抗凝治療的禁忌癥：有出血傾向嚴(yán)重高血壓肝腎疾病消化性潰瘍以上均是71治療TIA的抗血小板聚