演示文稿第四章水腫

第四章水腫第一頁，共六十二頁。水腫：液體在組織間隙內積聚過多。積水：液體在體腔內積聚過多稱。

第二頁，共六十二頁。部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫局部性水腫器官水腫水腫的分類第三頁，共六十二頁。第一節(jié)

水腫的發(fā)病機制

組織間液量的恒定，有賴于血管內外以及體內外液體交換兩方面正常的平衡調節(jié)。這兩方面調節(jié)之一發(fā)生異常，即可引起水腫。一、血管內外液體交換平衡失調

（一）毛細血管流體靜壓升高（二）毛細血管壁通透性增加（三）血漿膠體滲透壓降低

（四）淋巴回流受阻二、機體內外液體交換平衡失調（一）腎小球濾過率下降（二）腎小管重吸收增加第四頁，共六十二頁。血管內外液體交換平衡失調局部水腫機體內外液體交換平衡失調(鈉、水潴留)全身性水腫血管內外液體交換平衡失調

第五頁，共六十二頁。

一、血管內外液體交換平衡失調組織間液和血漿之間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡，這種平衡只要取決于以下因素：1、血管內外兩種力量的平衡作用2、淋巴回流第六頁，共六十二頁。小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72KPa組織間靜水壓-0.87KPa組織間膠滲壓0.67KPa組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa正常血管內、外液體交換毛細血管第七頁，共六十二頁。血管內外液體交換平衡失調毛細血管流體靜壓血漿膠體滲透壓毛細血管壁通透性淋巴回流第八頁，共六十二頁。（一）毛細血管流體靜壓升高毛細血管內流體靜壓升高使有效濾過壓增加，液體從毛細血管動脈端濾出增加，而靜脈端回流減少，組織液生成增多，如果超過淋巴回流的代償限度，就可出現(xiàn)水腫。V壓↑：充血性心衰、血栓內塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫第九頁，共六十二頁。毛細血管壁通透性增加

—正常時毛細血管只允許微量蛋白質濾出蛋白從血管內滲出，組織膠體滲透壓升高，液體濾出各種炎癥、感染、燒傷、凍傷、化學傷及缺氧、酸中毒血管內皮細胞屏障功能障礙或器質性損傷（二）毛細血管壁透性增高

第十頁，共六十二頁。燒傷性水腫：熱力的直接物理作用－破壞血管壁的完整性炎性介質的間接作用－內皮細胞功能性變化第十一頁，共六十二頁。（三）血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓是將組織液回吸收到毛細血管內的主要力量，其大小主要取決于血漿白蛋白的含量。這種水腫往往是全身性的，水腫液中蛋白含量較低。第十二頁，共六十二頁。引起血漿白蛋白減少的原因有：1、蛋白質攝入不足2、蛋白質合成障礙3、機體消耗或丟失過多4、稀釋性低蛋白血癥第十三頁，共六十二頁。優(yōu)質奶粉蛋白質含量：10%～20%嬰兒一段配方奶粉蛋白質含量：>18％二段、三段奶粉的蛋白質含量：12％～18％劣質奶粉：6％，3％，1～2％出現(xiàn)大頭娃娃的原因：低蛋白血癥第十四頁，共六十二頁。（四）淋巴回流受阻淋巴回流約占組織間液回流入血的15%。正常從毛細血管濾出的少量蛋白質也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻時，組織液經(jīng)淋巴管回流減少，造成組織間液增多而引起水腫。常見原因有：淋巴管受壓或阻塞淋巴回流不暢第十五頁，共六十二頁。乳癌根治術絲蟲病橡皮腿患者（人像）第十六頁，共六十二頁。第十七頁，共六十二頁。二、機體內外液體交換平衡失調正常人每天水、鈉的攝入與排出處于動態(tài)平衡，可保持體液量的相對恒定。正常人腎小球濾出的鈉和水，99%以上被腎小管重吸收，僅有1%從尿中排出，腎小球濾出和腎小管重吸收之間保持一定平衡，腎小球濾過下降，腎小管重吸收也相應減少，這就是球-管平衡。

第十八頁，共六十二頁。球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％第十九頁，共六十二頁。（一）腎小球濾過率下降腎小球濾過率取決于有效濾過面積、濾過壓和腎血流量。主要原因有：1、腎小球廣泛受損如急性和慢性腎小球腎炎。2、腎血流量減少如充血性心力衰竭、肝硬變腹水形成、腎病綜合征等。第二十頁，共六十二頁。（二）腎小管重吸收增加腎小管對水、鈉的重吸收功能增加，是引起全身性水、鈉潴留的重要原因。引起腎小管重吸收增加的因素有：第二十一頁，共六十二頁。1、醛固酮增多醛固酮能促進遠曲小管對鈉的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促進遠曲小管和集合管重吸收水的作用。第二十二頁，共六十二頁。3、心房利鈉肽分泌減少心房利鈉肽:是由心房內心肌細胞所分泌的一種多肽激素，其分泌受血容量、血壓和血Na含量的調節(jié)。它具有利鈉利尿、擴張血管和降低血壓作用。第二十三頁，共六十二頁。4、腎小球濾過分數(shù)增加腎小球濾過分數(shù)=腎小球濾過率與腎血漿流量之比。第二十四頁，共六十二頁。(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in第二十五頁，共六十二頁。循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量濾過分數(shù)增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多第二十六頁，共六十二頁。5、腎內血流重新分布在正常情況下，約90%腎血流量通過皮質外層的腎單位，只有小部分通過髓旁腎單位。第二十七頁，共六十二頁。(占85%)(占15%)第二十八頁，共六十二頁。皮質腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點比較皮質腎單位髓旁腎單位位置皮質外2/3皮質內1/3小動脈口徑入球>出球入球<出球交感神經(jīng)末梢密度入球>出球入球<出球血液供應百分量94%5-6%

腎素含量多少髓袢長度短（僅伸及外髓質層）長（伸及內髓質層）髓袢對鈉水的重吸收弱強病理血流量減少增加第二十九頁，共六十二頁。一、血管內外液體交換平衡失調（一）毛細血管流體靜壓升高（二）毛細血管壁通透性增加（三）血漿膠體滲透壓降低

（四）淋巴回流受阻二、機體內外液體交換平衡失調（一）腎小球濾過率下降1、腎小球廣泛受損2、腎血流量減少（二）腎小管重吸收增加1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利鈉肽分泌減少4、腎小球濾過分數(shù)增加5、腎內血流重新分布第三十頁，共六十二頁。第二節(jié)

水腫類型及其特點一、心性水腫心性水腫可分為兩種類型，即左心功能不全引起肺水腫和右心功能不全引起全身水腫。發(fā)生機制主要有：第三十一頁，共六十二頁。

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸第三十二頁，共六十二頁。下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫第三十三頁，共六十二頁。（一）心輸出量減少

1、腎血流量減少腎小球濾過率下降2、腎血流量減少腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用。

3、通過血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑4、心房利鈉肽分泌減少

5、腎血流重新分布和濾過分數(shù)增加

第三十四頁，共六十二頁。（二）靜脈回流障礙靜脈壓升高：引起毛細血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻。胃腸道淤血和肝淤血：使蛋白質攝入減少、消化吸收障礙、血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低。第三十五頁，共六十二頁。心力衰竭心輸出量，有效循環(huán)血量靜脈回流障礙，淤血

靜脈壓ANP腎血流量肝淤血胃、腸淤血淋巴回流重RAAS障礙分GFR激活ADH蛋白質攝入、吸收配合成減少毛細血管流體靜壓

FF醛固酮血漿膠體滲透壓

鈉水潴留

水腫

細胞間液生成第三十六頁，共六十二頁。二、腎性水腫腎性水腫—是由于腎功能不全引起。（一）腎病性水腫1、血漿膠體滲透壓下降2、水、鈉潴留（二）腎炎性水腫第三十七頁，共六十二頁。腎病性水腫以腎病綜合征為例水腫蛋白尿低蛋白血癥組織液生成大于回流血容量腎血流量GFR水鈉潴留RAAS腎小管重吸收ADH第三十八頁，共六十二頁。腎炎性水腫GFR下降濾過面積減少蛋白消耗增加球-管失衡水腫血漿膠體滲透壓第三十九頁，共六十二頁。三、肝性水腫肝性水腫：嚴重肝臟疾病引起的水腫（一）靜脈回流受阻（二）血漿蛋白減少（三）水、鈉潴留第四十頁，共六十二頁。第四十一頁，共六十二頁。肝硬化肝結構改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門脈高壓腸系膜毛細血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑

ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留有效循環(huán)血量↓醛固酮↑

ADH↑容量調節(jié)反應肝性水腫發(fā)病機制示意圖第四十二頁，共六十二頁。四、肺水腫肺水腫：肺間質有過多液體積聚或溢入肺泡腔內，稱為肺水腫。原因機制：（一）肺毛細血管內壓升高。（二）肺泡壁毛細血管通透性增高。（三）血漿膠體滲透壓降低（四）淋巴循環(huán)受阻

第四十三頁，共六十二頁。肺水腫的形態(tài)：M：肺水腫時，兩肺腫脹，被膜緊張，邊緣變鈍，重量明顯增加，切開時可見大量泡沫狀液體流出。m：肺泡壁毛細血管擴張充血，腔內充滿紅染均質蛋白性液體。第四十四頁，共六十二頁。第四十五頁，共六十二頁。五、腦水腫

腦水腫：腦組織細胞外或細胞內水分增多，引起腦的體積增大及重量增加,腦回寬而扁平，腦溝變窄。第四十六頁，共六十二頁。第四十七頁，共六十二頁。根據(jù)發(fā)病機制可分為三類：（一）血管源性腦水腫血管源性腦水腫是臨床最常見，多由于腦毛細血管內皮細胞的通透性增高引起。在腦缺血、缺氧、腦腫瘤、腦外傷、等疾病時。其特點為腦白質的細胞間隙及血管周圍有大量液體積聚。第四十八頁，共六十二頁。

正常腦毛細血管

內皮細胞緊密連接星狀細胞足第四十九頁，共六十二頁。血管源性腦水腫連接部開放第五十頁，共六十二頁。（二）細胞中毒性腦水腫細胞中毒性腦水腫是由于腦嚴重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血癥等，引起腦細胞內ATP合成不足，細胞膜鈉泵失調。此型特點是腦神經(jīng)元細胞、膠質細胞、血管內皮細胞可出現(xiàn)腫脹。

第五十一頁，共六十二頁。水腫的神經(jīng)元水腫的星狀細胞細胞中毒性腦水腫水腫的內皮細胞第五十二頁，共六十二頁。（三）間質性腦水腫間質性腦水腫是指腦脊液循環(huán)障礙，腦室內液體積聚而出現(xiàn)腦室擴張，并經(jīng)腦室壁滲溢，引起腦室周圍白質的液體含量增加，又稱為腦積水。主要因素是腦脊液循環(huán)通路受阻或蛛網(wǎng)膜下腔的回吸收受阻，堵塞導水管。第五十三頁，共六十二頁。正常腦矢狀面間質性腦水腫第五十四頁，共六十二頁。三種類型腦水腫的比較血管源性細胞中毒性間質性腦腫瘤、外傷、腦缺血、缺氧腦缺氧急性低鈉血癥中毒、感染腦室孔道或大腦導水管阻塞病因毛細血管通透性升高代謝障礙ATP鈉泵失靈細胞內Na腦脊液循環(huán)受阻腦脊液回收障礙發(fā)病機制主要在白質灰質和白質主要在腦室周圍水腫部位第五十五頁，共六十二頁。第三節(jié)水腫的特征和對機體的影響一、水腫的表現(xiàn)特征（一）水腫液的性狀特點滲出液：由于血管通透性增加引起的水腫，水腫液中蛋白質含量較高，水腫液的比重較大，可達1.018以上。漏出液：此水腫液中蛋白質含量較低，比重低于1.012。第五十六頁，共六十二頁。

滲出液

漏出液產生原因炎癥（Cap通透性↑）非炎癥（無Cap通透性↑）外觀渾濁清亮蛋白含量