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文檔簡(jiǎn)介

知識(shí)點(diǎn)要求掌握皰疹純皰疹的種類、引起疾病及共同特點(diǎn);單分型、培養(yǎng)特性、致病特點(diǎn)、微生物學(xué)檢查法;水痘-帶狀皰疹

的致病性;巨細(xì)胞EB形態(tài)培養(yǎng)特性、致病性及微生物學(xué)檢查法;宿主細(xì)胞的形式及所致疾病熟悉單純皰疹

、水痘-帶狀皰疹

、巨細(xì)胞和EB

的防治原則。顆粒結(jié)構(gòu):包膜呈球形,150-200

nm;核衣殼呈

對(duì)稱組:dsDNA,編碼多種蛋白和酶增殖:核內(nèi)

,融

多核巨細(xì)胞類型:

、潛伏

、復(fù)發(fā)免疫:CMI控制HHV人皰疹

概述單純皰疹與型:HSV-1和HSV-2組:150

kb,編碼70多種蛋白增殖有關(guān):DNA聚合酶、TK等與細(xì)胞相互作用有關(guān):粘附性糖蛋白:gB、gC、gD和gH融合蛋白:gB等。生物學(xué)性狀免疫逃逸:gC,gE/gL復(fù)合物;與結(jié)構(gòu)有關(guān):衣殼蛋白,包膜糖蛋白包括gC,gL,gE等與分型有關(guān):gG(型特異性糖蛋白)gG-1代表HSV-1,gG-2為HSV-2生物學(xué)性狀物,皰疹液,***

途徑密切接觸:唾液、,共用

,牙刷等性接觸致病性與免疫性皮膚損傷性水皰致病性與免疫性***

類型:

、潛伏

、復(fù)發(fā)

染***

:粘膜與皮膚的局部皰疹為主,引起唇皰疹、齦口HSV-1:腰以上

炎、角膜結(jié)膜炎等HSV-2:腰以下及為主生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹等致病性與免疫性***潛伏:

后,HSV由感覺(jué)神經(jīng)傳遞到感覺(jué)神經(jīng)節(jié)HSV-1:三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)HSV-2:骶神經(jīng)節(jié)潛伏的HSV不

,對(duì)抗

藥物不敏感致病性與免疫性**復(fù)發(fā)

染非特異性刺激:發(fā)熱、

、等激活潛伏部位)沿感覺(jué)神經(jīng)纖維下行到末梢(粘膜或皮膚上皮細(xì)胞免疫

反應(yīng)病程短,

組織損傷輕,更局限致病性與免疫性免疫性IFN和NK細(xì)胞:限制發(fā)展中和抗體:阻斷

擴(kuò)散及潛伏細(xì)胞免疫:控制和消除HSV致病性與免疫性檢測(cè)核酸:PCR或原位雜交檢測(cè)HSV的DNA檢測(cè)抗原:刮取皰疹基底部組織熒光素或酶標(biāo)記抗抗原體染色,檢查細(xì)胞內(nèi)皰疹分離標(biāo)本:水皰液、唾液或CSF細(xì)胞:BHK-21,VeroCPE:細(xì)胞腫脹;融合細(xì)胞;包涵體微生物學(xué)檢查法水痘-帶狀皰疹與HSV相似:潛伏神經(jīng)細(xì)胞,引起復(fù)發(fā)細(xì)胞免疫限制和防止重癥水痘皮膚損傷以水皰為特征編碼胸苷激酶等,

對(duì)抗

藥物敏感與HSV不同:呼吸道通過(guò)

血癥播散至皮膚生物學(xué)性狀致病性與免疫性——水痘致病性與免疫性復(fù)發(fā)染——帶狀皰疹致病性與免疫性:似HSV治療:①無(wú)環(huán)鳥苷②IFN:限制疾病、緩解局部癥狀預(yù)防:減毒活微生物學(xué)檢查法與防治人巨細(xì)胞其它動(dòng)物;僅成纖維形態(tài)結(jié)構(gòu):與HSV極相似宿主范圍:較窄,不細(xì)胞中增殖。生物學(xué)性狀***HCMV增殖:各種腔管道上皮細(xì)胞內(nèi)血、唾液、乳液、尿、物等、產(chǎn)道至新生兒:通過(guò)胎盤至乳液和唾液至兒童輸血和接觸移植染,包括性接觸致病性與免疫性染;單核

:兒童和成人通常隱細(xì)胞增多癥潛伏

:多數(shù)長(zhǎng)期帶毒潛伏部位:唾液腺、乳腺、腎、白細(xì)胞等長(zhǎng)期或間歇地自唾液、

、尿液、

或?qū)m頸復(fù)發(fā)物中排出染:

移植、AIDS、白血病和淋巴瘤等;長(zhǎng)期用免疫抑制劑、激活潛伏;引起

、結(jié)腸炎和腦膜炎等。致病性與免疫性***

性疾?。和ㄟ^(guò)胎盤引起

、死胎或

性疾病巨細(xì)胞包涵體?。焊纹⒛[大、黃疸、溶血性貧血等;神經(jīng)系統(tǒng)損傷:耳聾和智力低下等致病性與免疫性細(xì)胞培養(yǎng):成纖維細(xì)胞中增殖,生長(zhǎng)慢,CPE需2~6周ELISA:HCMV-IgM;近期

;HCMV

CPE包涵體微生物學(xué)檢查法ELISAEB生物學(xué)性狀EB電鏡圖EB模式圖增殖

染產(chǎn)生的抗原早期抗原(earlyantigen,EA)表示EBV增殖。EA抗體是早期抗體,近期:DNA聚合酶活性,持續(xù)幾個(gè)月表示衣殼抗原(viralcapsidantigen,VCA):結(jié)構(gòu)蛋白,存在細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核。

VCA-IgM出現(xiàn)早, 快。VCA-IgG出現(xiàn)晚,持續(xù)幾年EBV膜抗原(membraneantigen,MA):在細(xì)胞表面,屬包膜糖蛋白。MA-IgM表示近期MA-IgG可持續(xù)存在生物學(xué)性狀EBV潛伏期抗原核抗原(EB

nuclear

antigen,EBNA)B細(xì)胞核內(nèi),為DNA結(jié)合蛋白,維持EBV

組在

細(xì)胞內(nèi),

細(xì)胞逃避CTL,與細(xì)胞永生化有關(guān)。EBNA抗體出現(xiàn)在

晚期,

持續(xù)存在。潛伏膜蛋白(latent

membrane

protein,LMP)在B細(xì)胞表面,

蛋白改變細(xì)胞功能,抑制細(xì)胞凋亡潛伏

激活功能生物學(xué)性狀和牙刷等傳染性單核細(xì)胞增多癥唾液, ,

共用口咽部上皮細(xì)胞增殖淋巴組織中的B細(xì)胞血,全身性EBV表現(xiàn)單核細(xì)胞增多致病性與免疫性Burkitt淋巴瘤:96%-100%與EBV相關(guān),瘤細(xì)胞含EBV、DNA和EBNA致病性與免疫性組鼻咽癌:

、湖南等地:高效價(jià)抗VCA、EA

IgG及IgM抗體升高常在腫瘤之前癌:含EBNA和LMP,PCR查到EBV鼻咽癌治療后好轉(zhuǎn),抗體滴度下降致病性與免疫性異嗜性抗體的檢測(cè)輔助

:傳染性單核細(xì)胞增多癥交叉抗體:IgM型抗體,非特異凝集牛、綿羊RBC;出現(xiàn)早,發(fā)病3-4達(dá)

;

快,恢復(fù)期逐漸下降至

,有

價(jià)值(早期診斷、近期缺點(diǎn):假陽(yáng)性,正常人,);效價(jià)>1:224

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