2022年醫(yī)學(xué)專題-瀏覽缺血性腦血管病上

瀏覽(liúlǎn)缺血性腦血管病楊保忠2010

2009邯鄲—2010南宮冀南長城(Chángchéng)醫(yī)院第一頁，共一百一十七頁。*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷(zhěnduàn)、鑒別

*臨床分型、分期治療（個體化治療）

*前景

第二頁，共一百一十七頁。腦梗塞的相關(guān)(xiāngguān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文獻沒有列出敬請諒解(liàngjiě)‘、如有錯誤也請各位斧正第三頁，共一百一十七頁。需要熟悉(shúxī)幾個概念：缺血時間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注(guànzhù)損傷。腦梗塞損傷的機理：興奮性氨基酸學(xué)說、氧自由基學(xué)說、鈣超載學(xué)說、酸中毒學(xué)說、NO學(xué)說、內(nèi)皮素學(xué)說、基因?qū)W說等。第四頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)1第五頁，共一百一十七頁。HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamen(豆、蒼白球、殼）andtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

第六頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)2第七頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)6第八頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)5第九頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)4第十頁，共一百一十七頁。CT\CTA\MR\MRA近年來，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進展。雖然(suīrán)新療法不斷問世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效第十一頁，共一百一十七頁。1：CTCT不足之處是對腦干和小腦的小梗塞(gěngsè)病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。第十二頁，共一百一十七頁。2：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動脈，對血管病變的診斷(zhěnduàn)有意義。第十三頁，共一百一十七頁。3：頭顱(tóulú)MRI：對腦梗塞的檢出率達95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)(chángguī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對于急性腦梗塞，其優(yōu)勢在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號，T2高信號，但通常在18－24小時顯示較好，對在時間窗內(nèi)的診療意義不大第十四頁，共一百一十七頁。4：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點：成像時間長；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價格(jiàgé)相對較貴。第十五頁，共一百一十七頁。彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS)液體衰減(shuāijiǎn)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADCmapping)平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對表觀彌散系數(shù)(rADC)第十六頁，共一百一十七頁。5：正點子(diǎnzi)發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理(shēnglǐ)參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機制。第十七頁，共一百一十七頁。6：腦血管造影(zàoyǐng)（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入(qīnrù)性血管造影，是診斷腦血管病變的金標準，通過造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療第十八頁，共一百一十七頁。7：血管(xuèguǎn)超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過對血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷(pànduàn)顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。第十九頁，共一百一十七頁。8：ECT、EEGECT、EEG：對部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時可能(kěnéng)出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。第二十頁，共一百一十七頁。相關(guān)概念腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究(yánjiū)證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。第二十一頁，共一百一十七頁。A：缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀；下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當下降至l5ml/100g/M以下時，神經(jīng)(shénjīng)細胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細胞進入不可逆損害；當下降至l0ml/l00g/分以下時，細胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細胞最終進入死亡。

第二十二頁，共一百一十七頁。

20ml/100g/min缺氧，糖元(tánɡyuán)無氧分解； 19ml/100g/min EEG活動受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時及時恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。第二十三頁，共一百一十七頁。正常人動脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時周邊(zhōubiān)半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。第二十四頁，共一百一十七頁。B：Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是(jiùshì)搶救半暗帶。

第二十五頁，共一百一十七頁。Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.圖片(túpiàn)3第二十六頁，共一百一十七頁。C：ThegoalThegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteriesInthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.第二十七頁，共一百一十七頁。D：動脈粥樣硬化的發(fā)病(fābìng)機理

在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集；局部內(nèi)膜單核細胞-巨噬細胞修復(fù)；在內(nèi)膜通過(tōngguò)平滑肌細胞、巨噬細胞和內(nèi)皮細胞而形成一系列的活性氧或自由基團；內(nèi)膜脂蛋白通過活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通過非下調(diào)巨噬細胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細胞；泡沫細胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細胞毒作用；平滑肌細胞移至動脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被認為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細胞生長因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細胞增殖；斑塊破裂主要在巨噬細胞最密集部位。通過巨噬細胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。第二十八頁，共一百一十七頁。第二十九頁，共一百一十七頁。E：動脈粥樣硬化(yìnghuà)的形成圖片(túpiàn)7a第三十頁，共一百一十七頁。Diseasedarterywithaplaqueforming圖片(túpiàn)7b第三十一頁，共一百一十七頁。F：Time

window血管閉塞3～6個小時內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過這段時間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷(sǔnshāng)，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時間稱為復(fù)流治療時間窗（Time

window）。頸動脈腦梗死動脈溶栓治療的時間窗為3-6小時；基底節(jié)動脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當延長時間窗第三十二頁，共一百一十七頁。G：缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙(zhàngài)—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過量內(nèi)流—自由基反應(yīng)—細胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。(

鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）第三十三頁，共一百一十七頁。迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒有針對(zhēnduì)缺血各個不同時間、不同機制的可靠腦保護，無法擴大復(fù)流治療時間窗，也不可能對抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。

第三十四頁，共一百一十七頁。H：再灌流(ɡuànliú)綜合征1、再灌流損傷:超過治療時間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細胞黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細胞甚至(shènzhì)游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時間窗后血管再通.鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴格掌握治療時間窗.第三十五頁，共一百一十七頁。急性(jíxìng)缺血性腦梗塞

影像學(xué)認識

（第二部分)第三十六頁，共一百一十七頁。A:我們先看幾張前循環(huán)(xúnhuán)梗塞片圖片(túpiàn)8第三十七頁，共一百一十七頁。左側(cè)腦中動脈(dòngmài)閉塞

圖片(túpiàn)9第三十八頁，共一百一十七頁。MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage圖片(túpiàn)10第三十九頁，共一百一十七頁。HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.第四十頁，共一百一十七頁。HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測超早期(zǎoqī)腦實質(zhì)出血的準確性與CT相當圖片(túpiàn)11第四十一頁，共一百一十七頁。Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic圖片(túpiàn)12第四十二頁，共一百一十七頁。InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

圖片(túpiàn)13第四十三頁，共一百一十七頁。島帶征（insularribbonsign,IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限(jièxiàn)模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。

第四十四頁，共一百一十七頁。DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.圖片(túpiàn)14第四十五頁，共一百一十七頁。CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA圖片(túpiàn)15第四十六頁，共一百一十七頁。CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.圖片(túpiàn)16第四十七頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)17第四十八頁，共一百一十七頁。OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水嶺梗塞(gěngsè)圖片(túpiàn)加A第四十九頁，共一百一十七頁。B:左大腦(dànǎo)半球深部腔隙性腦梗塞圖片(túpiàn)18第五十頁，共一百一十七頁。上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動脈硬化性腦病更為(ɡènɡwéi)明確一點。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞第五十一頁，共一百一十七頁。C:丘腦梗塞圖片(túpiàn)19第五十二頁，共一百一十七頁。Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

第五十三頁，共一百一十七頁。D:大腦(dànǎo)中動脈大面積梗塞圖片(túpiàn)20第五十四頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)21第五十五頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)22第五十六頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)23第五十七頁，共一百一十七頁。我們(wǒmen)在看幾張后循環(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

椎基底(jīdǐ)動脈

梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋用}主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。第五十八頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)24第五十九頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)25第六十頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)26第六十一頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)27第六十二頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)28第六十三頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)29第六十四頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)30第六十五頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)31第六十六頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)32第六十七頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)33第六十八頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)34第六十九頁，共一百一十七頁。TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋(luóxuán)CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動脈期的曝光時機是最關(guān)鍵的腦動靜脈畸形(jīxíng)圖片(túpiàn)35第七十頁，共一百一十七頁。1:

橋腦梗塞圖片(túpiàn)36第七十一頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)37第七十二頁，共一百一十七頁。2:基底(jīdǐ)動脈尖綜合征圖片(túpiàn)38第七十三頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)39第七十四頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)40第七十五頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)41第七十六頁，共一百一十七頁。基底動脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動脈，

下面一橫是小腦上動脈，中間一豎是基底動脈干，這個“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動脈尖。當這個結(jié)構(gòu)的動脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動脈尖綜合癥”，最常見(chánɡjiàn)的病因是動脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。

第七十七頁，共一百一十七頁。3、

小腦梗塞圖片(túpiàn)42第七十八頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)43第七十九頁，共一百一十七頁。MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(xìnhào)、T2WI高信號(xìnhào)影，注射造影劑后不強化。

MRI診斷：右小腦半球腦梗塞

第八十頁，共一百一十七頁。OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.第八十一頁，共一百一十七頁。頸總動脈粥樣硬化合并(hébìng)狹窄CTA三維重建可見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部局限性管腔狹窄，可見硬化斑塊；左側(cè)(zuǒcè)椎動脈起始部及遠端匯合為基底動脈前部分管腔輕度變窄，動脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄并粥樣斑塊(見圖片44-）第八十二頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)44第八十三頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)45第八十四頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)46第八十五頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)47第八十六頁，共一百一十七頁。煙霧(yānwù)病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影(zàoyǐng)顯示所有大腦前、中、后動脈及基底動脈均閉塞，周圍許多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動脈增粗.第八十七頁，共一百一十七頁。煙霧(yānwù)病(moyamoyadisease)圖片(túpiàn)48第八十八頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)49第八十九頁，共一百一十七頁。海綿狀血管瘤？？？圖片(túpiàn)50第九十頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)51第九十一頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)52第九十二頁，共一百一十七頁。圖片(túpiàn)53第九十三頁，共一百一十七頁。頸動脈超聲檢查(jiǎnchá)頸動脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見，經(jīng)理論和臨床證明動脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生(chǎnshēng)血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損.我們對中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個現(xiàn)象。但沒有發(fā)現(xiàn)超過50%的狹窄。第九十四頁，共一百一十七頁。頸動脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級。A：狹窄(xiázhǎi)率＜50%,未造成明顯狹窄(xiázhǎi)，血流動力學(xué)沒有明顯變化。B級時，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級時PSV＞140cm/s，血流動力學(xué)明顯改變。第九十五頁，共一百一十七頁。根據(jù)斑塊回聲強度和組織病理學(xué)改變(gǎibiàn)分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維(xiānwéi)型斑塊；強回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強弱不均的潰瘍型混合斑塊。第九十六頁，共一百一十七頁。臨床方面(fāngmiàn)（三部分）一、卒中接診流程1、

按照卒中接診流程；2、

神經(jīng)功能缺損NIHSS評估；3、

45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診(jízhěn)生化、凝血功能檢查。第九十七頁，共一百一十七頁。二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評估。四、入院48小時內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評價(píngjià)血脂水平。六、評價吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時內(nèi)接受血管功能第九十八頁，共一百一十七頁。2008年醫(yī)院管理年活動方案的重點工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。第九十九頁，共一百一十七頁。1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國國家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評估，至少在到院急時／或入院時和出院前有二次NIHSS評估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評分）記錄(jìlù)內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測風(fēng)險以及轉(zhuǎn)歸提供支持。

2、對不具備開展“NIHSS評估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進行格拉斯哥昏迷量表評分，或其他本醫(yī)院認為2可行的評估評分方法。第一百頁，共一百一十七頁。腦神經(jīng)細胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域(qūyù)腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？第一百零一頁，共一百一十七頁。1992年，Reynodls等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細胞群，并正式(zhèngshì)提出了神經(jīng)干細胞的概念，從而打破了認為神經(jīng)細胞不能再生的傳統(tǒng)理論。第一百零二頁，共一百一十七頁。Mckay于1997年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細胞的概念總結(jié)為：具有(jùyǒu)分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞及少突膠質(zhì)細胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細胞的細胞。第一百零三頁，共一百一十七頁。病例(bìnglì)介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作(fāzuò)性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時間不超過1分，數(shù)十秒。當時沒有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示：多發(fā)腔梗。因為需要排除癲癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動脈尖綜合癥?精神問題？其他？？。第一百零四頁，共一百一十七頁。頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周圍性、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不足10％，而作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部(quánbù)頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨明顯的焦慮抑郁。第一百零五頁，共一百一十七頁。新概念：椎基底動脈供血不足（VBI）這個名稱在國際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)(xúnhuán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對此并不清楚，仍在沿用VBI這個臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達到缺血標準的這樣一種狀態(tài)。但近來又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。第一百零六頁，共一百一十七頁。Stroke.2009;40:2732-2737

VertebrobasilarStenosisPredictsHighEarlyRecurrentStrokeRiskinPosteriorCirculationStrokeandTIA第一百零七頁，共一百一十七頁。AtypicalVBstenosis.Thispatientpresentedwitharighthomonymoushemianopia.A,DWIMRIshowsanacuteintactintherightoccipitalcortex.B,CE-MRAshowsarightvertebralarterystenosisintheV4segment.C,Thi