急性胸痛急診診療專家共識

2019急性胸痛急診診療專家共識

第一頁，共八十三頁。一、概述

急性胸痛臨床表現(xiàn)不一，病情變化迅速、危險(xiǎn)性差異懸殊、預(yù)后與疼痛程度不完全相關(guān)、救治時間依賴性強(qiáng)。按照急性胸痛救治流程“早期診斷，危險(xiǎn)分層，正確分流，科學(xué)救治”指導(dǎo)方針，制定專家共識。第二頁，共八十三頁。

本共識強(qiáng)調(diào)“戰(zhàn)線前移”，著眼整合區(qū)域救治網(wǎng)絡(luò)，突出社區(qū)醫(yī)療、院前急救到急診科、專科治療的體系建設(shè)，延伸到患者二級預(yù)防的全程管理；以急性胸痛早期流程優(yōu)化和快速準(zhǔn)確鑒別為重點(diǎn)，體現(xiàn)急診特色的動態(tài)評估觀念，加強(qiáng)多學(xué)科協(xié)助共贏。第三頁，共八十三頁。

中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)會聯(lián)合中國醫(yī)療保健國際交流促進(jìn)會胸痛分會，組織院前急救、急診醫(yī)學(xué)、心血管病學(xué)等相關(guān)學(xué)科專家共同制定了《急性胸痛急診診療專家共識》。第四頁，共八十三頁。第五頁，共八十三頁。

急性胸痛病因繁多、病情嚴(yán)重性差異極大，不僅包括急性冠狀動脈綜合征（ACS）、以急性主動脈夾層（AAD）為主的急性主動脈綜合征（AAS）、以急性肺栓塞（APE）為主的“急性肺動脈綜合征”及張力性氣胸等高危胸痛，也包括穩(wěn)定性冠心病、胃食管反流病、肋間神經(jīng)痛、神經(jīng)官能癥等中低危胸痛。

第六頁，共八十三頁。第七頁，共八十三頁。

如何進(jìn)行危險(xiǎn)分層和病情評估？胸痛病因繁多，需立即對胸痛的危險(xiǎn)程度作出評估。1.致命性胸痛需要立即進(jìn)入搶救流程；2.中危胸痛需動態(tài)評估與監(jiān)測；3.低危胸痛需合理分流。第八頁，共八十三頁。二、急性胸痛診療流程圖

第九頁，共八十三頁。三、急性非創(chuàng)傷性胸痛急診分診策略

胸痛且伴有下列任一情況者，應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)入監(jiān)護(hù)室或搶救室：（1）意識改變；（2）動脈血氧飽和度低（<90%），呼吸衰竭；（3）血壓顯著異常；（4）影響血流動力學(xué)的嚴(yán)重心律失常；（5）既往有冠心病史，此次發(fā)作使用硝酸酯類藥物不緩解；（6）既往有馬凡綜合征，伴有嚴(yán)重高血壓；（7）伴呼吸困難，患側(cè)胸廓飽滿。下列胸痛患者可常規(guī)就診：（1）不伴有上述情況的胸痛；（2）有胸壁壓痛的胸痛；（3）與呼吸相關(guān)的胸痛；（4）超過一周的輕度胸痛。第十頁，共八十三頁。

胸痛伴有下列任一情況者，應(yīng)當(dāng)盡快進(jìn)行監(jiān)護(hù)，并完善相關(guān)檢查：（1）長期臥床、長途旅行者，突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解；（2）確診腫瘤、下肢靜脈血栓者突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解；（3）既往無冠心病史，突發(fā)胸痛伴有喘憋；（4）伴咯血；（5）近4周內(nèi)有手術(shù)，并有制動史；（6）合并多種心血管病高危因素；（7）長期高血壓控制不佳。第十一頁，共八十三頁。下列胸痛患者可常規(guī)就診：（1）不伴有上述情況的胸痛；（2）有胸壁壓痛的胸痛；（3）與呼吸相關(guān)的胸痛；（4）超過一周的輕度胸痛。第十二頁，共八十三頁。四、致命性胸痛的判斷接診胸痛患者后，除關(guān)注患者血流動力學(xué)、心臟電活動外，還應(yīng)注意胸痛持續(xù)時間，結(jié)合病史、癥狀、查體、輔助檢查等快速識別高危ACS、AAD、APE、張力性氣胸等致命性胸痛疾病。第十三頁，共八十三頁。第十四頁，共八十三頁。我國的研究資料顯示：急診就診的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位，急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診和誤診。第十五頁，共八十三頁。五、胸痛的臨床表現(xiàn)與危險(xiǎn)性評估首先：快速查看患者的生命體征，收集臨床病史；第十六頁，共八十三頁。第二：對生命體征異常的患者，包括：神志模糊和（或）意識喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓[血壓＜90/60mmHg]、呼吸急促或困難、低氧血癥[SpO2＜90%],提示為高危患者，緊急處理！第十七頁，共八十三頁。第三：對于無上述高危臨床特征的患者，需警惕可能存在的潛在危險(xiǎn)性。

注意：臨床醫(yī)師面對每一例胸痛的患者，均需優(yōu)先排查致命性胸痛！第十八頁，共八十三頁。第十九頁，共八十三頁。ACS：包括STEMI、NSTEMI和UA，后兩種又稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。急性冠脈綜合癥第二十頁，共八十三頁。

心電圖是早期快速識別ACS的重要工具標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識別心肌缺血部位。

第二十一頁，共八十三頁。

典型NSTE-ACS的心電圖特點(diǎn)為：同基線心電圖比較，至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正?；币簿哂性\斷意義。第二十二頁，共八十三頁。

變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持續(xù)不緩解時，需每間隔5-10min復(fù)查1次心電圖。第二十三頁，共八十三頁。STEMI患者典型心電圖表現(xiàn)為除V2、V3導(dǎo)聯(lián)外，2個或以上連續(xù)導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后的ST段弓背向上抬高>0.1mV；V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40歲男性抬高≥0.2mV，＜40歲男性抬高≥0.25mV考慮診斷STEMI。第二十四頁，共八十三頁。

新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI；心電圖表現(xiàn)為缺血相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波高聳提示為STEMI超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。第二十五頁，共八十三頁。

心肌損傷標(biāo)志物是鑒別和診斷患者ACS的重要檢測手段，其中，肌鈣蛋白（cTn）的2種亞型cTnl或cTnT是首選的標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌釋放入血，10-24h達(dá)到峰值第二十六頁，共八十三頁。第二十七頁，共八十三頁。第二十八頁，共八十三頁。2012年，第3次心肌梗死全球統(tǒng)一定義對心肌梗死進(jìn)行了詳盡定義及分類1型由冠狀動脈斑塊破裂、裂隙或夾層引起冠脈內(nèi)血栓形成，從而導(dǎo)致自發(fā)性心肌梗死

2型繼發(fā)于心肌氧供需失衡（如冠脈痙攣、心律失常、貧血、呼衰、高血壓或低血壓）導(dǎo)致缺血的心肌梗死3型疑似為心肌缺血導(dǎo)致的心源性猝死，或懷疑為新發(fā)生的ECG缺血變化或新發(fā)LBBB致心源性死亡。4a型

PCI相關(guān)的心肌梗死，包括球囊擴(kuò)張和支架植入過程

4b型支架血栓相關(guān)的心肌梗死

5型

CABG相關(guān)的心肌梗死第二十九頁，共八十三頁。

危險(xiǎn)分層對于ACS患者的預(yù)后判斷和治療策略選擇具有重要價值。STEMI患者具備如下危險(xiǎn)因素：高齡、女性、收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分級Ⅱ-Ⅳ級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險(xiǎn)增高。NSTE-ACS的危險(xiǎn)分層涉及較多因素。第三十頁，共八十三頁。

所有ACS的患者，均可采用GRACE積分系統(tǒng)，對其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評價

第三十一頁，共八十三頁。GRACE積分系統(tǒng)第三十二頁，共八十三頁。第三十三頁，共八十三頁。主動脈夾層

主動脈夾層是由于主動脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁內(nèi)，造成主動脈剝離或破裂。第三十四頁，共八十三頁。第三十五頁，共八十三頁。1955年4月18日，愛因斯坦因主動脈瘤破裂逝世于美國普林斯頓。1986美國排球運(yùn)動員海曼在參加比賽時猝死，尸檢證實(shí)為馬凡氏綜合征并胸主動脈瘤破裂。2001我國排球運(yùn)動員朱剛不幸猝死于訓(xùn)練場，罪魁禍?zhǔn)渍侵鲃用}夾層破裂。第三十六頁，共八十三頁。危險(xiǎn)因素：約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。第三十七頁，共八十三頁。患者常以驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴，部位與夾層的起源部位密切相關(guān)；伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。第三十八頁，共八十三頁。對于未明確診斷而具有危險(xiǎn)因素的胸痛患者，采用主動脈夾層篩查量表進(jìn)行初步篩查，結(jié)果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。第三十九頁，共八十三頁。第四十頁，共八十三頁。

臨床中主動脈夾層的分型方法較多，用的為DeBakey分型與Standford分型。

第四十一頁，共八十三頁。DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈,累及主動脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升主動脈Ⅲ型夾層起自降主動脈,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展,罕有逆行累及主動脈弓IIIa夾層僅限于膈上降主動脈

IIIb擴(kuò)展僅限于膈下腹主動脈第四十二頁，共八十三頁。Stanford分型

StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型第四十三頁，共八十三頁。主動脈CT血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動圖可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)診斷技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)。第四十四頁，共八十三頁。第四十五頁，共八十三頁。第四十六頁，共八十三頁。急性肺栓塞肺栓塞包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。第四十七頁，共八十三頁。肺血栓栓塞癥為最常見類型，通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓形成是引起肺血栓栓塞癥的主要血栓來源。包括原發(fā)和獲得性兩大類危險(xiǎn)因素。第四十八頁，共八十三頁。第四十九頁，共八十三頁。第五十頁，共八十三頁。呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80%的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。第五十一頁，共八十三頁。多數(shù)急性肺栓塞患者：1.血?dú)夥治鯬a02＜80mmHg伴PaC02下降。2.血漿D-二聚體＜500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。3.cTn、B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）對于急性肺栓塞并無診斷價值，但可用于危險(xiǎn)分層及判斷預(yù)后。第五十二頁，共八十三頁?；颊呖捎挟惓Ｐ碾妶D表現(xiàn)，包括V1-V4導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波改變及ST段異常；部分患者可有S

IQⅢTⅢ征（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波及T波倒置

。第五十三頁，共八十三頁。對尚未明確診斷的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完成初步篩查，結(jié)果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。第五十四頁，共八十三頁。第五十五頁，共八十三頁。多排螺旋CT肺血管成像對于段以上的肺栓塞具備確診價值，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查。多數(shù)患者胸片缺乏特異性診斷價值。超聲心動圖對提示診斷、鑒別診斷及危險(xiǎn)分層與預(yù)后判斷均有重要價值。第五十六頁，共八十三頁。肺動脈造影術(shù)是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但不作為首選，僅在CT檢查難以確診或排除診斷時，或者患者同時需要血液動力學(xué)監(jiān)測時應(yīng)用。第五十七頁，共八十三頁。第五十八頁，共八十三頁。張力性氣胸

所有考慮張力性氣胸的患者，均應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)入胸痛診間或搶救室，待確診后應(yīng)立即施行胸腔穿刺術(shù)（穿刺位置常為患側(cè)鎖骨中線第2肋間，可使用粗針頭穿刺排氣），予緊急排氣、減壓。第五十九頁，共八十三頁。張力性氣胸

穿刺減壓同時需進(jìn)行床旁X線或胸部CT檢查；若條件允許，亦可先行胸腔閉式引流術(shù)，再行相關(guān)檢查。若醫(yī)療機(jī)構(gòu)不具備胸腔閉式引流術(shù)條件，應(yīng)當(dāng)對張力性氣胸患者實(shí)施緊急胸腔穿刺減壓后轉(zhuǎn)診。第六十頁，共八十三頁。其他非致命性胸痛急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛，包括各種心原性胸痛和非心原性胸痛。同時，伴隨著社會發(fā)展，生活節(jié)奏加快，普通群眾對健康的需求意識增強(qiáng)，也導(dǎo)致心理精神原性胸痛的發(fā)生比率顯著升高，需要臨床醫(yī)生注意鑒別診斷。第六十一頁，共八十三頁。由于本組疾病涉及多個系統(tǒng)，各種刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化學(xué)因子均可刺激胸部感覺纖維產(chǎn)生痛覺沖動?；颊咝赝幢憩F(xiàn)多樣化，包括其胸痛部位可多變不固定，疼痛性質(zhì)無特異性，持續(xù)時間或很短（數(shù)秒），或很長（數(shù)小時或數(shù)日）。第六十二頁，共八十三頁。誘發(fā)及加重的因素可能與進(jìn)食、飲水、呼吸運(yùn)動、外傷等相關(guān)；或隨體位變換、軀體特定動作而變化。在排查致命性胸痛后，需依據(jù)患者的具體病史及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)

，結(jié)合必要的輔助檢查確診。第六十三頁，共八十三頁。第六十四頁，共八十三頁。其他原因致胸痛原因特點(diǎn)心包炎體位改變和呼吸影響疼痛；可聞及心包摩擦音；ST段抬高，但無對應(yīng)性ST段壓低胸膜炎呼吸時刺痛，呼吸、咳嗽時疼痛明顯；疼痛是最常見癥狀肋軟骨炎壓痛；運(yùn)動及體位改變可影響疼痛第六十五頁，共八十三頁。原因特點(diǎn)帶狀皰疹早期無ECG改變；皮疹；皮疹前有局部感覺過敏早搏心尖部，一過性消化性潰瘍，膽囊炎，胰腺炎消化系統(tǒng)相應(yīng)癥狀體征抑郁胸部持續(xù)沉重感；與活動無關(guān)；ECG正常與酒精相關(guān)急診室的年輕男性患者，酗酒第六十六頁，共八十三頁。原因特點(diǎn)過度換氣綜合癥呼吸困難、肢體麻木、頭暈、CO2分壓下降，氧分壓上升或正常自發(fā)性氣胸呼吸困難、單側(cè)疼痛，與呼吸運(yùn)動相關(guān)返流性食管炎、食道痙攣燒心樣疼痛、平臥加重，無ECG改變第六十七頁，共八十三頁。六、實(shí)驗(yàn)室與無創(chuàng)輔助檢查

面對數(shù)量龐大的胸痛患者，正確及合理選擇必要的實(shí)驗(yàn)室及輔助診斷技術(shù)不僅可迅速完成診斷，也可有效避免醫(yī)療浪費(fèi)。第六十八頁，共八十三頁。（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1．心肌損傷標(biāo)志物：傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物包括cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細(xì)胞壞死的生物分子。近年來，多種新型生物標(biāo)志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白等也逐漸應(yīng)用于臨床，但是至今為止，cTn由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛認(rèn)可，2008年《推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義》將cTn列為ACS定義與分型的主要標(biāo)志物。第六十九頁，共八十三頁。常用心肌損傷標(biāo)志物特點(diǎn)第七十頁，共八十三頁。第七十一頁，共八十三頁。

2.利鈉肽在急性胸痛的鑒別診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后判斷等方面也具有重要作用。BNP和NT-proBNP是目前最重要的心臟功能標(biāo)志物。

表BNP及NT-proBNP診斷心力衰竭臨界值（pg/mL）

第七十二頁，共八十三頁。3.出凝血標(biāo)志物D-二聚體可作為APE診斷的首選篩查指標(biāo)，D-二聚體＜500μg/mL的可疑病例，如無法進(jìn)行影像學(xué)檢查，應(yīng)動態(tài)檢測D-二聚體水平。D-二聚體檢測還可用于主動脈夾層的篩查和排除，研究發(fā)現(xiàn)以500μg/mL作為臨界值，其檢測敏感度為97％，陰性預(yù)測值為96％，特異性為56％，陽性預(yù)測值為60％。第七十三頁，共八十三頁。（二）無創(chuàng)輔助檢查1．心電圖：所有因胸痛就診的患者均需進(jìn)行心電圖檢查，首份心電圖應(yīng)在接診患者10min內(nèi)完成。建議醫(yī)院內(nèi)就診的胸痛患者采用標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)心電圖，院前急救醫(yī)療系統(tǒng)采用標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。第七十四頁，共八十三頁。部分急性肺栓塞的患者心電圖可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束