呼吸困難講課副本演示文稿

呼吸困難講課副本演示文稿第一頁，共四十四頁。呼吸困難講課副本第二頁，共四十四頁?；颊咧饔^上感到空氣不足，客觀上表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、張口聳肩、呼吸輔助肌參與活動(dòng)，甚至出現(xiàn)紫紺，并有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變?！靖拍睢康谌?，共四十四頁。1.呼吸系統(tǒng)疾病氣道阻塞氣管疾病肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神經(jīng)肌肉疾病膈運(yùn)動(dòng)障礙【病因】第四頁，共四十四頁。【病因】3.中毒4.神經(jīng)精神性疾病5.血液病2.循環(huán)系統(tǒng)疾?。ㄗ笥倚乃?、心包積液等）端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、右心衰發(fā)生呼吸困難第五頁，共四十四頁。肺源性呼吸困難1）吸氣性呼吸困難2）呼氣性呼吸困難3）混合性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】第六頁，共四十四頁。臨床特點(diǎn)：(1)吸氣費(fèi)力，深而慢(2)可有高調(diào)吸氣性喘鳴音(3)吸氣時(shí)三凹征(4)常伴聲音嘶啞

1)吸氣性呼吸困難

由于喉、氣管、大支氣管炎癥或狹窄所致（喉癌、氣管異物、白喉）【臨床表現(xiàn)】第七頁，共四十四頁。2

)呼氣性呼吸困難由于肺泡彈性減弱及小支氣管痙攣、狹窄所致（支氣管哮喘、COPD、痙攣性細(xì)支氣管炎）

臨床特點(diǎn)：(1)呼氣費(fèi)力，延長而緩慢

(2)呼氣性干羅音或哮鳴音(3)常伴缺氧、紫紺【臨床表現(xiàn)】第八頁，共四十四頁。第九頁，共四十四頁。心源性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】左心衰肺淤血——使氣體彌散功能降低。肺泡張力增高——刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞。肺泡彈性減退——使肺活量減少。肺循環(huán)壓力升高——對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。第十頁，共四十四頁。體循環(huán)淤血

左心房與上腔V壓↑刺激壓力感受器反射性興奮呼吸中樞血氧含量↓,酸性產(chǎn)物堆積刺激呼吸中樞淤血性肝大、胸水、腹水呼吸運(yùn)動(dòng)受限常見于：慢性肺心病、風(fēng)濕性心臟病右心衰竭發(fā)生呼吸困難的機(jī)制第十一頁，共四十四頁。中毒性呼吸困難1)代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物↑刺激化學(xué)受體或呼吸中樞（見于尿毒癥、糖尿病酮癥）特點(diǎn)：呼吸深長規(guī)則伴鼾音－酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）2)感染性毒素發(fā)熱和毒性產(chǎn)物剌激中樞，呼吸增快【臨床表現(xiàn)】第十二頁，共四十四頁。藥物中毒某些藥物如嗎啡類、巴比妥類等中樞抑制藥物和有機(jī)磷殺蟲藥中毒時(shí)，可抑制呼吸中樞引起呼吸困難。①有藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒史；②呼吸緩慢、變淺伴有呼吸節(jié)律異常的改變?nèi)鏲heyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(間停呼吸)。第十三頁，共四十四頁。化學(xué)毒物中毒導(dǎo)致機(jī)體缺氧引起呼吸困難，常見于一氧化碳中毒、亞硝酸鹽和苯胺類中毒、氫化物中毒。一氧化碳中毒時(shí)，吸入的Co與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，失去攜帶氧的能力導(dǎo)致缺氧而產(chǎn)生呼吸困難。亞硝酸鹽和苯胺類中毒時(shí)，使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白失去攜帶氧的能力導(dǎo)致缺氧。氫化物中毒時(shí)，氫離子抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸作用，導(dǎo)致組織缺氧引起呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)引起腦水腫抑制呼吸中樞。第十四頁，共四十四頁。【臨床表現(xiàn)】

血源性呼吸困難機(jī)理——多由紅細(xì)胞攜氧量減少，血氧含量降低所致。表現(xiàn)——呼吸淺，心率快。臨床常見——重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥。大出血或休克——因缺氧和血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加快。第十五頁，共四十四頁。1）神經(jīng)性由于顱腦疾患（腦出血、腦腫瘤、顱腦外傷等）顱內(nèi)壓↑，壓迫呼吸中樞，或呼吸中樞血液供應(yīng)↓，功能減低（腦動(dòng)脈硬化）特點(diǎn)：呼吸深而慢，常伴呼吸節(jié)律異常如呼吸遏制（突停）雙吸氣（抽泣樣）神經(jīng)精神性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】第十六頁，共四十四頁。2）精神性精神、心理因素影響，見于癔病特點(diǎn)：呼吸淺、快，但呼吸音正常可因過度換氣引起——呼吸性堿中毒——出現(xiàn)肢體麻木、搐搦

【臨床表現(xiàn)】第十七頁，共四十四頁。診查思路了解發(fā)病最主要的癥狀特點(diǎn)——心源性哮喘、夜間陣發(fā)性呼吸困難或咳嗽、咳痰、喘息等。了解發(fā)病的誘因及發(fā)病情形。鑒別最主要的疾病——心源性要明確有無急性心肌梗塞、左室流出道梗阻。肺源性要鑒別有無張力性氣胸。了解病史——既往史、用藥史、過敏史。作出診斷，制定治療原則。第十八頁，共四十四頁。初步處理1.一般處理：1）祛除誘因；2）吸氧；一般低流量、低濃度，急性左心衰為高流量、高濃度。2.病因治療1）肺源性：抗生素、平喘藥物、暢通氣道。2）心源性：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。3）中毒性：興奮呼吸中樞，解毒劑應(yīng)用。4）血液性：吸氧。5）神經(jīng)精神性：對(duì)癥治療，病因治療。第十九頁，共四十四頁。轉(zhuǎn)診指征1.診斷不清；2.合并有嚴(yán)重的心、腦、肝、腎疾病的；3.合并意識(shí)障礙的。第二十頁，共四十四頁。診斷程序呼吸困難患者往往既急又重，檢查要有明確目的，各種檢查要迅速且到位。要盡可能詳細(xì)了解病史及發(fā)病情況。轉(zhuǎn)送時(shí)一定要采取正確體位及措施，絕不能含糊、將就。治療目的性要強(qiáng)。特別警惕：

突發(fā)急性心力衰竭一定要尋找原因/或誘因,在無法明確原因時(shí)選用藥品要格外慎重。第二十一頁，共四十四頁。重癥支氣管哮喘

一、病因與誘因

二、臨床特點(diǎn)

三、診斷與鑒別診斷

四、治療

第二十二頁，共四十四頁。病因及誘因呼吸道感染過敏源，特別是接觸貓運(yùn)動(dòng)氣候：寒冷和干燥、天氣變化空氣污染服用阿司匹林某些黃色染料圍月經(jīng)期婦女接觸有機(jī)顆粒：棉花、去污劑、化學(xué)刺激物第二十三頁，共四十四頁。臨床特點(diǎn)喘鳴

呼氣性呼吸困難

病情加重則喜坐位或前傾位

可出現(xiàn)鎖骨上窩、肋間隙凹陷

臨床特點(diǎn)

哮鳴音的響亮程度常提示哮喘的嚴(yán)重程度第二十四頁，共四十四頁。診斷與鑒別診斷(1)1．既往病史

2．癥狀與體征

3．排除診斷

4．重度或危重哮喘

支氣管哮喘有哮喘病史①突然發(fā)作喘息、咳嗽、胸悶、呼吸困難②雙肺可聞及散在或彌散性呼氣相哮鳴音，呼氣相延長氣胸急性左心衰經(jīng)吸氧和藥物治療病情繼續(xù)惡化呼吸困難加重氧合指數(shù)下降心率＞120次/分；只言片語或不能說話精神焦慮不安或出現(xiàn)嗜睡等意識(shí)障礙PaCO2轉(zhuǎn)為正常，或＞45mmHg第二十五頁，共四十四頁。迅速控制哮喘

β2受體激動(dòng)劑抗膽堿能藥物

給氧

治療

控制哮喘癥狀

第二十六頁，共四十四頁。急性呼吸窘迫綜合征概述

1臨床特點(diǎn)

2診斷與鑒別診斷

3治療

4第二十七頁，共四十四頁。概述

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。第二十八頁，共四十四頁。概述ALI急性肺損傷ALI（acutelunginjury）

ARDS早期階段與ARDS有程度上的區(qū)別感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加非心源性肺水腫第二十九頁，共四十四頁。臨床特點(diǎn)起病急，傷后12～48h小時(shí)內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征第三十頁，共四十四頁。

X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)第三十一頁，共四十四頁。治療

機(jī)械通氣支持氧療糖皮質(zhì)激素肺外器官功能支持和營養(yǎng)支持合理的補(bǔ)液治療原發(fā)病治療第三十二頁，共四十四頁。

呼吸衰竭

一、概述定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜60mmHg

），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞50mmHg

）的病理過程。二、分類

PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機(jī)制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰第三十三頁，共四十四頁。2022/10/13PresentationByZhaoJie34病因

1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。

2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。第三十四頁，共四十四頁。2022/10/13PresentationByZhaoJie35

4胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

5神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等。第三十五頁，共四十四頁。七、呼衰臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊第三十六頁，共四十四頁。呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸，點(diǎn)頭或提肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。嚴(yán)重者出現(xiàn)潮式、間?；虺槠鼧雍粑ㄒ唬┖粑щy第三十七頁，共四十四頁。皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯動(dòng)脈血中還原血紅蛋白＞5g/dL缺氧表現(xiàn)，但缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺氧（二）發(fā)紺

第三十八頁，共四十四頁。（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙缺氧CO2潴留表現(xiàn)為先興奮后抑制pH改變和CO2潴留的速度對(duì)精神癥狀有重要影響第三十九頁，共四十四頁。（四）心血管癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮→兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期

心率、血壓→末梢循環(huán)衰竭肺小動(dòng)脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓，脈搏洪大第四十頁，共四十四頁。（五）消化道出血缺O(jiān)2、CO2

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸