臨床醫(yī)學(xué)概論-循環(huán)系統(tǒng)-心衰講解課件

《臨床醫(yī)學(xué)概論》

第二章循環(huán)系統(tǒng)第一

節(jié)上海中醫(yī)藥大學(xué)普陀臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室心力衰竭歐少君《臨床醫(yī)學(xué)概論》

第二章循環(huán)系統(tǒng)第一節(jié)心力衰格言－求知篇知者不惑，仁者不憂，勇者不懼。

孔丘讀書使人充實，思考使人深邃，交流使人清醒。

富蘭克林格言－求知篇格言－教育篇教育之根味苦，教育之果味甘。

亞里士多德聰明者好學(xué)習(xí)，愚蠢者好為人師。契訶夫格言－教育篇前言

新世紀，新的思維、觀念、技術(shù)、方法——心衰認識、治療新概念

心力衰竭——心臟病終末表現(xiàn)和主要死因

——醫(yī)學(xué)研究熱點前言新世紀，新的思維、觀念、技術(shù)、方法

心衰病因臨床譜變化心衰病因臨床譜變化不同病因心衰病人各占比例％上海市1980、1990、2000年

心衰住院病人原發(fā)病因調(diào)查不同病因心衰病人各占比例％上海市1980、1990、2000心衰認識四大轉(zhuǎn)變1.心衰病因臨床譜2.心衰概念與機理3.心衰治療和預(yù)防4.誘因與背景因素心衰認識四大轉(zhuǎn)變1.心衰病因臨床譜全身靜脈血回流動脈血流向全身肌肉泵CO=SV×HR心臟重要功能?全身靜脈血回流動脈血流向全身肌肉泵CO=SV×HR心靜脈系統(tǒng)淤血充血動脈系統(tǒng)血供減少心肌受損泵心輸出量下降－→心充盈壓增加－→心力衰竭（Heartfailure)靜脈系統(tǒng)淤血充血動脈系統(tǒng)血供減少心肌受損泵心輸出量下降－→心★充血性心力衰竭定義在靜脈回流正常情況下，因原發(fā)的心臟損害或心室負荷過重，引起心排出量減少，不能滿足組織代謝需要的綜合征。臨床上以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及組織灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭(CongestiveHeartfailure

)。★充血性心力衰竭定義在靜脈回流正常情況下，因原發(fā)的心臟★心衰定義解析靜脈回流正常原發(fā)心肌損害心室負荷過重充血性心力衰竭心排量減少（不能滿足組織代謝需要）循環(huán)淤血水鈉潴留周圍組織灌注不足臨床綜合征原因主要變化結(jié)果前提★心衰定義解析靜脈回流正常原發(fā)心肌損害心室負荷過重充血性心心衰臨床表現(xiàn)要點

心排血量減少體肺循環(huán)淤血心衰臨床表現(xiàn)要點心排血量減少體肺循環(huán)淤血“心功能不全”

（Cardiacdysfunction)“無癥狀心力衰竭”：

——無臨床癥狀、靜息EF<0.45

心力衰竭——出現(xiàn)臨床表現(xiàn)“心功能不全”

（Cardiacdysfunction)1、基本病因

(1)原發(fā)性心肌損害★

1)缺血性心肌損害冠心病、心肌梗死

2)心肌炎、心肌病病毒性心肌炎、原發(fā)性擴張性心肌病

3)心肌代謝障礙糖尿病、維生素B1缺乏、淀粉樣變性等【病因和發(fā)病機制】1、基本病因【病因和發(fā)病機制】靜脈血液流回心臟—前負荷容量

~~舒張期

~~動脈血液走向全身—后負荷壓力

~~收縮期

~~心臟負荷定義和命名(迎前送后)心臟負荷定義和命名(迎前送后)(2)心臟負荷異常基本病因壓力負荷(后負荷)過重作功增加、心肌代償性肥厚－心室重塑①左心室后負荷過重：

高血壓、主動脈瓣狹窄、急性腎炎②右心室后負荷過重：

肺動脈高壓、肺源性心臟病等(2)心臟負荷異?；静∫驂毫ω摵?后負荷)過重基本病因容量負荷(前負荷)過重

充盈過度、心室擴張－心室重塑①瓣膜返流性疾病關(guān)閉不全②心內(nèi)外分流性疾病間隔缺損等③全身性血容量增多

甲亢、貧血等

前負荷不足

心室充盈受阻房室瓣狹窄、限制性心肌病、心包疾病基本病因容量負荷(前負荷)過重

充盈過度、心室擴張－心室2、誘因（2）心律失常

快速性或緩慢性？（3）過度勞累、情緒激動（4）血容量增加妊娠后期、分娩鈉攝入過多，輸液過多過快（5）其他合并甲亢、貧血、肺栓塞水電解質(zhì)紊亂、藥物治療不當(dāng)?shù)龋?）感染★

呼吸道感染

老年患者占首位，9%死于心衰2、誘因（2）心律失?？焖傩曰蚓徛?？（3）過度勞累3、發(fā)病機制心功能代償期：心血管、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)調(diào)度心臟儲備力，心排出量維持需求心功能失代償期：進展超過代償限度不足維持機體所需，心衰發(fā)生急性心衰：緊急情況下，代償調(diào)節(jié)機理不能及時有效發(fā)揮3、發(fā)病機制心功能代償期：心血管、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)心功能失代償（1）血流動力學(xué)異常增加前負荷—舒張期儲備Frank-Staring定律：肌纖維最佳長度內(nèi)伸展，縮短增量，心搏增加

代償調(diào)節(jié)機制心室舒張期末壓↑≈舒張末期容積↑≈心肌纖維長度↑左室舒張末期壓心排量低排充血正常心衰最佳長度(2.2μm)內(nèi)15～18mmHg（1）血流動力學(xué)異常增加前負荷—舒張期儲備Frank-S（2）神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活★代償調(diào)節(jié)機制

心輸出量↓主動脈弓Bainbrindge反射交感神經(jīng)興奮性↑、nAd↑心肌收縮力↑心率↑靜脈收縮回心血量↑心排量↑頸動脈竇交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）—兒茶酚胺↑（2）神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活★代償調(diào)節(jié)機制心輸出量↓主動脈弓腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）代償調(diào)節(jié)機制

心輸出量↓RAS激活↑心肌收縮力↑心率↑Aldacton↑水鈉潴留心排量↑腎血流量↓腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）代償調(diào)節(jié)機制心輸出量↓RAS心鈉素、血管加壓素、緩激肽

心輸出量↓利尿↑降低前負荷降低后負荷心排量↑ANF↑

VP↑

BK↑縮血管、抗利尿擴血管增加血容量代償調(diào)節(jié)機制心鈉素、血管加壓素、緩激肽心輸出量↓利尿↑降低前負荷降低后（3）心肌損害和心肌重構(gòu)(Remodeling

)代償調(diào)節(jié)機制壓力負荷增加心肌蛋白合成肌節(jié)平行復(fù)制心肌肥厚早期-向心性肥厚：室壁張力恢復(fù)正常-心臟不擴大后期-離心性肥厚：室壁張力明顯減退-心臟擴大心功能惡化Laplace定律室壁張力=1/室壁厚度心肌肥厚—減小心室壁張力、改善心肌收縮力（3）心肌損害和心肌重構(gòu)(Remodeling)代償調(diào)節(jié)機心力衰竭發(fā)生原理認識進展血液動力學(xué)異常神經(jīng)--激素--細胞因子系統(tǒng)（長期、慢性）激活心室重塑

(心源性心肌病)心力衰竭心肌超負荷狀態(tài)心力衰竭發(fā)生原理認識進展血液動力學(xué)異常神經(jīng)-心臟重塑

神經(jīng)調(diào)節(jié)、心臟內(nèi)分泌、自分泌、旁分泌異常兒茶酚胺↑RAAS胚胎基因表達胚胎型膠元蛋白增生心肌間質(zhì)纖維化快速型肌漿蛋白緩慢型肌漿蛋白

Ca2+

轉(zhuǎn)運失調(diào)影響心肌收縮力

兒茶酚胺

Ald

內(nèi)皮素-1氧自由基

NOTNFL-6生長因子等

介導(dǎo)因子參與推進血管緊張素II神經(jīng)、內(nèi)分泌、細胞因子作用心臟重塑神經(jīng)調(diào)節(jié)、心臟內(nèi)分泌、自分泌、旁分泌異常兒茶酚胺心衰形態(tài)重塑心臟原錐形體三維結(jié)構(gòu)改變變成不規(guī)則形收縮能力下降功能重塑心臟射血向量“蝕缺”心泵指數(shù)銳減代謝重塑兒茶酚胺RAAS作用心肌代謝異常糖代謝旁路脂肪氧化DNA降低心臟重塑心衰形態(tài)重塑心臟原錐形體功能重塑代謝重塑兒茶酚胺心臟心室重塑——心衰發(fā)生、發(fā)展基礎(chǔ)大面積心肌梗塞…高血壓…

心肌肥厚心腔擴大

心力衰竭快慢心室重塑（Remodeling）心室重塑——心衰發(fā)生、發(fā)展基礎(chǔ)大面積心肌梗塞…【臨床類型】★一、按發(fā)展速度急性、慢性二、按發(fā)生部位左心、右心、全心三、按心肌功能收縮性、舒張性【臨床類型】★一、按發(fā)展速度急性、慢性1.收縮性心力衰竭

原發(fā)?。盒募”旧聿∽?/p>

心肌代謝障礙

特點：心肌收縮力節(jié)段性/彌漫性減退

心室腔擴大—收縮末期容積增大

射血分數(shù)降低1.收縮性心力衰竭

原發(fā)?。盒募”旧聿∽?/p>

2.舒張性心力衰竭

原發(fā)?。焊哐獕翰》屎裥图跋拗菩托募〔?/p>

各種原因心肌纖維化

特點：心房擴大舒張早期心室充盈減慢

射血分數(shù)可無降低

*單純性舒張性心力衰竭占心衰20%

**收縮性心衰晚期常伴舒張性心衰！2.舒張性心力衰竭

原發(fā)病：高血壓病“主觀評定”體力

－NewYork

分級（1928）

Ⅰ級—體力活動不受限制

日?；顒硬灰鸱α?、心悸、氣急/心絞痛

Ⅱ級—體力活動輕度受限

休息時無癥狀，日?；顒右鹕鲜霭Y狀

Ⅲ級—體力活動明顯受限。

休息時無癥狀，輕于日?；顒蛹匆鹕鲜霭Y狀

Ⅳ級—不能從事任何體力活動

休息時亦有癥狀，體力活動后加重代償失代償‖心衰當(dāng)前狀態(tài)心功能分級★

“主觀評定”體力

－NewYork分級（1928）“客觀評定”

病變

－AHA心衰危險度（1994）

根據(jù)心電圖、運動試驗、X線、心超等檢查

分為四級：

A級：缺乏心血管疾病的客觀證據(jù)

B級：輕度~~~~~~~~~~

C級：中度~~~~~~~~~~

D級：重度~~~~~~~~~~

例如，無癥狀主動脈瓣重度狹窄

評定：心功能I級客觀評定D級預(yù)后估計“客觀評定”病變

－AHA心衰危險度（1994）

一、慢性心力衰竭

重視：早期癥狀、心衰體征做到：早期診斷、及時治療目的：改善預(yù)后，延長生命【臨床表現(xiàn)】★一、慢性心力衰竭【臨床表現(xiàn)】★1、左心衰竭

病因：高血壓性心臟病、冠心病

主動脈瓣病變、二尖瓣關(guān)閉不全等

表現(xiàn)：肺淤血、肺水腫、心腦腎供血不足

癥狀（1）呼吸困難★

肺淤血、肺活量減少

隨程度加重依次表現(xiàn)為：

勞力性呼吸困難－最早出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫

初發(fā)之時，強度不變勞力致從未有喘息心衰加重，誘發(fā)的勞力強度進行性降低安靜之時，不發(fā)生而常常掩蓋心衰存在1、左心衰竭

病因：高血壓性心臟病、冠心病

端坐呼吸

－嚴重表現(xiàn)急性肺水腫

臥位后1~2分鐘內(nèi)發(fā)生，抬高胸部/端坐后減輕

機制--重力使15%血容量下移，減輕肺淤血

膈肌下降，使肺活量增加

左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難－典型表現(xiàn)

肺泡性肺水腫

間斷/連續(xù)數(shù)夜發(fā)作，熟睡1~2小時后因胸悶、氣急而驚醒，被迫起坐陣咳、哮鳴性呼吸、泡沫樣痰－心源性哮喘

輕者：白天可無不適

重者：持續(xù)喘咳、粉紅色泡沫樣痰端坐呼吸－嚴重表現(xiàn)急性肺水腫

夜間陣發(fā)性呼吸困難常合并支氣管痙攣

小氣道粘膜淤血，通氣困難，緩解時間長

端坐床邊、兩腿下垂，逐漸緩解急性肺水腫——左心衰竭最嚴重類型臥床后水腫液吸收回心血量多左室舒張未壓升高肺淤血加重迷走神經(jīng)興奮性高小支氣管收縮影響肺泡通氣臥位膈肌上抬肺活量減少呼吸中樞敏感性降低重度肺淤血感呼吸困難憋醒夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難常合并支氣管痙攣

小氣道粘膜淤血，(2)咳嗽、咯痰

肺泡、支氣管粘膜淤血

痰血、咯血

支氣管粘膜下血管破裂

體力活動或夜間平臥時加重

漿液性痰、白色泡沫狀、有時帶血

肺水腫——粉紅色泡沫狀痰(3)心排量降低為主癥狀（缺血、缺氧）

肌肉系統(tǒng)--乏力、倦怠神經(jīng)系統(tǒng)--嗜睡、煩躁，譫妄、精神癥狀左心衰竭(2)咳嗽、咯痰肺泡、支氣管粘膜淤血

痰血、咯血(4)體征

肺部：

肺底濕性啰音★左心衰重要體征之一

肺毛細血管壓增高→肺泡液體滲出

體位變化－－側(cè)臥時下垂側(cè)較多

兩肺哮鳴音

心源性哮喘

胸腔積液心臟：（除原有心臟病體征外）

心臟擴大、心率增快心尖區(qū)舒張早期奔馬律★

肺動脈瓣區(qū)S2亢進，心尖區(qū)吹風(fēng)樣SM－－

左心室顯著擴張→相對性二尖瓣關(guān)閉不全

交替脈左心衰竭(4)體征

肺部：

肺底濕性啰音★左心

病理臨床心臟擴大心排量減少組織灌注不足肺淤血：間質(zhì)水腫肺泡水腫癥狀

★乏力、疲倦頭暈、心慌★呼吸困難：勞力、端坐、夜間陣發(fā)（心源性哮喘）●咳嗽、咳痰、咯血體征

★左心界擴大心率加快、P2↑

★舒張期奔馬律、SM交替脈

★肺底濕羅音哮鳴音胸腔積液小結(jié)左心衰病理生理與臨床表現(xiàn)因果關(guān)系病理心臟擴大肺淤血：癥狀★乏力、疲倦★呼吸困難：2、右心衰竭

病因：肺心病、先心病左心衰后期(全心衰)

二尖瓣狹窄(“左房”衰竭→右心衰)

表現(xiàn)：體靜脈系淤血

靜脈壓升高、全身水腫(1)癥狀

多臟器慢性持續(xù)淤血胃腸瘀血：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹肝腫大，黃疸

(心源性黃疸)腎淤血：尿少、夜尿增多CNS淤血：煩躁、眩暈、健忘、個性改變2、右心衰竭

病因：肺心病、先心病左心衰后期(全(2)體征★

心臟體征原有心臟病體征右心室增大

三尖瓣吹風(fēng)樣SM－相對性關(guān)閉不全

舒張期奔馬律（胸骨左緣第3～4肋間）

肝腫大－－重要體征肝淤血性腫大發(fā)生在皮下水腫之前右心衰竭

頸靜脈怒張－－最早出現(xiàn)“肝頸回流征”

水腫－－

肢體下垂部位凹陷性水腫

胸水、腹水、心源性肝硬化

紫紺－－周圍性(2)體征★

心臟體征原有心臟病體征右心衰病理生理與臨床表現(xiàn)因果關(guān)系心臟擴大體靜脈淤血癥狀

胃腸：納呆、惡心、嘔吐、腹脹肝：肝脹痛腎：尿少、夜尿增多CNS：煩躁、眩暈、健忘等體征★右心界擴大心率加快★SM“三閉”功能性頸靜脈怒張－最早出現(xiàn)★

肝頸回流征：陽性肝腫大（淤血性）—心源性肝硬化黃疸（心源性)下垂部位凹陷性水腫胸水、腹水紫紺小結(jié)右心衰病理生理與臨床表現(xiàn)因果關(guān)系心臟擴大體靜脈淤血癥狀胃腸左心衰→肺靜脈壓↑→肺循環(huán)充血→肺動脈壓↑→右心衰→右心排血量↓

→肺淤血↓→左心衰表現(xiàn)減輕★“好轉(zhuǎn)”—假象—心衰進一步加重！3、全心衰

——左、右心衰臨床表現(xiàn)并存左心衰→肺靜脈壓↑→肺循環(huán)充血3、全心衰

左心衰→右心衰肺淤血↑肺動脈壓↑右心衰左心衰左心衰→右心衰肺淤血↑肺動脈壓↑右心衰左心衰右心衰與左心衰右心排血量↓肺淤血↓右心衰加重左心衰癥狀“減輕”右心衰與左心衰右心排血量↓肺淤血↓右心衰左心衰1、胸部X線檢查

心影大小、外形變化肺淤血：肺門、兩上肺野血管影增強

—肺小動脈楔壓>2.0kPa(15mmHg)肺間質(zhì)水腫：KerleyB線肺泡性水腫：肺門影蝴蝶狀

肺動脈高壓：肺動脈影增寬

胸腔積液【輔助檢查】1、胸部X線檢查【輔助檢查】2、

心電圖左、右心房/心室肥厚3、超聲心動圖

診斷原發(fā)性心臟病測量：心腔內(nèi)徑、心肌肥厚觀察：室壁運動障礙

——左室收縮、舒張功能

2、心電圖左、右心房/心室肥厚4、放射性核素與磁共振顯像（MRI）（1）核素心室造影：評估左室收縮、舒張功能

核素心肌掃描：室壁運動、心肌灌注缺損（2）磁共振檢查：三維成像－心功能狀態(tài)

4、放射性核素與磁共振顯像（MRI）（1）核素心室造影：心臟指數(shù)（CI)：2.5~4.0L/(min·m2)5、創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查

早于臨床癥狀

肺小動脈楔壓(PAWP)≈左室舒張末期壓(LVEDP)

≥2.0kPa(15mmHg)—左心衰?2.0kpa≈心臟指數(shù)（CI)：2.5~4.0L/(min·PAP

PAWP=====PVP==========

LAPLVEDP‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖AVRVLVSwan-ganzcatheter(漂浮導(dǎo)管)

——測定PAP、PAWPPAPPAWP=====PVP==========L心衰時病理生理改變與實驗室檢查心臟擴大心排量減少肺淤血X線大小、外形肺淤血：肺門、上肺野血管影增強間質(zhì)水腫：KerleyB線肺泡水腫：肺門影蝴蝶狀肺A高壓：肺動脈影增寬胸腔積液心電圖左、右心室肥厚V1Ptf<–0.04

mm·S超聲心動圖心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)舒縮功能放射性核素心腔大小、舒縮功能血流動力學(xué)肺小動脈楔壓(PAWP)≥2.0kPa(15mmHg)心臟指數(shù)（CI)：2.5~4.0L/(min·m2)小結(jié)心衰時病理生理改變與實驗室檢查心臟擴大心排量減少肺淤血X★【診斷依據(jù)】

1、診斷★

有明確器質(zhì)性心臟?。ㄔl(fā)病表現(xiàn)）

結(jié)合心衰癥狀、體征、實驗室檢查

左心衰：呼吸困難

右心衰：頸靜脈壓怒張、肝腫大、下垂水腫

心衰臨床類型、程度（早期診斷）

★【診斷依據(jù)】

1、診斷★

有明確器質(zhì)【心血管疾病診斷要求】

反映疾病性質(zhì)，判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療。包括：

1、病因診斷

先天性，風(fēng)濕性、高血壓性，動脈粥樣硬化性？

2、病理（解剖）診斷

心房、心室增大，瓣膜、心包受累？心肌梗死？

3、病理生理診斷

心律失常？充血性心衰？

4、心功能診斷

引起癥狀所需體力活動強度？

【心血管疾病診斷要求】

反映疾病性質(zhì)，判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療。2、鑒別診斷診斷和鑒別診斷(1)

心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別★心源性哮喘支氣管哮喘病史心臟病過敏史年齡老年青少年癥狀心臟原發(fā)病癥狀發(fā)作時強迫端坐粉紅色泡沫痰呼吸道等過敏癥狀嚴重時端坐白色粘痰體征心臟原發(fā)病體征兩肺濕羅音可伴干性羅音可有肺氣腫兩肺滿布哮鳴音可伴濕性羅音治療強心利尿、擴血管支氣管擴張劑2、鑒別診斷診斷和鑒別診斷(1)心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別(2)腎性水腫、心包疾患、肝硬化診斷和鑒別診斷心包積液、縮窄性心包炎：

同：靜脈壓增高、肝大、腹水

異：心尖搏動弱、心音低、奇脈

查：超聲心動圖肝硬化：

同：腹水、水腫

異：無頸靜脈充盈、肝頸返流征（-）查：病史、化驗、超聲(2)腎性水腫、心包疾患、肝硬化診斷和鑒別診斷心包積液、縮

心衰治療進展

病理過程、錯綜復(fù)雜臨床治療學(xué)世界性難題

心衰治療進展病理過程、錯綜復(fù)雜臨床治療學(xué)強心、利尿血管擴張劑新正性肌力藥ACEI、ARB抗醛固酮藥β-受體阻斷劑基因治療控制心率降低心肌耗氧消除血管平滑肌應(yīng)激異變滅活/消減RAAS激活和效應(yīng)逆轉(zhuǎn)心肌重塑恢復(fù)心肌營養(yǎng)代謝清除氧化自由基分子水平和基因治療----嶄新階段治療新概念心衰治療和預(yù)防認識轉(zhuǎn)變

歷程：強心甙WilliamWithering1785年強心、利尿血管擴張劑新正性肌力藥ACEI、ARBβ-受體阻斷心力衰竭心臟?。?？？？？？（冠心病高血壓瓣膜病先心病）早期干預(yù)？后期補救？傳統(tǒng)治療心力衰竭心臟病？？？？？？（冠心病高血壓瓣膜病先心力衰竭心臟病并發(fā)癥多系統(tǒng)、臟器功能改變心室重塑(心源性心肌病)干預(yù)補救心力衰竭心臟病并發(fā)癥心室重塑干預(yù)補救【治療原則】—防治基本病因、誘因

●綜合治療：

1.消除病因、誘因

2.調(diào)節(jié)心力衰竭代償機制

3.抑制神經(jīng)-體液因子過度激活

4.減少心肌細胞凋亡、緩解/逆轉(zhuǎn)心臟重塑●治療目的：

糾正血流動力學(xué)異?！徑獍Y狀

提高運動耐量→改善生活質(zhì)量防止心肌損害加重→降低死亡率【治療原則】—防治基本病因、誘因

●綜合治療：

1.1、病因治療

糾治原發(fā)?。骸コ?限制基本病因

藥物、介入性方法、手術(shù)治療

部分心衰可解除或根治消除誘因：—有助防止心衰發(fā)生防治呼吸道感染，心律失常，貧血避免過勞和激動、精神心理治療等

心衰治療1、病因治療

糾治原發(fā)病：—去除/限制2、減輕心臟負荷

（1）休息降低心臟負荷

控制體力活動：預(yù)防“體力去適應(yīng)狀態(tài)”

重度心衰：靜臥+四肢被動運動+床邊小坐

輕中度心衰：步行運動(癥狀限制性有氧運動)

每天多次、每次3~5分鐘

心衰穩(wěn)定心功能較好者：(監(jiān)護下)

每周3~5次、每次20~30分鐘

避免用力等長運動(如騎車)

謹防下肢靜脈血栓形成心衰治療2、減輕心臟負荷

（1）休息降低心臟負荷

控制體力避免精神刺激

—精神休息

環(huán)境安靜，保護性醫(yī)療制度

防治焦慮狀態(tài)：安定、利眠寧、苯巴比妥

減輕胃腸負擔(dān)

控制鈉鹽攝入：不必過嚴？

改善生活方式：降低心臟損害危險性

戒煙酒、減肥控制高血壓、高血脂、糖尿病合理飲食：少食多餐，營養(yǎng)豐富、易消化少脹氣

飲水量：按自愿所需攝入、出入量相近增加利尿劑效果以防止低鈉血癥心衰治療避免精神刺激—精神休息

環(huán)境安靜，保護性醫(yī)療制度（2）利尿劑應(yīng)用

★

抑制鈉水重吸收→消除水腫→減少循環(huán)血容量

→減輕肺淤血→降低心臟前負荷→改善心功能

利尿劑使用原則：①間歇使用，最低需要量②排鉀、保鉀利尿劑合用③單用排鉀利尿劑－－補充鉀鹽④輕癥－噻嗪類，中重度－襻利尿劑或聯(lián)合

⑤腎功能不全用時－－襻利尿劑⑥根據(jù)治療反應(yīng)，調(diào)整劑量⑦避免出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂心衰治療（2）利尿劑應(yīng)用★

抑制鈉水重吸收→消除水腫→減少循環(huán)利尿劑

1.

襻利尿劑

強效

呋塞米(fumsemide)(速尿)

口服、肌注、靜注

布美他尼(bumetanide)(丁苯氧酸、丁脲胺)

適用于：急性及重度心衰

副作用：大量利尿可致低血鉀、容量不足等

2.噻嗪類利尿劑

氫氯噻嗪(DCT、HCT)

作用時間長

100mg/d達最大效應(yīng)，再增量無效

不良反應(yīng)：低血鉀、高血糖、尿酸增高誘發(fā)痛風(fēng)

應(yīng)補充鉀鹽或與保鉀利尿劑合用心衰治療利尿劑1.襻利尿劑強效2.噻嗪類利3.保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯(Aldactone安替舒通)

氨苯蝶啶阿米洛利

副作用：長時(2周)致血鉀增高

腎功能不全慎用利尿劑--心衰基礎(chǔ)治療藥物

★

與洋地黃合用

適用：右心衰周圍水腫、左心衰肺淤血

收縮性心衰、二狹及縮窄性心包炎心衰

副作用：增加鉀、鈉排泄，引起低血鉀和低血鎂

易誘發(fā)室性心律失常、洋地黃類中毒心衰治療3.保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯(Aldactone安替舒通（3）血管擴張劑應(yīng)用

★

作用機制

擴張容量/阻力血管→減輕心臟

前后負荷→減少心肌耗氧→改善心室功能

長期效應(yīng)：抗心肌、血管壁重構(gòu)

按作用部位分：★

①靜脈擴張：硝酸甘油、二硝酸異山梨醇

②小動脈擴張：芐胺唑啉、苯芐胺、硝苯吡啶

③動靜脈均衡擴張：硝普鈉、哌唑嗪、ACEI

適應(yīng)證：

①中、重度左心衰更有效適用于；

頑固性心衰、左心衰肺水腫、高血壓病急性左心衰

②心梗并室間隔穿孔、二閉、主閉所致心衰

禁忌證：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭心衰治療（3）血管擴張劑應(yīng)用★

作用機制擴張容量(1)硝酸酯類：

擴張靜脈和肺小動脈，外周小動脈擴張較弱

硝酸甘油

舌下含服，急性病例可靜滴

局部貼劑，控制陣發(fā)性夜間呼吸困難

硝酸異山梨醇(消心痛)

舌下含服

單硝酸異山梨醇

生物利用度高，維持時間長

不良反應(yīng)：

頭脹、頭痛、心跳加快、惡心、低血壓等

長期應(yīng)用耐藥性：

間歇用藥，“無硝酸鹽類藥物期”血管擴張劑(1)硝酸酯類：

擴張靜脈和肺小動脈，外周小動脈(2)硝普鈉：最常用，靜脈滴注

作用：同時擴張小動脈和靜脈，強力，迅速短暫

用于：頑固性心衰，左心衰、肺水腫

高血壓病急性左心衰

不良反應(yīng)：低血壓、惡心、嘔吐、厭食、疲乏

肌肉痙攣、焦慮、意識混亂、嗜睡等

短時較大劑量可致氰氧化物中毒

注意：靜滴避光，監(jiān)測血壓

血壓偏低者可與多巴胺或多巴酚丁胺同用血管擴張劑(2)硝普鈉：最常用，靜脈滴注

作用：同時擴張小動脈和靜脈，***抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物應(yīng)用

1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

AngiotensinConvertingEnzymeInhibitor

心衰治療第一線藥物，首先選用

主要作用機制：

①擴張血管作用②抑制醛固酮

③抑制交感神經(jīng)興奮性④

改善心室、血管重塑

維護心功能、改善遠期預(yù)后，降低死亡率血管擴張劑***抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物應(yīng)用

1.血管緊張素轉(zhuǎn)適應(yīng)證：

①代償期無明顯心衰癥狀----早期干預(yù)治療

②NAYA心功能I~IV級所有病人

③除非有禁忌證或不能耐受，應(yīng)無限期、終生應(yīng)用

禁忌證：

①曾有致命性不良反應(yīng)者：

嚴重血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭、妊娠婦女

②以下情況慎用：

雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高

高鉀血癥低血壓血管擴張劑適應(yīng)證：

①代償期無明顯心衰癥狀----早期干預(yù)治療不良反應(yīng)：少、安全

①刺激性咳嗽：最常見，與緩激肽有關(guān)

②低血壓：首劑反應(yīng)

③高鉀血癥

常用制劑：

卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利…

①起始劑量(耐受)－每隔3~7天加倍

②目標劑量(或最大耐受量)

③告知患者：

療效出現(xiàn)較慢(1~2月)，堅持長期維持治療

即使癥狀改善不明顯，仍可減少疾病進展血管擴張劑不良反應(yīng)：少、安全

①刺激性咳嗽：最常見，與緩激肽2.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

作用近似ACEI，但尚未有證據(jù)取代ACEI

主要用于不能耐受ACEI者

氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦

3.醛固酮拮抗劑

醛固酮生成、活化增加－與心衰嚴重程度成正比

促進心肌纖維化、心室重塑－加重心室擴展

心功能Ⅳ級：加用小劑量螺內(nèi)酯

在利尿劑、ACEI、地高辛/β阻滯劑基礎(chǔ)上血管擴張劑2.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

作用近似ACEI，3、增加心排血量

（1）洋地黃類★

主要作用

抑制心肌細胞膜N+-K+-ATP酶→Ca++內(nèi)流↑

→增強心肌收縮力

調(diào)節(jié)神經(jīng)－內(nèi)分泌作用→降低SNS和RAS的活性

恢復(fù)心臟壓力感受器對中樞交感沖動抑制作用

直接/興奮迷走神經(jīng)→降低竇房結(jié)自律性

→減慢心律、房室傳導(dǎo)；縮短細胞復(fù)極過程心衰治療3、增加心排血量

（1）洋地黃類★

主要作用

適應(yīng)證★

①各種心臟病中、重度心衰

②室上性快速性心律失常：室上速、房顫、房撲

③心臟擴大者手術(shù)、分娩時，預(yù)防心衰

禁忌證★

①預(yù)激綜合征合并心房顫動；

②第二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；

③病態(tài)竇房結(jié)綜合征；

④肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者；

⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭者；

⑥急性心肌梗死最初24h內(nèi)；

⑦洋地黃中毒者。洋地黃應(yīng)用適應(yīng)證★

①各種心臟病中、重度心衰

洋地黃常用制劑選擇

速效制劑：毒毛旋花子甙K、毛花甙丙，靜注

中效制劑：地高辛，口服

慢效制劑：洋地黃葉、洋地黃毒甙，口服

選用原則：

慢性心衰----中效/慢效制劑

嚴重病例----速效制劑，收效后改中慢效制劑

伴快速心室率房顫者----先靜注毛花甙丙

后予口服地高辛洋地黃應(yīng)用洋地黃常用制劑選擇

速效制劑：毒毛旋花子甙K、**洋地黃給藥方法

“洋地黃化法”--傳統(tǒng)方法：先飽和量，后維持量

適用于：病情較為急重者，毒性反應(yīng)多

“維持量法”：小劑量亦有增強心肌收縮作用

強心作用=體內(nèi)蓄積劑量

線性相關(guān)

起效慢，毒性反應(yīng)少，安全！

地高辛

每日0.25~0.3mg，日排量占體存量33%

分兩次服，經(jīng)6~8天，漸達治療濃度水平

適用于：病情不太急，允許逐漸控制者洋地黃應(yīng)用**洋地黃給藥方法

“洋地黃化法”--傳統(tǒng)方法：先洋地黃中毒★

①消化系統(tǒng)：納呆、惡心、嘔吐等常最先出現(xiàn)

②神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、乏力、定向障礙、意識錯亂、

憂郁等精神改變

視覺癥狀：視力模糊、黃視、綠視、盲點

③心臟反應(yīng)：

心衰加重－洋地黃性心肌損害

各種類型心律失常：室早二聯(lián)律最常見

快速性/緩慢性心律失常洋地黃應(yīng)用洋地黃中毒★

①消化系統(tǒng)：納呆、惡心、嘔吐等洋地黃中毒的治療

①停用洋地黃類藥物

②低血鉀者－停用排鉀利尿劑，適量補鉀和補鎂

③糾正心律失常(室早)－苯妥因或利多卡因

④緩慢性心律失常－阿托品

電復(fù)律治療可誘發(fā)室顫－－禁忌

特異性地高辛抗體應(yīng)用－起效迅速可靠洋地黃應(yīng)用洋地黃中毒的治療

①停用洋地黃類藥物

②低血鉀者－非洋地黃類強心藥：

（2）環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴性正性肌力藥

——多巴酚丁胺（β-受體激動劑）

磷酸二酯酶抑制劑

——氨力農(nóng)、米力農(nóng)(米利酮)

提高cAMP→Ca++內(nèi)流↑→增加心肌收縮力

外周血管擴張——短期效應(yīng)好！

適用：心臟移植/手術(shù)后急性心衰

難治性心衰心衰治療非洋地黃類強心藥：

（2）環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴性正性肌(3)β受體阻滯劑

美托洛爾、卡維地洛

作用機制

初始心肌損傷后－交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)

長期、慢性激活－引起惡化效應(yīng)(心室重塑)

β受體阻滯劑－抑制SNS活性

改善心衰預(yù)后、降低病死率！

不良反應(yīng)：

1)液體潴留、心衰惡化，2)心動過緩、傳導(dǎo)阻滯

告知患者：（同ACEI）心衰治療(3)β受體阻滯劑

美托洛爾、卡維地洛

作用機制

心衰治療新進展—治療指南中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會中華心血管病雜志編輯委員會《慢性收縮性心力衰竭治療建議》(2002)美國ACTION-HF心臟病協(xié)會《慢性心力衰竭治療的共識建議》(1999)歐洲心臟病協(xié)會心力衰竭工作組《心力衰竭的治療》(1999、2001)心衰治療新進展—治療指南中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑應(yīng)用原理心臟重塑神經(jīng)調(diào)節(jié)----心臟內(nèi)分泌、自分泌、旁分泌異常兒茶酚胺增加RAAS胚胎基因表達胚胎型膠元蛋白增生心肌間質(zhì)纖維化快速型肌漿蛋白緩慢型肌漿蛋白

Ca2+轉(zhuǎn)運失調(diào)影響心肌收縮力

血管緊張素II

兒茶酚胺

Ald

內(nèi)皮素-1氧自由基NOTMFL-6生長因子等

介導(dǎo)因子參與推進倍他受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑應(yīng)用原理心臟重塑神經(jīng)調(diào)節(jié)----心臟內(nèi)分泌心衰藥物治療新發(fā)展傳統(tǒng)治療：強心+利尿+擴血管中國《慢性收縮性心力衰竭治療建議》新“標準常規(guī)治療”：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑倍他受體阻滯劑利尿劑+/-地高辛(輔助用藥)心衰藥物治療新發(fā)展傳統(tǒng)治療：強心+利尿+擴血管中傳統(tǒng)藥物治療的不利影響中國《慢性收縮性心力衰竭治療建議》強心(正性肌力)藥地高辛除外

如：多巴酚丁胺氨力農(nóng)米力農(nóng)等擴血管藥

如：立及丁消心痛硝苯定等長期治療增加死亡率、病殘率傳統(tǒng)藥物治療的不利影響中國《慢性收縮性心力衰竭治療建議》強心新標準常規(guī)治療的好處血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑倍他受體阻滯劑洛丁新依那普利開博通蒙諾……倍他洛克卡維地洛長期治療降低心衰死亡率、病殘率新標準常規(guī)治療的好處血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑倍他受體阻滯劑洛丁二、急性心力衰竭急性心衰：急性心臟病變→心排血量急驟降低

→組織器官灌注不足、急性淤血—綜合征

急性左心衰竭

較常見，表現(xiàn)急性肺水腫：

1.嚴重呼吸困難、紫紺、大汗淋漓、端坐體位

2.兩肺滿布水泡音、咳大量粉紅色泡沫痰

3.血壓下降、脈搏頻速

急性右心衰少見：

大塊肺栓塞致急性肺心病、急性右室心梗二、急性心力衰竭急性心衰：急性心臟病變→心排血量急驟降低

【病因和發(fā)病機制】

任何心臟結(jié)構(gòu)/功能的突發(fā)異常：

心排量急劇顯著降低、肺靜脈壓突然升高

—急性肺水腫

①急性彌漫性心肌損害—急性心肌收縮力減退：

急性廣泛心梗、急性心肌炎所致

②急性容量負荷過重－－急性瓣膜返流

急性心梗致或感染性心內(nèi)膜炎引起瓣膜穿孔

乳頭肌功能不全、腱索斷裂、室間隔穿孔

輸液過多過快等急性心衰【病因和發(fā)病機制】

任何心臟結(jié)構(gòu)/功能的突發(fā)異常：

③心臟壓力負荷過重—急性機械性阻塞：

重度二狹/主狹、左室流出道梗阻

心房內(nèi)球瓣樣血栓/粘液瘤嵌頓二尖瓣瓣口

突發(fā)心律失常如房顫—血栓脫落，肺動脈栓塞

高血壓危象等

④嚴重心律失常：緩慢性（＜35次／min）

快速性（＞180次／min）

心室舒張受限：大量心包滲液/積血致急性心臟壓塞急性心衰③心臟壓力負荷過重—急性機械性阻塞：

重【臨床表現(xiàn)】

★

1、癥狀：

突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸

恐懼、窒息感，面色青灰、發(fā)紺、大汗淋漓

頻繁劇咳、伴有哮鳴音、咯大量粉紅色泡沫痰

嚴重者：心源性休克、昏厥、心搏驟停

2、體征：

心率、脈搏增快，血壓先升后低?！叭颊鳌?/p>

兩肺廣泛、大小不一濕性啰音、哮鳴音或笛音急性心衰【臨床表現(xiàn)】★

1、癥狀：

突然出現(xiàn)嚴重【輔助檢查】

1、X線：濃霧狀陰影，肺門伸向中肺野呈扇形

2、肺毛細血管平均壓>4.00kPa(30mmHg)

心臟指數(shù)：