因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件

血栓形成及其治療進(jìn)展周浦醫(yī)院心內(nèi)科張湘因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成血栓形成及其治療進(jìn)展周浦醫(yī)院心內(nèi)科張湘血栓形成概念血栓形成(thrombosis):是指在一定條件下,循環(huán)血液中有形成分在血管內(nèi)形成栓子,造成血管部分或完全堵塞,相應(yīng)部位血供障礙的病理過程血栓形成引起的急性事件:急性心肌梗死,缺血性腦卒中,肺栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血(Dc)等血栓形成的過程血管內(nèi)皮損傷后裸露的膠原表面,血小板粘附,粘附的血小板釋出二磷酸腺苷(ADP)和血栓素A2(TXA2)促使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓(血栓頭部血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng),在血小板小梁之間形成纖維蛋白析出,纖維蛋白網(wǎng)之間網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞,形成血栓體部,最后局部血流停止、血液凝固,形成血栓尾部。血栓形成及其治療因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成血栓形成及血栓形成概念血栓形成(thrombosis):是指在一定條件下,循環(huán)血液中有形成分在血管內(nèi)形成栓子,造成血管部分或完全堵塞,相應(yīng)部位血供障礙的病理過程血栓形成引起的急性事件:急性心肌梗死,缺血性腦卒中,肺栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血(Dc)等血栓形成概念血栓形成的過程血管內(nèi)皮損傷后裸露的膠原表面,血小板粘附,粘附的血小板釋出二磷酸腺苷(ADP)和血栓素A2(TXA2)促使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓(血栓頭部血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng),在血小板小梁之間形成纖維蛋白析出,纖維蛋白網(wǎng)之間網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞,形成血栓體部,最后局部血流停止、血液凝固,形成血栓尾部。血栓形成的過程血栓分類根據(jù)部位分自血小鞍組箴纖維森麓警噩箱對(duì)轂動(dòng)、心室),主要血栓:發(fā)生在血流極度緩慢或者停止之后,由纖維蛋白和紅組成禽靂青現(xiàn)差心禽友樓建棍合徑尖窄和透明血見錐梭微蓋血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi),按血管種類分:動(dòng)脈性、靜脈性及毛細(xì)血管性血栓按照機(jī)制的不同分自身性血栓和接觸性血栓血栓分類血栓形成機(jī)制一動(dòng)脈血?jiǎng)用}血壓大、流速高,故凝血酶不易在局部積蓄到有效濃度,只有在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上粘附,聚集血小板使局部動(dòng)脈管腔狹窄,才使凝血酶積蓄達(dá)到有效濃度,使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖蛋白,而網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞形成血栓血栓形成機(jī)制一動(dòng)脈血血栓形成機(jī)制一靜脈血口靜脈血栓形成于血液高凝和淤血,主要由纖維蛋白和血細(xì)胞構(gòu)成的混合血栓。口血液高凝狀態(tài)目前也被稱為易栓癥,其原因奇分先天性和繼發(fā)性。口先天性易栓癥缺乏抗凝血酶、蛋白c和蛋白S有抗活化的蛋白c等特點(diǎn)?？诶^發(fā)性高凝可見于惡性腫瘤,先天性心臟病服避孕藥,腎病綜合征和抗磷脂抗體綜合征口長(zhǎng)期臥床、大手術(shù)后、肥胖和靜脈曲張也是靜脈血栓形成的誘因。血栓形成機(jī)制一靜脈血血栓形成機(jī)制—微血管疵由微血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)組織因子或血循環(huán)中出現(xiàn)促凝物質(zhì)引起,如Dc。也可由血小板被激活形成聚集體引起,如血栓性血小板減少性紫癜,肝素引起的血小板減少。表現(xiàn)為微血管內(nèi)形成透明血栓。血栓形成機(jī)制—微血管疵凝血與抗凝系統(tǒng)機(jī)體凝血系統(tǒng)包括凝血和抗凝兩個(gè)方面兩者間的動(dòng)態(tài)平衡是正常機(jī)體維持體內(nèi)血液流動(dòng)狀態(tài)和防止血液丟失的關(guān)鍵。機(jī)體的正常止(凝)血,主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能,有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量,正常的血漿凝血因子活性其中,血小板和凝血因子是生理性止(凝)血的重要成分。凝血與抗凝系統(tǒng)凝血系統(tǒng)傳統(tǒng)的凝血模式通常分為內(nèi)源性和外源性凝血途徑凝血系統(tǒng)由多種凝血因子組成,多數(shù)凝血因子是在肝臟合成,并以酶原的形式存在于血漿中。凝血因子包括:凝血因子(FI(FI)ⅢFm)、Ga2+(曾稱為FⅣ)、V(Fv)、Ⅶ(FⅧ)Ⅷ(FⅧ)、Ⅸ(FⅨ)、X(FX)、Ⅺ(Ⅻ)、Ⅻ(FⅫ)、XI(FXIl其中FⅢ也稱組織因子,來源于組織細(xì)胞外源性凝血途徑是指從組織因子激活至X因子激活的過程。內(nèi)皮損傷后,暴露的Ⅲ因子(組織因子)立即與Ⅶ因子結(jié)合而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血途徑是指從Ⅺ因子激活至X因子激活的過程。當(dāng)血管壁發(fā)生損傷后,內(nèi)皮下組織暴露,帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維激活Ⅻ因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。Ⅷ因子和V因子充當(dāng)“放大器”的作用。在Ⅷ因子幫助下,Ⅸa因子激活Ⅹ因子的速度增加10萬~100萬倍,在v因子幫助下,Xa因子激活Ⅱ因子的速度可提高30萬倍凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)傳統(tǒng)的凝血模式接觸性血途徑ACT:白陶士血途ⅫI激落4PT:白陶土+血漿組織因子Ⅺ激活Ka激活激活Ⅷa激活Ⅱ纖維蛋白原纖維蛋白Lon-AnnLinkin,etal.ThrombRes2002:100:241-244uEetal.JInvastveCardiol2005:17:416-421凝血系統(tǒng)因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課件因?yàn)棰蜃硬粎⑴c人體自身性血栓形成共27張課