胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響_第1頁
胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響_第2頁
胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響_第3頁
胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響_第4頁
胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響_第5頁
已閱讀5頁,還剩1頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、胰島素泵治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖血脂及纖溶酶原活性的影響【摘要】目的不雅察胰島素泵治療初診2型糖尿病患者2周前后血糖、糖化血紅卵白、血脂、纖溶活性和胰島素對(duì)抗改進(jìn)的環(huán)境。要領(lǐng)初診2型糖尿病患者33例,入院后治療前行口服葡萄糖耐量試驗(yàn),測(cè)空腹血糖和餐后2h血糖,及糖化血紅卵白、血脂、胰島素程度、構(gòu)造型纖溶酶原激活物和纖溶酶原激活物按捺劑-1程度,胰島素對(duì)抗用ha-ir表現(xiàn)。予胰島素泵治療兩周后制止胰島素泵,第2天行g(shù)tt實(shí)行測(cè)血糖、糖化血紅卵白、血脂、胰島素、構(gòu)造型纖溶酶原激活物和纖溶酶原激活物按捺劑-1程度。效果胰島素泵治療后患者空腹及餐后血糖到達(dá)精良操縱(p0.01),糖化血紅卵白從治療

2、前(8.63.1)%落至(7.11.6)%,且未見顯著低血糖。治療后血清總膽固醇、低密度脂卵白膽固醇、三酰甘油均較治療前顯著低落,高密度脂卵白膽固醇有升高,低密度脂卵白膽固醇治療前為3.260.85l/l,治療后為1.810.78l/l(p0.05),三酰甘油治療前2.860.85l/l,治療后1.920.64l/l(p0.01)。纖溶活性在治療后得到明顯改進(jìn),構(gòu)造型纖溶酶原激活物從治療前0.2250.113iu/l升高至0.4570.177iu/l(p0.01),纖溶酶原激活物按捺劑-1從治療前0.8980.168au/l/l落至0.5330.215au/l(p0.05)。胰島素對(duì)抗指標(biāo)ha

3、-ir也較治療前顯著低落,治療前為4.110.85,治療后為2.420.91(p0.01)。結(jié)論對(duì)初診2型糖尿病患者,胰島素泵治療具有快速不變操縱血糖,明顯減輕胰島素對(duì)抗的作用,改進(jìn)脂質(zhì)代謝和構(gòu)造型纖溶酶原活性的作用?!娟P(guān)鍵詞】2型糖尿病;胰島素泵;血糖;血脂;構(gòu)造型纖溶酶原激活物;纖溶酶原激活物按捺劑【abstrat】bjetivetinvestigatetheeffetsfntinuussubutaneusinsulininfusinnnelydiagnsedtype2diabetes.ethds33nelydiagstedtype2diabetipatientsithfastingpla

4、sagluse(fpg)12l/leretreatedithntinuussubutaneusinsulininfusinfr12eeks.ralglusetleranetest(gtt)ereperfredbefreandafterntinuussubutaneusinsulininfusin(sii)therapy.thefastingandpst2hplasagluse(p2hpg),heglbina1(ghba1),ha-ir,th,tg,l-dl,h-dl,tissue-typeplasingenativatr(t-pa)andplasingenativatrinhibitr-1(p

5、ai-1)ereparedbefreandaftersii.resultsafter2eekssiitreatent,gdglyeintrlereahieved.thefpg,p2hpg,ghba1,tg,l-dl,ha-ir,t-paerelerthanbefre.buth-dl,pai-1erehigherthanbefre.nlusinexellentglyeintrl,iprveentsflipidprfies,pal-1anddereasedinsulinresisteneanbeinduedbysiitherapyinnelydiagnsedtype2diabetipatients

6、.【keyrds】type2diabetes;ntinuussubutaneusinsulininfusin;heglbina1;lipidprfiles;tissuetypeplasingenativatr;plasingenativatrinhibitr-12型糖尿病發(fā)病和病情希望的重要緣故原由是細(xì)胞b成效缺陷和胰島素對(duì)抗,連續(xù)皮下胰島素輸注(ntinuussubutaneusinsulininfusin,sii)治療模擬生理性胰島素排泄形式用于初診2型糖尿病,可以敏捷有用的低落血糖,掃除高糖毒性作用,并使胰島b細(xì)胞得到充實(shí)蘇息,促進(jìn)其修復(fù)逆轉(zhuǎn)早期的成效性損傷,改進(jìn)胰島素對(duì)抗,延緩糖尿病的

7、歷程。2型糖尿病不單存在糖代謝的紊亂,胰島素的排泄缺陷,還存在胰島素對(duì)抗,脂、糖代謝的紊亂以及血液纖溶成效的非常,它們配合導(dǎo)致了糖尿病患者的心腦血管病變,是2型糖尿病2型糖尿病致死的重要緣故原由。胰島素泵治療對(duì)糖尿病患者血酯及血液纖溶成效的的影響,如今文獻(xiàn)報(bào)道較少,筆者選擇初診2型糖尿病患者為研究工具,不雅察胰島素泵治療對(duì)2型糖尿病患者血糖、血脂的作用,對(duì)胰島素對(duì)抗及纖溶酶原活性的影響,為2型糖尿病患者血管并發(fā)癥的防治提供新的治療途徑。1工具與要領(lǐng)1.1一樣平常資料拔取本院2022年至2022年住院的初診2型糖尿病患者33例,男20例,女l3例;年事(568)歲;體質(zhì)指數(shù)2025kg/2。切合

8、1999年h提出的糖尿病診斷尺度,均為新診斷未治療者,空腹血糖12l/l。掃除糖尿病種種嚴(yán)峻并發(fā)癥、嚴(yán)峻熏染、嚴(yán)峻肝腎疾患及心成效不全、1型糖尿并酮癥酸中毒以及甲狀腺成效非常者。1.2要領(lǐng)全部受試者入院后均禁食812h,第二天早是7:00空腹行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)gtt,別離于試驗(yàn)前和口服75g葡萄糖后2h取靜脈血,測(cè)fpg和餐后2h血糖p2hpg以及ghba1、血脂、胰島素程度、構(gòu)造型纖溶酶原激活物(tissuetypeplasingenativatr,tpa)、纖溶酶原激活物按捺劑1(plasingenativatrinhibitr-1,pal-1)程度。血糖測(cè)定接納葡萄糖氧化酶法,高壓液相

9、法檢測(cè)糖化血紅卵白,胰島素測(cè)定接納放射免疫法(試劑盒購(gòu)自中國(guó)原子能生物技能公司)。血脂測(cè)定接納酶法(試劑盒購(gòu)自上??迫A一東菱公司)。pal-1、tpa活性測(cè)定接納發(fā)色低物法(試劑盒購(gòu)自福建太陽生物技能公司),全血與0.13l/l構(gòu)櫞酸鈉以9:1體積混淆后室溫離心,速率3kr/in。tpa活性測(cè)定在分散血漿需加等體積的酸化液-20保存。全部病例在公正飲食、得當(dāng)活動(dòng)等底子上,賜與胰島素泵皮下注射兩周,治療期間操縱飲食,不加口服落糖藥,按照血糖調(diào)治胰島素的用量,并記載到達(dá)精良血糖操縱的時(shí)間及胰島素的用量。兩周后制止胰島素泵治療,第2天抽閑腹血糖、糖化血紅卵白,并行g(shù)tt實(shí)行,同時(shí)測(cè)定血脂、胰島素、t

10、-pa和pal-1程度。胰島素對(duì)抗接納ha-ir評(píng)價(jià),ha-ir=空腹胰島素空腹血糖/22.5。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處置懲罰各計(jì)數(shù)資料接納(xs)表現(xiàn),兩組之間的比力用t查抄,非正態(tài)漫衍的指標(biāo)取天然對(duì)數(shù)后再舉行統(tǒng)計(jì),數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)用spss10.0處置懲罰。2效果2.1胰島素泵治療的落糖作用經(jīng)用胰島素泵治療2周治療后,患者的fpg、p2hpg及ghba1均明顯落落,此中fpg、p2hpg的改變差異具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01,見表1)。全組患者只有1例產(chǎn)生低血糖反響,產(chǎn)生率為3.3%,經(jīng)賜與減量后未出現(xiàn)任何不良反響。其他患者未創(chuàng)造嚴(yán)峻不良反響。2.2胰島素泵治療對(duì)血脂的影響胰島素泵治療使血脂譜顯著改進(jìn),t

11、h、tg、ldl-出現(xiàn)落落,hdl那么出現(xiàn)上升,此中tg及l(fā)dl-變革顯著(見表1),胰島素泵治療具有調(diào)治脂質(zhì)代謝減輕脂毒性的作用。但只有tg及l(fā)dl-的改變具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p值別離為p0.01,p0.05。2.3胰島素泵治療對(duì)胰島素對(duì)抗的影響ha模子盤算的胰島素對(duì)抗指數(shù)ha-ir從治療前的(4.110.85)落落到治療后的(2.420.91),差異有極明顯性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)見表1。2.4胰島素泵治療對(duì)纖溶活性的影響由表可見,與治療前t-pa活性(0.220.11)iu/l比擬,胰島素泵治療治療后t-pa活性(0.450.17)iu/l上升(p0.05)。pal-1活性落落,治療前(0

12、.890.16)au/l,治療后(0.530.21)au/l(p0.01)見表1。表1胰島素泵治療2周前后血糖、血脂及纖溶活性的變革工程治療前治療后3討論胰島素泵治療能模擬正常胰腺的胰島素排泄形式,提供連續(xù)的24h底子輸注量及餐前追加開釋量,其輸注胰島素的方法切合人正常生理胰島素排泄?fàn)顟B(tài),可在短期內(nèi)得到抱負(fù)的血糖操縱。本研究表現(xiàn)糖尿病患者經(jīng)胰島素泵治療后,fpg、p2hpg及ghba1均明顯落落,胰島素泵治療治療后ha-ir較治療前顯著減低,表現(xiàn)2型糖尿病的另一重要病理生理缺陷胰島素對(duì)抗也有了減輕,其緣故原由是由于胰島素泵治療能模擬正常胰腺的胰島素排泄形式,可以敏捷有用的低落血糖,掃除高糖毒性

13、作用,并使胰島b細(xì)胞得到充實(shí)蘇息,促進(jìn)其修復(fù)逆轉(zhuǎn)早期的成效性損傷,改進(jìn)胰島素對(duì)抗。本研究創(chuàng)造胰島素泵治療還具有落血糖外的作用,對(duì)糖尿病患者血酯的改進(jìn)也相稱顯著,治療后不但三酰甘油、總膽固醇、低密度脂卵白膽固醇程度出現(xiàn)落落,高密度脂卵白膽固醇程度出現(xiàn)上升,此中三酰甘油和低密度脂卵白膽固醇程度出現(xiàn)顯著落落,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。大概的緣故原由是隨著血糖的快速操縱,胰島b細(xì)胞成效得到了明顯的改進(jìn),糖毒性得到改正,脂質(zhì)代謝也得到改進(jìn),糖毒性、脂毒性得到敏捷緩解息爭(zhēng)除。本研究同時(shí)創(chuàng)造胰島素泵治療還具有改進(jìn)纖溶酶原活性的作用,2型糖尿病患者重要的殞命緣故原由是心血管病變,在心血管病變的產(chǎn)生和生長(zhǎng)中,血栓形成起著緊

14、張的作用1。纖溶體系活性落落是血栓形成的一個(gè)緊張因素2。構(gòu)造型纖溶酶原激活劑t-pa重要成效是將纖溶酶原裂解使之激活為具有活性的纖溶酶,使纖維卵白溶解,實(shí)時(shí)溶解、掃除血液中的血栓,而其按捺物pa1-1重要作用是滅活t-pa的活性,兩者的平衡對(duì)維持血液纖溶體系正常成效非常緊張3,4。本研究創(chuàng)造胰島素泵治療可以增長(zhǎng)t-pa的活性,低落pai-1的活性,我們以為其緣故原由大概是胰島素泵治療使三酰甘油、低密度脂卵白膽固醇程度出現(xiàn)顯著落落,改進(jìn)了患者的血酯譜,由于血清tg程度與血漿pai-1活性呈正相干,與t-pa活性呈負(fù)相干,甘油三脂重要在轉(zhuǎn)錄程度調(diào)控而影響pai-1的表達(dá)5,vldl作用于pai-1

15、啟動(dòng)子地區(qū)反響之間,誘導(dǎo)pai-1啟動(dòng)子的活性加快其轉(zhuǎn)錄程度。另一方面,甘油三脂升高,增長(zhǎng)脂卵白(a)與富含甘油三脂脂卵白的接洽,而脂卵白(a)能選擇性增長(zhǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞pai-1rna程度,使pai-1的合成與開釋增長(zhǎng),活性加強(qiáng);甘油三脂還可通過影響血管內(nèi)皮細(xì)胞pai-1rna落解,增長(zhǎng)其合成,從而到達(dá)增長(zhǎng)pai-1的合成及活性6,以是,血清tg程度上升,血漿pai-1程度及活性上升,t-pa活性落落,從而導(dǎo)致纖溶體系成效停滯、血栓形成。本研究驗(yàn)證了胰島素泵治療具有用操縱2型糖尿病患者血糖的作用,同時(shí)還具有改進(jìn)胰島素對(duì)抗的作用,以及落糖外的調(diào)脂、改進(jìn)血液纖溶體系活性作用,從而全面有用地延緩糖尿病大血管并發(fā)癥的產(chǎn)生。但胰島素泵治療落糖外的調(diào)脂、改進(jìn)血液纖溶體系活性作用的詳細(xì)如今機(jī)制還不明晰,另有待于進(jìn)一步的研究。參考文獻(xiàn)2salaav,stinnvl.ass0iatinffibrinlytiparaetersithearlyatherslersis:th

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論