中山醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)課件糖尿病

1、 糖尿病(Diabetes Mellitus)中山醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科 糖尿病中心廖志紅定 義糖尿病是由于胰島素相對和絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂的綜合癥。持續(xù)高血糖是基本特征。 糖尿病的病因分型1型糖尿病 (細(xì)胞破壞，通常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏) 免疫介導(dǎo) 特發(fā)性2型糖尿病 (主要由于胰島素抵抗伴隨相對胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴有或不伴有胰島素抵抗) 肥胖 非肥胖 妊娠糖尿病其它特殊類型繼發(fā)性繼發(fā)性糖尿病： 胰腺疾病 內(nèi)分泌疾病 藥物和化學(xué)制劑： Vacor、外源皮質(zhì)激素、噻嗪利尿藥、B激動劑、苯妥英鈉、二氮嗪、煙酸、INFa、等其它類型：

2、B細(xì)胞功能遺傳缺陷： MODY、線粒體DNA等 胰島素受體障礙： 脂肪萎縮性糖尿病、妖精貌綜合癥等 多種遺傳綜合癥1型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)理免疫介導(dǎo)： ICAs、IAA、GAD65、IA-2 伴隨其他自身免疫病（Graves等） 與HLA關(guān)聯(lián) LADA（成人隱匿自身免疫糖尿?。┨匕l(fā)性 沒有自身免疫證據(jù)谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD65）、酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體（IA-2，IA- 2）、胰島細(xì)胞自身抗體（ICAS）和胰島素自身抗體（IAA） 1型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)理多基因遺傳易感性啟動自身免疫反應(yīng)： 環(huán)境因素：病毒感染、化學(xué)物質(zhì)攝入（牛奶等）免疫學(xué)異常進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失臨床糖尿病胰島B細(xì)胞

3、完全破壞2型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)理多基因遺傳易感性環(huán)境因素：老齡化、肥胖（腹型肥胖）、體力活動少、緊張、營養(yǎng)因素、子宮內(nèi)環(huán)境2型糖尿病發(fā)病的兩個基本環(huán)節(jié)：胰島素抵抗胰島素分泌缺陷胰島素抵抗：機(jī)體對一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計正常水平201001020302 型糖尿病的自然病程Adapted from International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota.糖尿病病程相對 細(xì)胞功能血漿葡萄糖胰島素抵抗胰島素分泌126 mg/dL空腹餐后UKPDS 研究中 細(xì)胞功能的漸進(jìn)惡化0204060801001098765432101234

4、56年限-細(xì)胞的功能 (% )Adapted from UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetes. 1995; 44:1249-1258.糖尿病前期靜脈注射葡萄糖后胰腺細(xì)胞分泌胰島素的兩個時相Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988 2型糖尿病患者(n=16)8006am時 間 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100 健康對照者(n=14)胰島素分泌速率pmol/min2型糖尿病患者的胰島素分泌模式2型糖尿病患者普遍存在胰島素分泌模式異常FPG

5、18 mmol/l正常人胰島素平均濃度 (nmol/l)0300306090120150180210240時間 (分鐘)Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:1772型糖尿患者血糖高峰和胰島素高峰在時間上不匹配，導(dǎo)致餐后出現(xiàn)急性血糖及隨后出現(xiàn)的高胰島素血癥，低血糖等。糖尿病的病理生理糖：高血糖脂肪：FFA升高、TG升高、酮體蛋白質(zhì)：負(fù)氮平衡糖尿病的癥狀三多一少(多尿，多飲，多食，消瘦) 反應(yīng)性低血糖慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)急性并發(fā)癥的表現(xiàn)LADA （latent autoimmune diabetes in adult,成人隱匿自身免疫糖尿病

6、）開始有殘存的B細(xì)胞功能在病程中胰島功能較快減退，而需應(yīng)用胰島素治療自身抗體陽性青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（maturityonset diabetes mellitus in young,MODY）單基因遺傳病，主要臨床特征有：有三代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。 F-CP0.3nmol/L,GS刺激后 線粒體基因突變糖尿病影響胰島B細(xì)胞氧化磷酸化障礙，抑制胰島素分泌。臨床特點為：母系遺傳，即家族內(nèi)女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病；發(fā)病早，B細(xì)胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；常伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神

7、經(jīng)肌肉表現(xiàn) 與糖尿病相關(guān)的急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥感染（皮膚、肺、泌尿道等）慢性并發(fā)癥微血管并發(fā)癥 視網(wǎng)膜病變 腎臟病變 神經(jīng)病變 皮膚病變 糖尿病足大血管并發(fā)癥 冠心病 中風(fēng) 間歇性跛行糖尿病慢性并發(fā)癥是危害糖尿病人生命的 主要殺手1威脅糖尿病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管病變的各種并發(fā)癥; 30%的1型糖尿病患者因腎功能衰竭奪去其生命。糖尿病慢性并發(fā)癥是危害糖尿病人生命的 主要殺手2 新診斷的糖尿病患者有相當(dāng)一部分已經(jīng)存在慢性并發(fā)癥3 隨病程的延長，血糖控制不良等因素，慢性并發(fā)癥發(fā)生率增多。例如：幾乎50%的1

8、型糖尿病患者合并糖尿病腎病，尤其在其病程10-20年時;起病20年以后，2型糖尿病并腎病的累計發(fā)生率在25-50%。糖尿病性心臟病糖尿病冠狀動脈粥樣硬化 心肌病 植物神經(jīng)病變等 重 視 間 歇 性 跛 行如何詢問“間歇性跛行”重視足背動脈搏動的檢查血管彩色多普勒檢查 視網(wǎng)膜病變腎臟病變泌尿道感染 （上，下，包括壞死性乳突炎）動脈硬化膀胱收縮不良糖尿病性腎小球硬化癥糖尿病腎病期 特點1 腎增大 腎小球濾過率增加30-40%2 毛細(xì)血管基底膜增厚 間歇性微量白蛋白尿3 微白蛋白尿， AER 15-200ug/min4 尿蛋白 AER200ug/min g/24h5 腎功能衰竭糖尿病腎病病理改變：結(jié)

9、節(jié)性腎小球硬化型：高度特異性彌漫性腎小球硬化型：最常見，特異性較低滲出性病變：特異性較低糖尿病腎臟病變一旦出現(xiàn)持續(xù)蛋白尿則病情難逆轉(zhuǎn)，腎小球功能呈進(jìn)行性下降。目前尚無特效的方法能夠防止糖尿病腎病的發(fā)生和惡化。1型糖尿病出現(xiàn)蛋白尿，45%在55歲前死于尿毒癥，其次是冠心病。2型糖尿病出現(xiàn)蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是尿毒癥等。早期診斷 糖尿病腎臟病變尿白蛋白排泄率尿NAG酶活性 （N-乙酰-D氧基葡萄糖苷酶）尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF） 分子量同白蛋白，但帶負(fù)電荷少，早期更敏感尿內(nèi)皮素-1(ET-1) 可反映早期腎小管損傷糖尿病神經(jīng)病變的分類末梢多發(fā)性神經(jīng)病變植物神經(jīng)病變單神經(jīng)病變多發(fā)性單神經(jīng)病變

10、（顱神經(jīng)、軀干、肢）包括糖尿病性肌萎縮。 糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一。幾乎全部病史兩年以上的病人，都可以發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能的異常 糖尿病神經(jīng)病變的表現(xiàn)DPN主觀癥狀：肢體疼痛、肢體麻木、感覺減退、肢體燒灼感（發(fā)熱）、肢體冰涼感等糖尿病自主神經(jīng)功能障礙癥狀：包括體位性低血壓、多汗、腹瀉、便秘、排尿障礙、陽萎。體檢：感覺（包括音叉振動覺）和運動神經(jīng)檢查，注意對比檢查。肌電圖檢查：針肌電圖檢察自發(fā)電位分為有或無神經(jīng)元損害，同時測定尺神經(jīng)、腓神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度 糖尿病皮膚病變皮疹、騷癢、皮膚干燥、缺血、潰瘍、壞死，真菌或細(xì)菌感染等糖尿病足對病人的危害性糖尿病

11、截肢率是非糖尿病人的15倍西方國家：1%的糖尿病人患者截肢，5-15%有不同程度足潰瘍。美國每年糖尿病的醫(yī)療中1/3花在糖尿病足治療糖尿病足對病人的危害性糖尿病慢性并發(fā)癥的種類微血管并發(fā)癥：視網(wǎng)膜病變，腎臟病變，神經(jīng)病變，皮膚病變和糖尿病足等大血管并發(fā)癥：冠心病，中風(fēng)，間歇性跛行等 （可為復(fù)合病變）其它：如感染(如結(jié)核、皮膚、泌尿道、膽道等)，肝病變，內(nèi)分泌腺改變(垂體、腎上腺、甲狀腺、性腺)IFGNGT糖尿病75g OGTT2小時血糖值mmol/L mg/dl7.0 126 110空腹血糖 140 200 (mg/dl) 7.8 11.1(mmol/L)IGT2003年ADA診斷標(biāo)準(zhǔn)WHO血

12、糖指標(biāo)圖示舉例口服82.5克葡萄糖：時間靜脈血漿血糖(mmol/L)0分5.57.86.530分10.212.011.8120分8.99.911.0診斷實驗室檢查：尿糖定性和腎糖閾，尿常規(guī)（WBC/Ket)血糖：全血血糖和血漿血糖糖化血紅蛋白糖化血漿白蛋白血胰島素和C肽OGTTIVGTT血脂等生化檢查糖化血紅蛋白， GHbA1c23月來的平均血糖水平糖化血漿蛋白， 果糖胺23周來的平均血糖水平糖尿病鑒別診斷：其它原因的尿糖陽性藥物繼發(fā)性糖尿病糖尿病治療的五駕馬車飲食運動藥物監(jiān)測教育糖尿病控制目標(biāo) 良好 一般 不良血漿葡萄糖mmol/L 空腹： 4.4 - 6.1 非空腹： 4.4 - 8.0

13、糖化血紅蛋白 血壓 mmHg 130/80- 160/95 160/95體重指數(shù)Kg/m2 M25 M27 M27 F24 F26 F26 總膽固醇mmol/L 1.1 1.1-0.9 0.9 甘油三酯mmol/L 1.5 2.2 2.2 LDL-c 計算 這些數(shù)據(jù)來自歐洲，體重指數(shù)和血脂應(yīng)在各自國家人群的正常值范圍內(nèi)胰島素口服降糖藥 促胰島素分泌劑 磺酰脲類 非磺脲類 雙胍類 -糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類 曲格列酮、哌格列酮、羅格列酮降糖藥物X磺脲類降糖藥【藥理作用】 直接刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素的胰內(nèi)作用為主尚具有一定的胰外作用,即可使外周組織細(xì)胞胰島素受體數(shù)目增加, 和加強(qiáng)外周組織利用血糖

14、即提高對胰島素的敏感性，此系通過抑制肝糖元分解和糖異生作用, 及可能通過抑制肝臟胰島素酶的活性, 使胰島素在肝臟分解代謝降低,提高肌肉組織對葡萄糖的吸收與利用磺酰脲類 甲苯磺丁脲 D860 氯磺苯脲 特泌胰 格列苯脲 優(yōu)降糖 格列吡嗪 美吡達(dá) 格列齊特 達(dá)美康 格列喹酮 糖適平, 糖腎平 甲磺冰脲 格列波脲，克糖利 藥名每片劑量mg最大劑量mg藥效時間(小時) 排泄其它優(yōu)降糖 2.52016-24肝代謝。代謝產(chǎn)物50%腎，50%膽汁代謝產(chǎn)物有微弱降糖作用達(dá)美康 8032024肝代謝。代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎排泄抑制糖血小板功能,降低凝血因子,增加纖溶活性 美吡達(dá) 53010肝代謝。代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎排泄

15、改善胰島素受體的親和力糖適平 301808肝代謝。代謝產(chǎn)物5%經(jīng)腎, 95膽道 可用于輕、中度腎功能不全者 克糖利 257524大部分肝代謝, 代謝產(chǎn)物65%腎, 35%膽汁氯磺丙脲 10025050024-72大部分以原形從腎臟排出亦用于輕度、部分性垂體下丘腦性尿崩癥 非磺脲類胰島素促泌劑瑞格列奈那格列奈去極化 Ca+K+K+關(guān)閉 ATPADP諾和龍結(jié)合位點Ca+磺脲類降糖藥物結(jié)合位點 諾和龍 (瑞格列奈) 的結(jié)合位點磺脲類降糖藥物Fuhlendorff, Diabetes 1998; 47雙胍類降血糖藥【藥理作用】 提高外周組織（肌肉、脂肪）對葡萄糖的攝取和利用抑制糖原的異生和糖原分解，減

16、少肝糖輸出降低脂肪酸氧化提高葡萄糖的運轉(zhuǎn)能力減輕胰島素抵抗 降低體重使糖酵解增快, 乳酸生成增多二甲雙胍（Metformin）【商品名】降糖片, 美迪康, 迪化糖錠, 甲福明, 格華止【體內(nèi)過程】口服吸收不完全, 主要在小腸吸收, 不與血漿蛋白結(jié)合, 也不被代謝, 主要以原形從尿排泄。作用持續(xù)時間為46小時, 估計血漿半衰期為1.74.5小時, 口服后12小時清除90。【制劑】片劑：250mg/片, 500mg/片, 850mg/片【用法】通常開始劑量每日500750mg, 分23次飯前服用, 以后可根據(jù)血、尿糖情況酌增劑量, 最大劑量為每日1500mg。老年病人宜慎用。胰島素增敏劑噻唑烷二酮

17、類使胰島素作用放大通過與細(xì)胞核的過氧化物酶體增殖激活受體(PPARr)結(jié)合，從而調(diào)節(jié)代謝控制各途徑的基因表達(dá)。能增強(qiáng)肝臟及外周組織對胰島素的敏感性，減低胰島素抵抗而不刺激胰島素分泌，具降糖、改善血脂、降壓等作用但其作用的發(fā)揮，需要有胰島素的存在，故不宜單獨用于IDDM者。曲格列酮 、 哌格列酮 、 羅格列酮-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機(jī)理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖-伏格列波糖-拜唐蘋: 抑制糖的分解延緩糖的吸收寡糖拜唐蘋小腸細(xì)胞競爭性抑制糖苷酶減慢葡萄糖吸收入血使餐后血糖峰值降低葡萄糖苷酶抑制劑拜糖平（Acarbose),Voglibose主要通過競爭抑制小腸粘膜刷緣內(nèi)的葡萄糖苷

18、酶，延遲蔗糖，糊精，麥牙糖等多糖分解為單糖并在腸道的吸收 。主要降低餐后高血糖癥和緩解高胰島素血癥。Acarbose:50mg/粒，最大量300mg/日，分2-3次口服，mg/ 粒，3次/日副作用為腹脹、腹痛、腹瀉、鼓腸。有明顯胃腸功能紊亂,孕期和哺乳期不宜使用。(僅2%被小腸吸收）與餐同服各類口服降糖藥的作用部位諾和龍(瑞格列奈)（Repaglinide)磺脲類胰腺胰島素分泌受損葡萄糖葡萄糖苷 酶抑制劑 腸道高血糖HGP肝臟葡萄糖攝取肌肉二甲雙胍胰島素增敏劑二甲雙胍胰島素增敏劑胰島素治療的適應(yīng)癥1型糖尿病2型糖尿病口服藥失效 (除外不配合, 自我關(guān)懷差或僅有失效歷史)急性并發(fā)癥或嚴(yán)重慢性并發(fā)

19、癥應(yīng)激情況(感染,外傷,手術(shù)等)嚴(yán)重疾病 (如結(jié)核病)肝腎功能衰竭妊娠糖尿病各種繼發(fā)性糖尿病(胰腺切除,腎上腺皮質(zhì)激素增多癥,慢性鈣化性胰腺炎等等胰島素的種類作用類別制劑皮下注射作用時間開始高峰持續(xù)超短效Lys(B28)pro(B29)030-14速效短效普通胰島素半慢胰島素鋅混懸液0.5 1-22-4 4-66-810-16中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)慢胰島素鋅混懸液1-36-1218-26長效精蛋白鋅胰島素注射液(PZI)特慢胰島素鋅混懸液3-814-2428-36諾和銳 30與人胰島素 30R藥效學(xué)和藥代動力學(xué)的比較快速吸收和更高的峰值水平Jacobsen L et al. Eur J

20、 Clin Pharm 2000;56:399403*p 0.0001n = 24Time of day血漿胰島素 (mU/l)25201510508:0011:0014:0017:0020:0023:002:005:008:00*BHI 30諾和銳 30飲食控制及運動治療非肥胖的2型糖尿病患者增加磺脲類，雙胍類或糖苷酶抑制劑（單獨治療或聯(lián)合治療）失敗失敗成功成功成功：保持血糖控制達(dá)標(biāo)繼續(xù)原治療方案開始胰島素治療飲食控制及運動治療增加雙胍和/或糖苷酶抑制劑失敗失敗成功成功 失敗增加磺脲類降糖藥成功肥胖及超重的2型糖尿病患者成功：保持血糖控制達(dá)標(biāo)繼續(xù)原治療方案開始胰島素治療2型糖尿病胰島素治療的

21、進(jìn)階方案 OHA聯(lián)合治療，血糖控制無法達(dá)標(biāo)第1階段 白天OHA睡前胰島素 血糖控制無法達(dá)標(biāo)第2階段 停用OHA，每天二次胰島素 血糖控制無法達(dá)標(biāo)第3階段 每天多次胰島素（MDI）每天多次胰島素治療方案 (MDI)短效 NPH二短二中三短一中胰島素的作用BSLHSB胰島素的作用BSLHSB短效 NPH低血糖癥mmol/L+低血糖癥狀體征，及進(jìn)糖后可緩解低血糖反應(yīng)mmol/L，主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)糖尿病低血糖癥低 血 糖原因：胰島素或磺酰脲類過量 進(jìn)食，運動 過量飲酒表現(xiàn)：交感神經(jīng)興奮和中樞癥狀診斷：（BG3.0mmol/L）處理：進(jìn)食或靜推50

22、%GS 胰高血糖素 清醒后仍密切觀察24-48小時早晨空腹血糖高的原因：Somogyi現(xiàn)象黎明現(xiàn)象夜間胰島素不足持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII)可根據(jù)血糖變化規(guī)律個體化地設(shè)定一個持續(xù)的基礎(chǔ)輸注量和餐前大劑量胰島素泵健康人全天胰島素生理分泌模式進(jìn)餐時，胰島素分泌量增加兩餐之間，胰島素分泌水平較低體育運動及前半夜，胰島素分泌水平最低胰島素泵 人工胰腺一種連接胰島素泵和葡萄糖感受器的裝置.通過植入的葡萄糖感受器隨時監(jiān)測血糖變化,再由胰島素泵按需要向皮下注入胰島素糖尿病治療進(jìn)展糖尿病治療進(jìn)展短效或超短效胰島素或長效胰島素的應(yīng)用胰島素泵功能的進(jìn)步胰島細(xì)胞移植基因治療：胰島素基因在人體細(xì)胞表達(dá)等糖尿病急性

23、并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒昏迷 糖尿病高滲性非酮癥昏迷 乳酸性酸中毒昏迷低血糖昏迷糖尿病酮癥酸中毒(DKA)定義由于糖尿病極度控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況，患者血酮體水平(- 羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮) 超過5mmol/L，需要對患者采取積極的胰島素及靜脈補(bǔ)液治療 糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）胰島素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸+機(jī)理INS 肝糖 血糖 細(xì)胞外液高滲 細(xì)胞內(nèi)脫水 水 電解質(zhì)丟失 游離脂肪酸 （肝內(nèi)） 血酮體 大量酮體（乙酰乙酸，-羥丁酸、丙酮）

24、 周圍組織 腎 血漿NaCO3 酮尿 血PH 代酸糖尿病酮癥 酸中毒 昏迷 （ 昏迷）誘因：T1YDM-自發(fā)DKA傾向 感染 應(yīng)激 胰島素中斷和不適當(dāng)減量 飲食不當(dāng)糖尿病酮癥酸中毒昏迷臨床表現(xiàn)： 多尿、夜尿增多、煩渴體重下降疲乏無力視力模糊腹痛、惡心嘔吐呼吸酮味（爛蘋果)酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腿痙攣精神混亂以及嗜睡昏迷(發(fā)生率為10%) 糖尿病酮癥酸中毒昏迷實驗室檢查:血糖Co2cp, 陰離子間隙血PH尿糖尿酮體血酮體DKA的處理胰島素u/Kg/小時開始，約46u/小時，血糖下降速度70110mg/小時為宜，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量，尿酮體轉(zhuǎn)陰后胰島素減量或酌情改為皮下注射

25、輸液 是搶救DKA的重要措施。DKA者輸液量可按原體重的10%估計 10002000ml/前4小時內(nèi) 40005000ml/24小時內(nèi)DKA的處理mmol/L以上： 可補(bǔ)生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測血鈉mmol/L時： 可過渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生DKA的處理糾正電解質(zhì)：重點是補(bǔ)鉀治療補(bǔ)鉀總量：氯化鉀610克 見尿補(bǔ)鉀mmol/L或無尿時暫不補(bǔ)鉀糾正酸堿失調(diào) 輕中度DKA胰島素+葡萄糖輸入多可糾正，僅當(dāng)血時用小量碳酸氫鈉其他 祛除誘因，治療伴發(fā)疾病DKA的處理糖尿病高血糖高滲綜合征利尿劑口渴中樞受損 限制液體攝入 脫水、低血鉀應(yīng)激激素分泌胰島素相對不足高血糖滲透性利尿血滲透壓糖尿病高滲性非酮癥昏迷誘因：感染 老年飲用過多的含葡萄糖飲料感染，嘔吐腹瀉某些抗高血壓治療如利尿劑，或者 受體阻滯劑 其它藥物，如類固醇激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、酚噻嗪衍生物糖尿病高滲性非酮癥昏迷特點:mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓, 350 mmol/L嚴(yán)重脫水: 血清鈉150 mmol/L無明顯酮癥伴有進(jìn)行性意識障礙血漿滲透壓的計算法：血漿滲透壓(mosmol/L) = 2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L +血漿尿素氮水平mmol/