休克以及水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

1、關(guān)于休克及水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂第1頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克（shock） 休克是由各種致病因素作用引起有效循環(huán)血量銳減，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。休克惡化是從組織灌流不足發(fā)展為MODS,以至MOF的病理過程。 按病因分類： 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、感染性休克 4、過敏性休克 5、神經(jīng)源性休克第2頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克的病理生理機(jī)制 一、微循環(huán)變化 1、休克早期微循環(huán)以收縮為主。有效循環(huán)血容量減少，反射性引起交感

2、神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，小血管收縮，周圍血管阻力增加，以維持血壓水平。此外毛細(xì)血管網(wǎng)的血流減少，毛細(xì)血管靜水壓降低，有利于液體進(jìn)入血管，增加循環(huán)血量。 2、休克的代償期未能有效控制時(shí)，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織細(xì)胞嚴(yán)重缺血缺氧，導(dǎo)致微循環(huán)淤血，回心血量減少，血壓下降，休克發(fā)展至不可逆狀態(tài)。此時(shí)周圍血管阻力也降低，重要器官出現(xiàn)嚴(yán)重缺血。 3、微循環(huán)淤血后缺氧激活凝血因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)引起DIC。微循環(huán)障礙更加明顯，形成微血栓。第3頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克的病理生理機(jī)制 二、體液代謝改變 1、休克時(shí)兒茶酚

3、胺釋放能促進(jìn)胰高血糖素生成，血糖升高。此外在肝臟灌注不良的情況下，乳酸代謝減少，引起酸中毒，由于蛋白質(zhì)分解代謝增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。 2、休克時(shí)因血容量和腎血流量減少使醛固酮及ADH分泌增加，以保留水分，增加血容量。 3、休克時(shí)細(xì)胞缺氧，細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞水腫。 4、休克時(shí)缺氧使ATP生產(chǎn)減少，代酸導(dǎo)致組織蛋白分解為緩激肽，前列腺素等，這些物質(zhì)具有強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用，使微循環(huán)障礙更為顯著。第4頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克的病理生理機(jī)制 三、炎癥介質(zhì)釋放和再灌注損傷。 四、重要器官的繼發(fā)損害 1、心臟：休克中晚期，血壓明顯降低使冠脈供血減

4、少；低氧血癥、酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子的作用均使心臟功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影響心肌的供血及營養(yǎng)，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損，發(fā)生心衰。 2、肺：由于肺的微循環(huán)障礙，使肺泡表明活性物質(zhì)減少，產(chǎn)生肺不張，通氣血流比例失調(diào)和彌散功能障礙導(dǎo)致P02進(jìn)行性下降出現(xiàn)ARDS。3、腦：當(dāng)SBp60mmHg，腦灌注嚴(yán)重不足，腦缺氧。微循環(huán)障礙又加重缺氧程度，產(chǎn)生腦水腫，出現(xiàn)意識(shí)障礙。4、腎臟：早期大量兒茶酚胺使腎血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿，隨缺血時(shí)間延長，腎小管受累時(shí)出現(xiàn)急性腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎衰竭。5、肝臟：肝臟代謝緩慢，凝血因子合成減少，解毒功能明顯下降。6、胃腸道：胃腸小

5、血管痙攣，黏膜缺氧壞死致急性出血、腸麻痹、腸壞死等。7、MODS、MOF第5頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克的臨床特點(diǎn) 臨床分期： 1、休克代償期：表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，脈搏細(xì)速，血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蛏愿?，脈壓縮小，尿量正?；驕p少。若處理得當(dāng)，休克可得到糾正，若處理不當(dāng)，則進(jìn)入抑制期。 2、休克抑制期：患者出現(xiàn)意識(shí)障礙，呼吸表淺，脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性降低，嚴(yán)重時(shí)皮膚明顯發(fā)紺，濕冷發(fā)花，血壓測不到，尿少或無尿。皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示發(fā)展至DIC階段。如進(jìn)行性呼吸困難，嚴(yán)重低氧血癥，可

6、能并發(fā)ARDS。第6頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四休克的臨床特點(diǎn) 休克的臨床分級(jí) 臨床表現(xiàn) 輕度 中度 重度 極重度 神志 神清、焦慮 神清、表情淡漠 意識(shí)模糊 昏迷、呼吸淺不 反應(yīng)遲鈍 規(guī)則 口渴 口干 非?？诳?極度口渴或無主訴 無反應(yīng) 皮膚 色澤 面色蒼白、肢端發(fā)紺 面色蒼白、肢端發(fā)紺 皮膚發(fā)紺，可有花斑 極度發(fā)紺或皮下出血 黏膜 溫度 四肢溫暖或稍涼 四肢發(fā)涼 四肢濕冷 四肢冰冷 血壓 （mmHg）SBP 80-90，脈壓30 SBP 60-80，脈壓20 SBP 40-60 SBP40 脈搏 有力，100 脈細(xì)數(shù) 100-120 脈細(xì)弱無 難以觸及 心率 1

7、00 100-120 120 心律失常 體表血管 正常 毛細(xì)血管充盈遲緩 充盈極度遲緩 充盈極度遲緩 尿量 正常或略減 減少 明顯減少或無尿 無尿 休克指數(shù)（脈率/SBP）0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 2.0第7頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 血尿常規(guī) 血液生化及血?dú)夥治?出凝血功能監(jiān)測 X線檢查 心電圖 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：CVP，PAWP，CO，CI等。 微循環(huán)檢查：簡單易行的方法是壓迫指甲或胸骨部位皮膚后放松時(shí)，血管充盈時(shí)間延長2s，提示微循環(huán)障礙。第8頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四診斷1、具有休克的誘因2

8、、意識(shí)障礙3、脈搏100bpm或不能觸及4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時(shí)間2s）；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量0.5ml/(kg.h)或無尿。5、收縮壓90mmHg。6、脈壓30mmHg。7、原有高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30%以上。凡符合1-4中的兩項(xiàng)和5-7中的一項(xiàng)者，即可診斷。第9頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四治療對(duì)因?qū)ΠY。第10頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 水、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)常伴隨于多種疾病或創(chuàng)傷的病理過程中，如不能及時(shí)糾正，可導(dǎo)致機(jī)體各器官系統(tǒng)功能障礙，甚至死亡。是急診常見急癥。第

9、11頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、電解質(zhì)平衡紊亂 一、體液的分布、量及其組成 體液的主要成分是水和電解質(zhì)，男性體液量約占體重60%，女性約50% 細(xì)胞內(nèi)液 體液 血漿 細(xì)胞外液 功能性細(xì)胞外液 組織間液 無功能性細(xì)胞外液 功能性細(xì)胞外液指能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)行交換的組織間液，約占組織間液的90% ，無功能性細(xì)胞外液僅有緩慢交換和平衡的能力，細(xì)胞外液主要陽離子是Na+，主要陰離子是Cl-，HCO3-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液主要的陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HCO42-和蛋白質(zhì)。第12頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、電解質(zhì)平

10、衡紊亂 二、滲透壓的調(diào)節(jié) 滲透壓的穩(wěn)定對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)外液體平衡具有重要的意義，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓想等，正常為290-310mOsm/L 滲透壓（mOsm/L）=2Na+(mmol/L)+K+（mmol/L）+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18第13頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、電解質(zhì)平衡紊亂 三、滲透壓的調(diào)節(jié):包括人體對(duì)水的攝入和排出，以及水在各部分體液間的流動(dòng)。 1、水的攝入、排出及調(diào)節(jié) 人體水的來源：1）體內(nèi)物質(zhì)代謝生成的代謝水，200-400ml/d。2）從體外攝入的水，為保證代謝產(chǎn)物排出，減輕腎臟負(fù)擔(dān)，攝入量為20002500

11、ml/d。 人體水的排泄途徑：1）尿，1000-1500ml/d。2）糞便，約100ml/d。3）呼吸約400ml/d。4）蒸發(fā)和出汗，約500ml/d。4種途徑每天最少1500ml/d。 細(xì)胞內(nèi)外水的交換由滲透梯度決定。血管與間質(zhì)水交換由毛細(xì)血管靜水壓及血漿膠體滲透壓共同決定。第14頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、電解質(zhì)平衡紊亂 2、體液平衡調(diào)節(jié)：腎調(diào)節(jié)體液的2個(gè)機(jī)制 體內(nèi)水分 細(xì)胞外液滲透壓 抗利尿激素 口渴飲水 集合管水的再吸收 尿量 滲透壓 血漿滲透壓增減不到2%時(shí)，即有抗利尿激素分泌的變化。細(xì)胞外液 血容量 血壓下降 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 鈉水重吸

12、收 排H+排K+ 細(xì)胞外液 血容量 細(xì)胞外液 血容量銳減時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要臟器得到灌注，以維系生命。第15頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、鈉代謝紊亂 水鈉體內(nèi)多并存，故紊亂也往往并存。據(jù)容量及濃度失調(diào)分類如下： 分類 細(xì)胞外液變化 臨床類型 容量失調(diào) 細(xì)胞外液滲透壓不變 細(xì)胞外液缺乏-等滲性脫水 細(xì)胞外液過多-水中毒 濃度失調(diào) 細(xì)胞外液滲透壓改變 低鈉血癥-低滲性脫水 高鈉血癥-高滲性脫水第16頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、鈉代謝紊亂 等滲性、低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)、鑒別及治療對(duì)比

13、等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 血漿滲透壓 280-320mOsm/L 280mOsm/L 320mOsm/L 病因 消化液、腹水丟失等 消化液丟失等 高熱、大汗、燒傷等 失水鈉情況 成比例丟失 失鈉為主 失水為主 體液丟失 細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞 細(xì)胞外液低滲，細(xì) 細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液 內(nèi)外液均有丟失 胞外液丟失為主 丟失為主 皮膚彈性降低 明顯 不明顯 很明顯 眼球下陷 明顯 明顯 很明顯 口渴 可有 無 明顯 肌痙攣 可有 常見 無 精神、神經(jīng) 輕度精神神經(jīng)癥狀 淡漠 煩躁、驚厥、譫妄 第17頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、鈉代謝紊亂 續(xù)表 等滲性脫水 低滲

14、性脫水 高滲性脫水 尿量 減少 減少或正常 顯著減少 尿鈉 降低 顯著降低 正常 血鈉 130-145mmol/L 130mmol/L 145mmol/L 血壓 正?；蚪档?明顯降低 降低 治療 補(bǔ)水為主，用1/2張含 補(bǔ)生理鹽水或高 補(bǔ)低滲鹽水，用 鈉液 滲鹽水，用2/3張 1/3張含鈉液 含鈉液第18頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四水、鈉代謝紊亂 水中毒：各種原因引起機(jī)體入水總量超過排水總量，體內(nèi)水分潴留過多，細(xì)胞外液量增加，導(dǎo)致的稀釋性低鈉血癥，過多的水從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成細(xì)胞內(nèi)的低滲狀態(tài)，常見于水?dāng)z入過多，或顱腦損傷、大手術(shù)，休克等刺激ADH分泌過多引起水

15、潴留，或腎功能障礙者。 臨床表現(xiàn)：腦細(xì)胞及腦組織水腫，造成顱壓升高，引起頭痛、精神錯(cuò)亂，定向力障礙，嗜睡、驚厥、煩躁、甚至昏迷。 治療：積極治療原發(fā)病，急性腎衰者控制入水量，應(yīng)用滲透性利尿劑20%甘露醇，也可應(yīng)用袢利尿劑。第19頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四鉀代謝紊亂 低鉀血癥：血鉀3.5mmol/L 常見原因：1）鉀攝入不足2）腎排鉀過多3）胃腸道丟鉀4）皮膚創(chuàng)傷、燒傷滲液5）鉀分布異常。 臨床表現(xiàn)：乏力、周期性癱瘓是轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的重要特點(diǎn)，心電圖有特異性低鉀所致U波。 治療：嚴(yán)重低鉀血癥屬急癥，積極治療原發(fā)病，補(bǔ)鉀治療時(shí)輕度低鉀口服10%KCl 10-20ml

16、tid,胃腸道反應(yīng)嚴(yán)重者可改為枸櫞酸鉀，嚴(yán)重低鉀血癥，胃腸道吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，呼吸肌麻痹應(yīng)盡早靜脈補(bǔ)鉀，輸注速度不能過快，500ml液體最多加入1.5g鉀，24小時(shí)內(nèi)至少6g。第20頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四鉀代謝紊亂 高鉀血癥：血鉀5.5mmol/L。 常見原因：1）鉀攝入過多2）腎排鉀減少3）轉(zhuǎn)移性高鉀4）濃縮性高鉀 臨床表現(xiàn)：無特異性表現(xiàn)，原發(fā)病有致高鉀可能的，均應(yīng)考慮。 治療： 1）注射鈣劑，對(duì)抗高鉀的心肌毒性。 2）促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：高糖+胰島素，糾正酸中毒。 3）加速排泄：應(yīng)用袢利尿劑利尿；大于6.0mmol/L可行透析治療；加快腸道排鉀，用陽

17、離子交換樹脂加25%山梨醇口服或灌腸。第21頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四鉀代謝紊亂 低鉀血癥和高鉀血癥的鑒別 低鉀血癥 高鉀血癥 血鉀 3.5mmol/L 5.5mmol/L 常見病因 鉀攝入不足，丟失過多，分布異常 腎臟排鉀減少，進(jìn)入體內(nèi)的鉀增 多或鉀從細(xì)胞內(nèi)外移 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 肌無力，先四肢后軀干；重者癱瘓 肌無力，甚至癱瘓，通常循下 腱反射減退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷 肢-軀干-上肢-呼吸肌發(fā)展，神 志模糊、淡漠、感覺異常等。 消化系統(tǒng) 腹脹、惡心、嘔吐，腸麻痹 惡心、嘔吐、腹瀉。 心血管系統(tǒng) 心動(dòng)過速，房性、室性早搏，ECG：T 心率緩慢，心音低鈍，出現(xiàn)室

18、波低、寬、雙相或倒置、Q-T延遲，出現(xiàn) 性早搏，AVB，T波高尖，QRS增 U波，嚴(yán)重者室顫、心臟驟停 寬PR間期延長，室顫或驟停 酸堿平衡 堿中毒，反常性酸性尿 酸中毒第22頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四鈣代謝紊亂 體內(nèi)鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存在骨骼中。45%為離子化鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用，離子化和非離子化鈣的比率受PH影響，PH上升可使離子化鈣減少。血鈣濃度正常值為2.25-2.75mmol/L。第23頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四低鈣血癥 低鈣血癥：血鈣2.25mmol/L。 常見原因：1）低蛋白血癥：導(dǎo)致蛋白結(jié)合鈣減少，總鈣水平下降，但離子鈣正常。2）甲狀旁腺功能損害。3）堿中毒：血鈣向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。4）急性胰腺炎：壞死脂肪與鈣結(jié)合，影響鈣吸收。5）鈣攝入不足。 臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痙攣。血鈣1.75mmol/L時(shí)出現(xiàn)手足痙攣、喉痙攣或全身痙攣。PTH缺乏的特征是低血鈣、高血磷和正常ALP。 治療：治療原發(fā)??；輕者口服，重者靜脈給藥。第24頁，共27頁，2022年，5月20日，19點(diǎn)1分，星期四高鈣血癥 高鈣血癥：血鈣2.75mmol/L。 常見原因：1）甲旁亢。2）各種原因骨破壞。3）乳-堿綜合征 臨床表現(xiàn)：1