內(nèi)科動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣 課件

1、動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病山東大學(xué)齊魯醫(yī)院心內(nèi)科 賀紅動脈粥樣硬化病因多病因,或稱為危險(xiǎn)因素或易患因素 內(nèi)因：遺傳因素 外因：血脂、血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、A型性格、 活動少、年齡、性別等 發(fā)病情況歐美中國 均是主要死亡原因Pathogenesis：損傷-反應(yīng)學(xué)說Injury of endothelium-Intake of cholesterol and saturated fatsmonocytes migrationfoam cells(fatty streak)extracellular lipid pool (pre-atheroma)smooth muscle cel

2、ls migration and fusion of lipid pool (atheroma)fibrous cap (fibroatheroma)pathology、初始病變（Initial lesion）:單核細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞表面并遷移至內(nèi)皮下、Fatty steak （脂肪條紋）：內(nèi)皮下泡沫細(xì)胞集聚、Pre-atheroma （粥樣斑塊前期）：泡沫細(xì)胞破裂形成脂質(zhì)池、Atheroma （粥樣斑塊）：內(nèi)皮下平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)、脂質(zhì)池融合形成脂核、Fibroatheroma （纖維斑塊）： a 有 明顯脂核和纖維帽, b 有鈣鹽沉積, c 主要由膠原和平滑肌細(xì)胞組成、Complicated

3、lesions （復(fù)雜病變） a 為斑塊破裂， b 為斑塊內(nèi)出血形成斑塊內(nèi)血腫, c 指伴血栓形成臨床表現(xiàn)臨床過程分為四期：無癥狀期-缺血期-壞死期-纖維化期1、一般表現(xiàn)：腦力和體力減退，表淺動脈變硬。2、不同器官受累：主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、四肢粥樣硬化動脈粥樣硬化的預(yù)防一級預(yù)防：即通過良好的生活方式預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生，具體包括以下幾點(diǎn)：膳食總熱量不能過高，超過正常體重者，應(yīng)減少每日進(jìn)食的總熱量。年過40歲者應(yīng)避免食用過多膽固醇較高的食物。嚴(yán)禁暴飲暴食。飲食清淡，多食富含維生素C和植物蛋白的食物。不吸煙、不飲烈性酒。適量運(yùn)動，

4、規(guī)律生活。生活方式的改變是預(yù)防動脈硬化最科學(xué)最經(jīng)濟(jì)的方法，也是人們?nèi)粘Ｉ钪凶钊菀走_(dá)成的預(yù)防手段。二級預(yù)防：如已患有疾病，應(yīng)防止病變發(fā)展并爭取其逆轉(zhuǎn)為二級預(yù)防。冠心病患者最常見的二級預(yù)防措施包括生活方式的改變與日常藥物治療，如針對動脈硬化采取的抗血小板、調(diào)脂治療手段。三級預(yù)防：已有疾病的并發(fā)癥者，應(yīng)及時采取各種措施治療并發(fā)癥，防止其惡化，延長患者壽命為三級預(yù)防。措施包括生活方式的改變、藥物治療、介入治療、康復(fù)保健 等。目前，康復(fù)保健在醫(yī)療活動中的作用和地位正在進(jìn)一步強(qiáng)化。適當(dāng)?shù)谋＝±懑?，運(yùn)動鍛煉，可以有效地恢復(fù)并發(fā)癥患者的活動能力，有效地提高生活質(zhì)量。動脈粥樣硬化的藥物治療1、lipid mo

5、dulation：包括他汀類、氯貝丁酯類、煙酸類、膽酸螯合樹脂類等他汀類：HMG-coA還原酶抑制劑，抑制肝臟膽固醇合成，睡前口服。需注意的不良反應(yīng)有肝功損傷、肌病、糖尿病，長期用藥需監(jiān)測肝腎功能、肌酸激酶、血糖。氯貝丁酯類：降甘油三酯為主，早晨口服。需定期監(jiān)測肝腎功能。2、anti-platelets：包括阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等3、anti-thrombus：包括肝素、華法林冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary atherosclerotic heart disease）冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。又稱缺血性心臟病，95%以上由冠狀動脈粥樣硬化引起，其余少見原因有炎癥、栓塞、

6、痙攣、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。因冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的缺血性心臟病最多見，臨床常用“冠心病”一詞來代替“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。冠狀動脈粥樣硬化最常累及冠脈左前降支，然后依次為右冠、左回旋支、左主干。我國流行情況多發(fā)生于40歲以后，男多于女。約占心臟病死亡數(shù)的1020。所占住院病人比例、人口死亡率呈增加的趨勢?；疾÷时狈酱笥谀戏?。冠心病有關(guān)概念：需氧增加性心肌缺血(demand ischemia)供氧減少性心肌缺血(supply ischemia)心肌預(yù)適應(yīng)(myocardial preconditioning)心肌頓抑(myocardial stunning)心肌冬眠(myocar

7、dial hibernation)冠心病分型1、無癥狀型：也稱為隱匿型。 Silent myocardial ischemia2、心絞痛型：Angina pectoris3、心肌梗死型：Myocardial infarction4、缺血性心肌病型：ischemic cardiomyopathy5、猝死型：Sudden death近年根據(jù)心肌缺血發(fā)生機(jī)制、發(fā)展速度和預(yù)后不同分為兩大類：慢性心肌缺血綜合征(chronic ischemic syndrome)：包括穩(wěn)定性心絞痛、缺血性心肌病、隱匿型冠心病，主要發(fā)病機(jī)制為需氧增加性心肌缺血。急性冠脈綜合征(acute ischemic syndrom

8、, ACS)：包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗、猝死型冠心病，主要為前兩者。主要發(fā)病機(jī)制為供氧減少性心肌缺血。 心絞痛（Angina pectoris）心絞痛發(fā)病機(jī)制心肌耗氧量多少由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定，常用“心率收縮壓”估計(jì)心肌耗氧量。冠狀動脈血流儲備：67倍。冠狀動脈供血不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌暫時的、急劇的缺血、缺氧?？赡埽喝毖?、缺氧使代謝產(chǎn)物如酸類物質(zhì)、多肽類物質(zhì)刺激心臟自主神經(jīng)，經(jīng)胸15交感神經(jīng)傳入大腦，引起疼痛。心絞痛病理解剖和病理生理心絞痛患者85%有冠脈狹窄，15%無明顯狹窄，可有微血管功能不全、嚴(yán)重心肌橋等原因。缺血狀態(tài)下心肌病理生理改變： 能量產(chǎn)生減少，代

9、謝產(chǎn)物集聚 膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，產(chǎn)生損傷電流 心肌收縮力下降臨床表現(xiàn)一、癥狀：發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)1、部位：胸骨體上、中段；左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指；頸、咽、下頜、上腹。2、范圍：手掌大小，非點(diǎn)狀。3、性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，可伴瀕死的恐懼感。4、持續(xù)時間：3-5分鐘5、誘因：激動、勞累、寒冷、吸煙、飽 食、體位等。6、緩解：休息、硝酸甘油、消心痛、速效救心丸 等。臨床表現(xiàn)二、體征： 少。心率快、血壓高、表情焦慮、出汗。有時有第三或第四心音奔馬律，或暫時心尖部收縮期雜音。心絞痛的分型多種分型方法，不一致。參照WHO “缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”：（一）勞累性心絞痛1、穩(wěn)定型勞累性心

10、絞痛：13個月內(nèi)無變 化。2、初發(fā)型勞累性心絞痛：病程小于2個月。3、惡化型勞累性心絞痛：穩(wěn)定型轉(zhuǎn)化而來。心絞痛的分型（二）自發(fā)性心絞痛：1、臥位型心絞痛：2、變異型心絞痛：發(fā)作時心電圖ST段升高。3、急性冠狀動脈功能不全（中間綜合征）：多在睡眠中發(fā)生，歷時較長，達(dá)30分鐘1小時以上。心梗前奏。4、梗死后心絞痛：AMI發(fā)生后1個月內(nèi)出現(xiàn)的心絞痛。（三）混合性心絞痛:勞累性心絞痛+ 自發(fā)性心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛：除“穩(wěn)定型勞累性心絞痛”以外的所有類型。穩(wěn)定性心絞痛嚴(yán)重程度的分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會（CCS）分類分為4級：I級：一般體力活動不受限，強(qiáng)、快、長勞力時發(fā) 生心絞痛。II級：一般體力活動

11、輕度受限。步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上、爬山發(fā)作。III級：一般體力活動明顯受限。步行12個街區(qū)、登一樓發(fā)作。IV級：靜息心絞痛。一切體力活動都引起不適。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線二、心電圖1、靜息心電圖：可正?；騍T-T改變、傳導(dǎo)阻滯、心律失常2、心絞痛發(fā)作時心電圖：ST-T改變，假性正?；?、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：踏車、平板4、動態(tài)心電圖心電圖缺血性ST-T改變實(shí)驗(yàn)室和其他檢查三、放射性核素檢查：1、SPECT：單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影99mTc-MIBI and 201Tl心肌顯像。灌注稀疏；應(yīng)用核素心腔造影測定心功能。2、PET：正電子發(fā)射體層攝影。應(yīng)用18FDG（氟脫氧葡萄糖）作為示蹤劑，

12、判斷心肌存活與否。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查四、冠狀動脈造影：管腔直徑減少7075以上會嚴(yán)重影響血供，5070也有一定意義。金標(biāo)準(zhǔn)。五、冠狀動脈CT檢查：多排螺旋CT建立冠狀動脈三維成像，已廣泛應(yīng)用。六、其他：冠脈內(nèi)超聲、超聲心動圖。心絞痛的鑒別診斷1、心源性疾病：急性心肌梗死、其他心臟疾病引起的胸痛（主狹、冠脈炎、肥厚型心肌病、X綜合征）2、肺部疾?。盒啬ぱ?、肺栓塞3、胸壁疾?。豪唛g神經(jīng)痛、肋間肌炎、帶狀孢疹4、消化道疾?。菏彻墀d攣、反流性食管炎5、精神性疾?。盒呐K神經(jīng)官能癥、 焦慮心絞痛的預(yù)后穩(wěn)定、不穩(wěn)定一支、多支病變；左主干心功能心律失常穩(wěn)定性心絞痛的治療一、生活方式改變：首要二、藥物治療1、抗缺

13、血治療：硝酸酯、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、代謝類藥物、竇房結(jié)抑制劑2、預(yù)防心梗治療：抗血小板制劑、調(diào)脂類藥物 、ACEI 或ARB3、中醫(yī)中藥治療:丹參、三七、銀杏葉 等穩(wěn)定性心絞痛的治療三、經(jīng)皮穿刺冠狀動脈介入治療 效果，再狹窄 金屬裸支架 藥物涂層支架； 旋切、旋磨四、外科搭橋手術(shù)治療(coronary artery bypass surgery, CABG)心絞痛的預(yù)防心絞痛二級預(yù)防主要措施ABCDE方案：A、阿司匹林與ACEIB、B受體阻滯劑與控制血壓C、控制膽固醇和吸煙D、控制飲食和糖尿病E、健康教育和運(yùn)動 不穩(wěn)定心絞痛（unstable agina, UA）與急性非ST抬高心梗（n

14、on-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）病理改變特點(diǎn)在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生斑塊破裂、糜爛，繼發(fā)血小板聚集與血栓形成、血管收縮，引起心肌嚴(yán)重缺血缺氧。血栓多為白色血栓，血管閉塞為非完全性NSTEMI更嚴(yán)重，有心肌壞死，UA則無。UA與NSTEMI鑒別診斷1、 NSTEMI血清心肌損傷標(biāo)志物升高，UA則正常。2、 NSTEMI心電圖ST-T異常改變持續(xù)時間長（一般12小時以上），UA一般隨癥狀緩解而完全或部分消失。UA的Braunwald分級：表3-7-3，page297UA與NSTEMI危險(xiǎn)性分層：表3-7-4，298

15、UA與NSTEMI治療1、一般處理：臥床休息、密切監(jiān)護(hù)、病情溝通2、抗栓治療：抗血小板、抗凝3、抗心肌缺血：硝酸酯、鎮(zhèn)痛劑、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（變異性心絞痛首選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）4、其他：ACEI或ARE、調(diào)脂5、血運(yùn)重建：冠脈介入或外科搭橋。與ST抬高心梗相比最大區(qū)別“不溶栓”。急性ST抬高心肌梗死ST-Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI)定義在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。流行病學(xué)：歐美多見，我國華北地區(qū)多發(fā)。春冬季多發(fā)。病因及發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。

16、原因和誘因：1、管腔內(nèi)血栓形成2、休克、脫水、出血、外科手術(shù)、心律失常。3、重體力活動、情緒激動、血壓劇升 早晨、上午易發(fā)生病理一、冠狀動脈病變 北京109例尸檢，1支病變管腔橫截面減少75以上者占91.7%, 75%以下者占8.3%。受累冠脈不同引起不同部位的梗死：前降支右冠左回旋支左主干病理心肌病變冠脈閉塞2030分鐘心肌即有少數(shù)壞死，12小時大部分心肌凝固壞死、間質(zhì)充血水腫，炎性細(xì)胞浸潤。以后心肌纖維逐漸溶解，隨后有肉芽組織形成。心腔內(nèi)血栓；心臟破裂；室壁瘤。壞死組織12周開始吸收，逐漸纖維化，68周瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理室壁力降低，心律失常、血壓下降、心力衰竭、心原性休

17、克。右心室梗死：右心衰竭、血壓下降。AMI心力衰竭的Killip分級：I級：無明顯心衰。II級：有左心衰，雙肺濕羅音范圍小于50。III級：急性肺水腫IV級：心原性休克AMI血流動力學(xué)Forrester分類：表3-7-6，page304臨床表現(xiàn)一、先兆：心絞痛發(fā)作頻繁，持續(xù)時間長，治療效果差?？蔁o先兆。二、癥狀：1、疼痛：嚴(yán)重、時間長、休息或硝酸甘油不能緩解。煩躁不安、虛汗、恐懼、瀕死感?？晌挥谏细共坎橛袊I吐；頸肩部背部。癥狀2、全身癥狀：心動過速、白細(xì)胞升高；發(fā)熱（吸收熱）：380C左右，小于390C,持續(xù)1周。3、胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹等。4、并發(fā)癥：常見有心律失常（室早、室速、室

18、顫以及室上性心律失常）、低血壓休克、心力衰竭，少見有乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心室內(nèi)血栓形成與栓塞、心臟破裂（游離壁、室間隔)、室壁瘤、心肌梗死后綜合征(約占10。心梗后數(shù)周至數(shù)月。發(fā)熱、胸痛，心包炎、胸膜炎或肺炎，可反復(fù)發(fā)生）。臨床表現(xiàn)三、體征1、心臟體征：心音降低，心率增快或減慢，奔馬律，23天1020出現(xiàn)心包摩擦音，心尖收縮期雜音。2、血壓：下降3、其他：心律失常、休克、心衰的相應(yīng)體征。輔助檢查一、心電圖急性ST段抬高型心梗：1、特征性改變： ST段弓背向上抬高 病理性Q波 T波倒置 輔助檢查2、心電圖動態(tài)演變（1）數(shù)小時內(nèi)：高大不對稱T波。（2）數(shù)小時后：ST段弓背上抬，與T波形成單項(xiàng)曲線

19、。以后出現(xiàn)病理性Q波。（3）數(shù)日至兩周左右：ST段逐漸回到基線。（4）數(shù)周后：T波逐漸深倒，再逐漸變淺，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。心梗的心電圖定位導(dǎo)聯(lián) 前間隔 局限前壁 前側(cè)壁 廣泛前壁 下壁 高側(cè)壁 正后壁_V1 + +V2 + +V3 + + +V4 + +V5 + + +V6 +V7 + +V8 +aVL + +aVF +I + +II +III +_急性心梗的演變急性前側(cè)壁心梗輔助檢查 二、超聲心動圖檢查：了解室壁運(yùn)動、室壁瘤、左心室功能、附壁血栓、乳頭肌功能失調(diào)等。三、冠狀動脈CT檢查：多排螺旋CT建立冠狀動脈三維成像。四、冠狀動脈造影與左心室造影術(shù)：有創(chuàng)檢查輔助檢查五、放射性核素

20、檢查1、心腔造影： 99mTc焦磷酸鹽、111In抗肌凝蛋白單克隆抗體行心室血池顯影了解室壁運(yùn)動。2、心肌灌注顯像：用201Tl、 99mTc-MIBI靜脈注射使正常心肌顯影而缺血心肌不顯影灌注缺損 實(shí)驗(yàn)室檢查1、心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白：特異性最高，有cTnT與cTnI兩種亞型。cTnI 一般心梗46h后升高，持續(xù)約一周。心肌酶：CK、CKMB：4-6h內(nèi)升高，持續(xù)34d LDH、LDH1：6h后升高，持續(xù)12W CKMB、LDH1特異性較高。肌紅蛋白：出現(xiàn)最早(4h內(nèi))，恢復(fù)快，特異性差2、血常規(guī)WBC升高，血沉加快。3、應(yīng)激性血糖升高診斷和鑒別診斷1、診斷：依據(jù)胸痛特點(diǎn)、心電圖改變、心肌

21、酶變化來確診。2、鑒別診斷： 心絞痛 急性心包炎 急腹癥 主動脈夾層動脈瘤 急性肺動脈栓塞 治療目的： 挽救心肌，保護(hù)心功能，防治心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療一、一般治療1、休息：絕對臥床2、吸氧3、心電血壓監(jiān)護(hù)4、護(hù)理：飲食、大便 等治療二：止痛 嗎啡24mg 靜脈注射 杜冷丁50100mg 肌內(nèi)注射注意副作用：呼吸抑制、低血壓治療三、心肌再灌注1、溶栓：入院30分鐘內(nèi)進(jìn)行，注意掌握適應(yīng)癥（1、胸痛符合AMI；2、相鄰2個或更多導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.2mV或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯；3、發(fā)病3小時內(nèi)最佳，6小時次之，24小時內(nèi)胸痛明顯且ST抬高導(dǎo)聯(lián)有R波者可考慮；4、年齡180/110

22、mmHg、4周內(nèi)手術(shù)活動性出血或外傷、出血性疾病、妊娠 等）。治療三、心肌再灌注做好溶栓前準(zhǔn)備：1）講明溶栓必要性與風(fēng)險(xiǎn)，家屬簽字；2）檢查血常規(guī)、凝血功能、血型，配血備用；3）即刻口服阿司匹林300mg。方法：(1)尿激酶100萬u150萬u ivdrop 30min。 (2)鏈激酶150萬u ivdrop 60min (3)rtPA(重組組織性纖溶酶原激活劑）：15mg iv, 50mg ivdrop (30min), 35mg ivdrop (60min)；或采用半量。治療溶栓再通判斷指標(biāo)：直接指標(biāo)為冠脈造影，采用TIMI(thrombolysis in myocardial infar

23、ction)分級0級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全閉塞，遠(yuǎn)端無造影劑通過1級：少量造影劑通過梗死處，但遠(yuǎn)端冠狀動脈不顯影2級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全顯影，但與正常血管相比血流較緩慢3級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全顯影且血流正常溶栓再通間接指標(biāo)：ECG（2小時ST段回降50%）、癥狀(胸痛2小時內(nèi)基本消失)、再灌注心律失常（2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常）、CK-MB（峰值提前出現(xiàn)在發(fā)病14小時內(nèi)）。具備2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可考慮再通，但胸痛與再灌注心律失常組合不能。治療三、心肌再灌注2、PCI（percutaneous coronary intervention）：直接PCI即未經(jīng)溶栓治療直接進(jìn)行PCI術(shù)，是最安全有效

24、恢復(fù)心肌灌注的手段，因而是首選。 要求有條件的醫(yī)院，患者入院至球囊擴(kuò)張時間90分鐘。3、急診CABG：適于溶栓或直接PCI無效，高危冠脈病變，有并發(fā)癥如室間隔穿孔、乳頭肌功能不全導(dǎo)致二尖瓣返流。四、藥物治療1、受體拮抗劑、ACEI類或ARB類藥物：無禁忌癥時常規(guī)、盡早應(yīng)用，改善預(yù)后。2、硝酸酯類：擴(kuò)冠改善供血，低血壓（SBP90mmHg）慎用。3、促進(jìn)細(xì)胞代謝的藥物：輔酶、曲美他嗪、磷酸果糖、磷酸肌酸、左卡尼汀、葡萄糖-胰島素-鉀溶液。4、抗凝、抗血小板藥物：阿司匹林、肝素、低分子量肝素等。5、調(diào)脂藥物：他汀類等。治療治療 五、并發(fā)癥治療 1、治療心律失常 （1）、室早、室速：利多卡因、胺碘酮，同步直流電復(fù)律 （2）、室顫：非同步直流電復(fù)律 （3）、緩慢：阿托品0.5mg1mg iv im ivdop；多巴胺 （4）、室上性快速心律失常：洋地黃、維拉帕米，同步直 流電復(fù)律。治療2、控制休克（1）、補(bǔ)充血容量：右旋糖酐、糖鹽水。特別右室梗死時。（2）、升壓藥：多巴胺、間羥胺、多巴酚丁胺（3)、其他：糾正酸中毒、保護(hù)腎臟、腦。（4）、中藥：參附注射液、參麥注射液等。（5）、PCI（最好在主動脈內(nèi)球囊反搏支