藥理學(xué)課程標(biāo)準(zhǔn)

1、農(nóng)村醫(yī)學(xué)專業(yè)藥理學(xué)課程標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)學(xué)系：劉長鳳一、課程名稱：藥理學(xué)二、學(xué)時與合用對象課程總計設(shè)置36學(xué)時。本課程標(biāo)準(zhǔn)合用于三年制高職康復(fù)治療技術(shù)專業(yè)。三、課程性質(zhì)、地位藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體之間相互作用及規(guī)律的一門科學(xué)，闡述了藥物對機(jī)體的作用和作用原理及藥物在體內(nèi)的吸取、分布、生物轉(zhuǎn)變和排泄的過程，藥物效應(yīng)和血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。藥理學(xué)在生理學(xué)、分子生物學(xué)、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)、病理學(xué)、生物化學(xué)等基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上研究藥物的作用，并為臨床學(xué)科的應(yīng)用供應(yīng)理論依照，因此藥理學(xué)是基礎(chǔ)一些與臨床醫(yī)學(xué)之間的重要橋梁學(xué)科。四、課程目標(biāo)整體目標(biāo)：依照高職高專教育的規(guī)律和原則，在掌握“合用、夠用”的理論知識基礎(chǔ)上，讓學(xué)生重點

2、掌握常有病的用藥方法。培養(yǎng)學(xué)生擁有高度的責(zé)任心、敏銳的觀察力；較強(qiáng)的組織、協(xié)調(diào)能力；較強(qiáng)的語言表達(dá)能力；較強(qiáng)的綜合解析、判斷能力；突發(fā)事件應(yīng)激辦理能力；與殘疾人、員工、上級的溝通能力；開拓進(jìn)步的創(chuàng)新能力；經(jīng)過理論和實踐學(xué)習(xí)，培養(yǎng)學(xué)生掌握初步的正確開處方的能力。五、分類目標(biāo)1、說出藥物、藥物學(xué)基礎(chǔ)的看法，說出用藥注意事項，講解藥物的基本作用、防治作用、副作用、超敏反響、毒性反響、停藥反響。2、比較常用掌解熱鎮(zhèn)痛藥的作用特點，說出阿司匹林的作用、用途及主要主要不良反響。3、認(rèn)識高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型。高血壓病的發(fā)病體系及抗高血壓藥的治療地位和分類。掌握利尿藥（氫氯噻嗪等）、血管緊張素變換酶控

3、制藥（卡托普利等）、-受體阻斷藥、鈣拮抗藥、可樂定、甲基多巴、哌唑嗪、肼苯噠嗪、長壓定等抗高血壓的藥理作用、作用體系、臨床適應(yīng)證及主要的不良反響。4、認(rèn)識利尿藥的分類及各種利尿藥的作用部位。掌握呋塞米、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利的作用、作用體系、臨床應(yīng)用及主要不良反響。掌握甘露醇的作用及臨床應(yīng)用。5、掌握腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用與體系，臨床應(yīng)用，不良反響及注意事項，熟悉糖皮質(zhì)激素的生理作用、抗炎體系、體內(nèi)過程、用法，認(rèn)識鹽皮質(zhì)激素及糖皮質(zhì)激素的構(gòu)效關(guān)系。6、闡述常用的2受體激動藥、茶堿類、吸入用糖皮質(zhì)激素類藥的作用、用途、不良反響和藥療須知，說出其他平喘藥的作用特點，簡述常用鎮(zhèn)咳藥

4、的作用特點。簡述常用祛痰藥的作用特點。7、講解抗甲狀腺藥（丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑）的作用、用途、不良反響和藥療須知。說出碘和碘化物的作用特點、用途和藥療須知，說出甲狀腺激素和放射性碘的應(yīng)用和藥療須知。8、掌握常用的抗結(jié)核病藥的作用特點，熟悉二線抗結(jié)核病藥的特點、熟悉抗結(jié)核病藥的治療原則、認(rèn)識氨苯砜的抗麻風(fēng)病作用，不良反響。9、掌握抗真菌藥的作用特點及不良反響，熟悉抗病毒藥的作用特點及不良反響。10、掌握化療的常用術(shù)語及各種化療藥的作用原理，熟悉機(jī)體、病原體和藥物之間的互有關(guān)系。耐藥性的產(chǎn)活力制，熟悉抗菌藥物的正確采用和結(jié)合用藥指征，認(rèn)識化學(xué)治療的定義及化學(xué)治療簡史。四、內(nèi)容標(biāo)準(zhǔn)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥學(xué)習(xí)

5、目標(biāo)、比較常用掌解熱鎮(zhèn)痛藥的作用特點、說出阿司匹林的作用、用途及主要主要不良反響解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類擁有解熱、鎮(zhèn)痛、大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物，又稱為非甾體抗炎藥。阿司匹林是此類藥物的代表。一、基本藥理作用1、解熱作用：（1）僅降低發(fā)熱者的體溫，對正常體溫幾無影響。（2）僅影響散熱過程，不影響產(chǎn)熱過程。（3）解熱體系是控制下丘腦體溫調(diào)治中樞環(huán)加氧酶活性，從而控制體內(nèi)環(huán)氧酶（COX）的生物合成，使前列腺素（PG）的合成減少。鎮(zhèn)痛作用：有中等程度鎮(zhèn)痛作用，常用于治療慢性鈍痛，其鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，經(jīng)過控制炎癥時PG的合成，減少PG的致痛作用及痛覺增敏作用。3抗炎作用、抗風(fēng)濕作用除苯胺類外

6、，大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有抗炎抗風(fēng)濕作用，控制炎癥反響時PG合成，而緩解炎癥反響，對控制風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀有必然療效，但不能夠根治，也不能夠防范疾病發(fā)展及合并癥的發(fā)生。4、抗血小板齊聚作用小劑量（50100mg/d）阿司匹林可控制PG合成酶，減少血栓素A2（TXA2）形成，從而控制血小板齊聚，預(yù)防血栓形成。二、常用藥物阿司匹林，又稱乙酰水楊酸【作用及應(yīng)用】、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕作用）常用于各種慢性鈍痛及感冒發(fā)熱。對于急性風(fēng)濕熱患者能迅速改進(jìn)其臨床癥狀，并可用作鑒別診斷。）是當(dāng)前治療風(fēng)濕及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的首選藥物，最好用至最大耐受量。2、控制血小板齊聚防范血栓形成小劑量可用于預(yù)防腦血栓及心肌

7、梗死。用于防治缺血性心臟病建議日服50mg75mg；防范腦血栓形成3050mg/d?！静涣挤错憽?、胃腸道反響較大劑量口服可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血，與其控制胃粘膜合成PG，減少了內(nèi)源性的粘膜保護(hù)因子及對胃粘膜的直接刺激有關(guān)。2、凝血阻攔由于控制血小板齊聚可使出血時間延長，大劑量還能夠控制凝血酶原形成，造成出血傾向?？捎镁S生素K預(yù)防。3、過敏反響除常有的過敏反響外，某些哮喘患者用藥后可引起“阿司匹林哮喘”。其發(fā)生機(jī)理為此類藥控制環(huán)氧酶，PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管縮短的白三烯增加，而引起哮喘。1、水楊酸反響大劑量服用可出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力下降等。2、肝、腎損害。

8、3、瑞夷綜合征。對乙酰氨基酚（撲熱息痛）是非那西汀的體內(nèi)代謝產(chǎn)物。其解熱鎮(zhèn)痛作用緩和長遠(yuǎn)，強(qiáng)度類似乙酰水楊酸，但無明顯抗炎抗風(fēng)濕作用。常用于感冒發(fā)熱及慢性鈍痛。吲哚美辛（消炎痛）是最強(qiáng)的環(huán)氧酶控制劑之一，有明顯的抗炎及解熱鎮(zhèn)痛作用。由于不良反響多，僅用于其他藥物療效不明顯的病例。主要治療各種關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎，對癌性發(fā)熱及其他不易控制的發(fā)熱常能見效。主要不良反響有胃腸道反響、頭痛、眩暈、精神失常、血細(xì)胞減少及過敏反響，也可引起“阿司匹林哮喘”。布洛芬抗炎、解熱鎮(zhèn)痛作用與乙酰水楊酸近似，主要特點是胃腸道反響輕，病人易耐受。常用于治療風(fēng)濕及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。甲芬那酸（甲滅酸）、雙氯芬酸（雙氯滅酸）

9、都擁有解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用。主要用于風(fēng)濕及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。雙氯芬酸抗炎作用較強(qiáng)而不良反響較小。吡羅昔康（炎痛喜康）為強(qiáng)效、長效解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。每日服藥一次。劑量過大或長遠(yuǎn)服用可致消化道潰瘍、出血。附抗痛風(fēng)藥別嘌醇能控制尿酸生成，丙磺舒與苯溴馬隆則控制腎小管對尿酸的再吸取，增加尿酸排泄。秋水仙堿不直接影響尿酸，而是控制痛風(fēng)急性發(fā)生時的粒細(xì)胞浸潤，減少炎癥反響。思慮題：1、簡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的藥理作用及其體系。、阿司匹林為什么能防治心腦血管病？、何謂“阿司匹林哮喘”？應(yīng)如何治療抗高血壓藥學(xué)習(xí)目標(biāo)、認(rèn)識高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型。高血壓病的發(fā)病體系及抗高血壓藥的治療地位和分類。、掌握利尿藥（氫氯噻嗪等

10、）、血管緊張素變換酶控制藥（卡托普利等）、-受體阻斷藥、鈣拮抗藥、可樂定、甲基多巴、哌唑嗪、肼苯噠嗪、長壓定等抗高血壓的藥理作用、作用機(jī)制、臨床適應(yīng)證及主要的不良反響。重點難點：1、高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：世界衛(wèi)生組織建議，成人SBP140mmHg，DBP90mmHg,定為高血壓。2、高血壓的分類：原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓、高血壓病的形成體系（1）遺傳學(xué)說（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)過分愉悅（3）RAAS系統(tǒng)的激活（4）鈉與高血壓、高血壓的治療（1）非藥物治療合理飲食：限鈉、限酒、戒煙、多食蔬菜、水果，少食脂肪減少體重合理運動（2）藥物治療利尿降壓藥；ACEI及AT1受體阻斷藥；鈣拮抗劑；受體阻斷藥交感神經(jīng)

11、控制藥(包括中樞性抗高血壓藥，神經(jīng)節(jié)阻斷藥,抗NA能神經(jīng)末梢藥,腎上腺素受體阻斷藥等)；擴(kuò)血管藥(包括直接擴(kuò)血管藥,鉀通道開放藥及其他擴(kuò)血管藥)。一、腎素血管緊張素系統(tǒng)控制藥（一）血管緊張素變換酶控制藥（ACEI）及AT1阻斷藥ACEI是當(dāng)前議論最高的降壓藥，也用于慢性心功能不全。國內(nèi)常用卡托普利、依那普利等.作用與用途：1、控制ACE，控制循環(huán)中RAAS及局部組織中RAAS2、減少緩激肽（BK）的降解從而激發(fā)NO釋放和前列腺素合成。降壓特點：、合用于各型高血壓，降壓而不伴反射性心率加速、長遠(yuǎn)應(yīng)用不引起電解質(zhì)、脂代謝阻攔、可逆轉(zhuǎn)血管壁增生和心肌肥厚、能改進(jìn)生活質(zhì)量，降低病死率。臨床應(yīng)用：單用或

12、合用其他降壓藥，治療輕、中、重度高血壓及腎性高血壓。不良反響：較少，常有刺激性干咳，發(fā)生率10%-20%；最嚴(yán)重的是血管神經(jīng)性水腫。孕婦、腎動脈狹窄、高血鉀患者禁用。AT1阻斷藥氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦藥理作用：選擇性阻斷AT1受體，控制AngII的效應(yīng)，還能夠逆轉(zhuǎn)肥大的心室細(xì)胞。與ACEI對照：1、作用選擇性更強(qiáng)，不影響B(tài)K的降解，無干咳反響。2、對AngII的拮抗作用更完滿，可阻斷非ACE路子產(chǎn)生的AngII的效應(yīng)。二、利尿降壓藥:常用噻嗪類擁有價格廉價、降壓作用可靠，耐受性優(yōu)異的特點。降壓體系：初期：利尿排鈉使血容量下降；長遠(yuǎn)：使體內(nèi)輕度缺Na+,Na+-Ca2+交換減少,血管壁細(xì)胞內(nèi)C

13、a2+含量減少;血管圓滑肌舒張,且對縮血管物質(zhì)的反響性降低。臨床應(yīng)用：為基礎(chǔ)降壓藥，一線藥物。單用治療輕度高血壓，常與其他降壓藥合用治療中、重度高血壓。不良反響：電解質(zhì)、脂質(zhì)代謝凌亂，如低三、腎上腺素受體阻斷藥（一）受體阻斷藥Na+、K+，高脂，降低糖耐量哌唑嗪作用與用途選擇性阻斷血管圓滑肌受體，使小動脈、小靜脈舒張而降壓，長遠(yuǎn)應(yīng)用對脂代謝有1優(yōu)異作用。可用于1、2級高血壓或腎性高血壓。不良反響與藥療須知首劑現(xiàn)象，首次用藥后出現(xiàn)嚴(yán)重的直立性低血壓、暈厥和心悸，首劑減為前服可防范發(fā)生。（二）受體阻斷藥0.5mg，睡普萘洛爾（心得安）作用與用途作用與受體阻斷作用親近有關(guān)。1減少心輸出量：阻斷心臟受

14、體2控制腎素分泌：阻斷腎臟受體。3降低外周交感神經(jīng)活性：阻斷NA能神經(jīng)突觸前膜的2受體，控制其正反響作用，減少去甲腎上腺素分泌4中樞降壓作用：阻斷中樞受體，使外周交感神經(jīng)功能降低。5增加PGI2的合成及改變壓力感覺器的敏感性。臨床應(yīng)用：輕、中度高血壓，伴高腎生性、心絞痛、腦血管病、迅速性心律失態(tài)者尤佳。（三）、受體阻斷劑拉貝洛爾：降壓作用平易，用藥后不引起心率加速。用于各型高血壓，也可靜脈注射用于高血壓危象。不良反響小。四鈣拮抗藥主若是二氫吡啶類2+降壓體系：阻滯Ca通道，能廢弛血管圓滑肌降低心肌縮短力使血壓下降。臨床應(yīng)用：單用或與利尿藥、受體阻斷藥合用治療輕、中、重度高血壓。以上四類為一線抗

15、高血壓藥物。五、交感神經(jīng)控制藥（一）中樞性降壓藥可樂定作用：1.降壓：中等偏強(qiáng)2.控制胃腸道分泌和運動臨床應(yīng)用：用于中度高血壓。特別合用于高血壓伴有胃潰瘍的病人。也可用于嗎啡類麻醉藥品戒毒不良反響：很多，如口干、嗜睡、鼻塞、陽痿、反跳等，已少應(yīng)用。莫索尼定特點：選擇性強(qiáng)，對2受體作用弱，口干、嗜睡等不良反響少。（二）神經(jīng)節(jié)阻斷藥代表藥物為美加明，米噻吩，因作用過于廣泛，副作用多，已少用。（三）抗NA神經(jīng)末梢藥代表藥物為利血平，胍乙啶，因不良反響多，現(xiàn)已少用。六、擴(kuò)大血管藥（一）直接擴(kuò)大血管藥藥理作用：直接廢弛血管圓滑肌，降低外周阻力，一般作用較強(qiáng)，主要用于中、重度高血壓。弊端：（1）久用可使腎

16、素活性增高。2）因降壓而反射性引起交感愉悅可使心率加速，心縮短力加強(qiáng)，加強(qiáng)心肌耗氧量。常與利尿藥，阻斷藥合用以除掉以上不良反響。肼屈嗪:口服吸取優(yōu)異，擴(kuò)大小動脈。很少單用，可引起心悸、水鈉潴留、全身性紅斑性狼瘡樣綜合征。硝普鈉:靜脈給藥,作用快而短暫。作用：經(jīng)過釋放NO舒張小動脈和小靜脈，降壓迅速。用途：高血壓危象，難治性心衰。本品性質(zhì)不牢固，應(yīng)避光，用前新鮮配制。（二）其他擴(kuò)血管藥吲達(dá)帕胺心血管系統(tǒng)藥物第4節(jié)抗心絞痛藥學(xué)習(xí)目標(biāo)：、認(rèn)識心絞痛的看法，主要癥狀及其與冠芥蒂的關(guān)系和對人體的危害。、熟悉發(fā)生心絞痛的基本病理生理體系及其臨床表現(xiàn)和分型。、掌握硝酸酯類抗心絞痛的作用，作用原理、體內(nèi)過程，

17、臨床應(yīng)用及用法，不良反響和耐受性。、掌握受體阻滯藥和鈣拮抗藥抗心絞痛作用，不良反響及臨床應(yīng)用的特點。重點難點：心絞痛是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的、臨時的缺血與缺氧綜合癥。其臨床表現(xiàn)為胸骨后部及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛，常放射至左上肢。一般將心絞痛分為以下3各種類：牢固型心絞痛，多在體力活動時發(fā)病，其典型誘因是勞累或情緒激動。不牢固型心絞痛，包括初發(fā)型、惡化型及自覺性心絞痛，可惡化致使心肌梗死或猝死，也可逐漸恢復(fù)為牢固型心絞痛。變異型心絞痛，由冠狀動脈痙攣所引起，常在夜間或休息時發(fā)生。心肌對氧的需求量增加以及冠狀動脈供血不足，引起血氧供需失衡所致使的心肌臨時性缺血缺氧是心絞痛發(fā)生的重要病理生

18、理體系。一、硝酸酯類硝酸甘油【作用與用途】硝酸甘油的基本作用是廢弛圓滑肌，以對血管圓滑肌的作用最為明顯。減少心肌耗氧量：硝酸甘油使容量血管擴(kuò)大，能降低前負(fù)荷，降低心室舒張末期壓力及容量。在較大劑量時也擴(kuò)大小動脈而降低后負(fù)荷，從而降低室壁肌張力及心肌氧耗量。增加心肌供氧量：1）硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側(cè)枝血管，此作用在冠狀動脈痙攣時更為明顯，而對阻力血管的舒張作用較弱。2）硝酸甘油能使冠狀動脈血流量重新分配。能增加心內(nèi)膜下區(qū)的血液的灌溉量。臨床用于：1、各種類心絞痛2、急性心肌梗死不但能減少耗氧量，還有抗血小板齊聚和粘附作用，使壞死的心肌得以存活或使梗死面積減小，但

19、應(yīng)限制用量，省得過分降壓而引起副作用。3、心力衰竭【體內(nèi)過程】口服后受多方面的影響，生物利用度僅8%，舌下含化的生物利用度為80%硝酸甘油舌下含服可經(jīng)口腔粘膜迅速吸取，2-5分鐘出現(xiàn)作用。【臨床應(yīng)用】【不良反響和用藥須知】。多數(shù)不良反響是其血管舒張作用所繼發(fā)。如：皮膚發(fā)紅、搏動性頭痛、眼內(nèi)壓高升、體位性低血壓及暈厥。劑量大加重心絞痛發(fā)生。超劑量時還會引起高鐵血紅蛋白癥。連續(xù)用藥后可出現(xiàn)耐受性，停藥1-2周后，耐受性可消失。為戰(zhàn)勝耐受性可采用以下措施：調(diào)整給藥劑量，減少給藥頻率；采用最小劑量，以及間歇給藥方法；補(bǔ)充含硫基的藥物。二、受體阻斷藥普萘洛爾、美托洛爾和阿替洛爾【作用和用途】1、受體阻斷

20、藥經(jīng)過阻滯受體，控制心臟縮短，降低心肌耗氧量，而緩解心絞痛。、能改進(jìn)缺血區(qū)心肌的供血，非缺血區(qū)血管阻力相對增高，促使血液向缺血區(qū)已舒張的阻力血管流動，從而增加缺血區(qū)的供血。、能減慢心率，使舒張期延長，從而冠脈的灌溉時間延長，更有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。、能促使氧自血紅蛋白的解離而增加全身組織包括心肌的供氧?！九R床應(yīng)用】、治療牢固及不穩(wěn)放心絞痛，可減少發(fā)生次數(shù)，對伴有高血壓或心律失態(tài)者更為合用。、對心肌梗死也有效，能減小梗死范圍。3、普萘洛爾不合用于變異型心絞痛，因阻滯冠脈受體，受體占優(yōu)勢，冠脈痙攣。三、鈣拮抗藥臨床常用于抗心絞痛的鈣拮抗藥有硝苯地平【作用和用途】1控制Ca2+

21、內(nèi)流，舒張冠狀動脈，增加冠狀動脈流量。擴(kuò)大外周血管減少心臟負(fù)荷?？刂菩募】s短性，減慢心率，降低心肌耗氧量。可防范缺血心肌細(xì)胞鈣離子超負(fù)荷，防范心肌壞死。臨床常用于：1鈣拮抗藥對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效，也可用于牢固型及不牢固型心絞痛。但硝苯地平對不牢固型心絞痛的治療有必然的限制性。鈣拮抗藥對急性心肌梗死能促使側(cè)枝循環(huán)，減小梗死面積。思慮題：1哪幾類藥物可用于治療心絞痛，它們各有何特點？普萘洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛有何優(yōu)點？作用于呼吸系統(tǒng)的藥物學(xué)習(xí)目標(biāo)1、闡述常用的2受體激動藥、茶堿類、吸入用糖皮質(zhì)激素類藥的作用、用途、不良反響和藥療須知、說出其他平喘藥的作用特點、簡述常用鎮(zhèn)咳藥的

22、作用特點、簡述常用祛痰藥的作用特點一、平喘藥支氣管哮喘是指機(jī)體抗衡原性或非抗原性刺激引起的一種氣管支氣管反響性過分增高的疾病。其哮喘發(fā)活力理可分兩大類：外源性：抗原致敏肥大細(xì)胞過敏介質(zhì)內(nèi)源性：非特異性刺激迷走神經(jīng)反射ACh無論內(nèi)源性或外源性哮喘，其基本病理均表現(xiàn)為炎細(xì)胞浸潤、粘膜下組織水腫、血管通透性增加、腺體分泌亢進(jìn)。平喘藥包括以下幾類：支氣管擴(kuò)大藥、受體激動藥機(jī)理：腎上腺素受體激動藥激動2受體激活腺苷酸環(huán)化酶cAMP支氣管圓滑肌舒張（1）腎上腺素：平喘作用富強(qiáng)，但選擇性低，副作用多，僅用皮下注射，緩解哮喘急性發(fā)生。2）麻黃堿：與腎上腺素近似，但緩慢、平易、長遠(yuǎn)，口服有效。3）異丙腎上腺素：

23、平喘作用富強(qiáng)，但心臟副作用大。4）選擇性2受體激動劑共同特點：（1）選擇性高，副作用少；（2）口服有效；（3）作用富強(qiáng)而長遠(yuǎn)沙丁胺醇（舒喘靈）：有緩釋和控釋劑型可用于夜間哮喘發(fā)生克倫特羅：平喘作用富強(qiáng)（約為沙丁胺醇的100倍）特布他林：既可口服，又可皮下注射，作用長遠(yuǎn)。福莫特羅和沙美特羅：作用強(qiáng)而長遠(yuǎn)，具抗炎作用。、茶堿類：氨茶堿、膽茶堿作用和用途（1）解痙平喘；（2）免疫調(diào)治和抗炎作用；（3）其他作用：強(qiáng)心利尿、愉悅中樞。用途：急慢性哮喘，可口服、注射和經(jīng)直腸給藥.、。不良反響和藥療須知安全范圍小，選擇性低。靜脈注射過快會引起心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反響。3、M膽堿受體阻斷藥：異丙基阿托品（二

24、）抗炎性平喘藥、糖皮質(zhì)激素類藥：當(dāng)前治療哮喘最有效的抗炎藥物，是治療哮喘連續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)生的重要搶救藥物。倍氯米松：局部抗炎作用強(qiáng)，氣霧吸入平喘收效好，無全身不良反響，長遠(yuǎn)應(yīng)用也不控制腎上腺皮質(zhì)功能。但起效慢，不合用于急性發(fā)生。、白三烯受體拮抗劑（三）抗過敏平喘藥肥大細(xì)胞膜牢固藥：色甘酸鈉（，咽泰）該藥無廢弛支氣管圓滑肌和抗衡過敏介質(zhì)的作用，主要經(jīng)過牢固肥大細(xì)胞膜，減少過敏介質(zhì)的釋放而用于支氣管哮喘的預(yù)防性治療，對已發(fā)生的哮喘無效。酮替芬兼有牢固肥大細(xì)胞膜及阻斷H1受體作用。二、鎮(zhèn)咳藥咳嗽反射是一個完滿的反射弧，因此，依照作用部位的不相同，鎮(zhèn)咳藥可分為中樞性和外周性兩大類。一、中樞性鎮(zhèn)咳藥可待

25、因：屬阿片生物堿類，有鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)咳劑量不控制呼吸，成癮性較嗎啡小，但仍應(yīng)控制，主要用于激烈的無痰干咳。右美沙芬：非成癮性中樞鎮(zhèn)咳藥，中毒量有呼吸控制作用。噴托維林：選擇性控制咳嗽中樞，并有阿托品樣作用和局麻樣作用，合用于上呼吸道感染引起的急性咳嗽。青光眼患者禁用。二、外周性鎮(zhèn)咳藥苯丙哌林：兼有中樞和外周雙重鎮(zhèn)咳作用，強(qiáng)于可待因，可用于各種原因引起的刺激性干咳。苯佐那酯：局麻藥丁卡因的衍生物，有較強(qiáng)的局部麻醉作用，主要用于干咳、陣咳和支氣管鏡等檢查前預(yù)防咳嗽。三、祛痰藥能使痰液變稀易于咳出的藥物稱祛痰藥，還可間接起到鎮(zhèn)咳、平喘作用。氯化銨：口服刺激胃粘膜，反射性引起呼吸道腺體分泌，使痰液

26、變稀，易于咳出。乙酰半胱氨酸：可使粘痰中的二硫鍵斷裂從而降低痰的粘滯性，易于咳出。溴己新：裂解粘痰中的粘多糖，使痰液變稀。抗高血糖藥胰島素及口服降糖藥學(xué)習(xí)目標(biāo)1掌握胰島素、磺酰脲類、雙胍類、-糖苷酶控制及胰島素增敏藥降糖體系、臨床應(yīng)用及注意事項。熟悉糖尿病的臨床表現(xiàn)，分型及治療原則。認(rèn)識胰島素的本源與體內(nèi)過程。重點難點：型糖尿病為自己免疫性疾病，需一生補(bǔ)充胰島素。2型糖尿病為老年病，其胰島功能相對低下。可經(jīng)過調(diào)控飲食，適當(dāng)運動及口服降糖藥進(jìn)行綜合治療。別的，使病人保持優(yōu)異的心理狀態(tài)和情緒也是必要的?？诜堤撬幹饕ǎ夯酋ｋ孱?、雙胍類、糖苷酶控制劑和胰島素增敏劑。別的中成藥消渴丸等也擁有優(yōu)異的

27、降糖作用，并且不良反響略微。一、胰島素類藥作用糖代謝：促使糖的轉(zhuǎn)運，氧化利用,控制糖原分解而降低血糖。脂肪代謝：促使脂肪合成，控制分解。蛋白質(zhì)代謝：促使蛋白合成，控制分解。應(yīng)用1、1型糖尿病人的保持治療用藥。2、2型糖尿病經(jīng)飲食控制和口服降糖藥無效者。糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒或糖尿病昏迷時。4.糖尿病人處于應(yīng)激狀態(tài)時(如合并感染、高熱、耗資性疾病、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等)。不良反響過敏反響。低血糖反響。胰島素耐受性(急性耐受和慢性耐受)。二、促胰島素分泌藥（一）磺酰脲類甲磺丁脲、氯磺丙脲、格列齊特、格列喹酮作用口服有效。但降糖作用均弱于胰島素。主若是經(jīng)過促使胰島細(xì)胞釋放胰島素而降糖,別的,也能控制胰高

28、血糖素的分泌，加強(qiáng)靶細(xì)胞對胰島素的敏感性。氯磺丙脲還有抗利尿作用。本類藥物中大多數(shù)經(jīng)腎排泄,唯格列喹酮不經(jīng)腎排泄,95%由肝代謝。別的,格列齊特還有抗血栓和降血脂作用。臨床應(yīng)用用于控制飲食無效的輕、中度2型糖尿病人,也用于對胰島素耐受的病人。也可與胰島素配伍。氯磺丙脲還可治療尿崩癥。不良反響本類藥物有致畸作用。藥物相互作用1、丙磺舒和青霉素可控制本類藥物的腎小管分泌排泄,氯霉素等肝藥酶控制劑可控制本類藥物代謝。、糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿藥等可抗衡本類藥物的降糖作用，肝藥酶引誘劑可加速本類的肝代謝。（二）格列奈類瑞格列奈和那格列奈作用體系同磺酰脲類，促使胰島素分泌迅速，餐時后餐后服用，合用于2型糖

29、尿病。三、胰島素增敏藥（一）雙胍類甲福明、苯乙福明作用與應(yīng)用控制糖的腸道吸取和糖原異生，促使糖的無氧酵解而降糖，不促使胰島素的釋放。主要用于經(jīng)控制飲食無效的型糖尿病。但本類易引起乳酸血癥。（二）羅格列酮、吡格列酮本類藥物能加強(qiáng)肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性而降糖。主要用于型糖尿病的治療。四、控制糖吸取藥-糖苷酶控制劑阿卡波糖本類藥物控制-糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。為治療型糖尿病的一線藥物。不良反響為腸鳴、腸脹氣。思慮題：1、糖脲病的治療原則是什么？對型和型病人應(yīng)如何治療？2、比較一、二代磺脲類藥物的特點利尿藥與脫水藥學(xué)習(xí)目標(biāo)、認(rèn)識利尿藥的分類及各種利尿藥的作用部

30、位。、掌握呋塞米、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利的作用、作用體系、臨床應(yīng)用及主要不良反響。、掌握甘露醇的作用及臨床應(yīng)用重點難點：利尿藥是作用于腎臟，增加水和電解質(zhì)的代謝，使尿量增加的一類藥物。臨床主要用于治療各種原因引起的水腫，也可用于高血壓、腎結(jié)石、尿崩癥、高鈣血癥的治療。第1節(jié)利尿藥利尿藥是作用于腎臟，增加水和電解質(zhì)的代謝，使尿量增加的一類藥物。臨床主要用于治療各種原因引起的水腫，也可用于高血壓、腎結(jié)石、尿崩癥、高鈣血癥的治療。常用利尿藥按效能和作用部位分為高效、中效、低效利尿藥三類。一、利尿藥作用的生理學(xué)基礎(chǔ)腎小管的重吸取是影響終尿量的主要因素。當(dāng)前常用的利尿藥就是直接作用于腎小管

31、，減少它對水和電解質(zhì)的重吸取而發(fā)揮利尿作用的。（一）近曲小管此為再吸取的主要部位，一些藥物誠然可控制近曲小管的再吸取，但近曲小管自己及以下各段均可出現(xiàn)代償性再吸取增加的現(xiàn)象，不會產(chǎn)生明顯的利尿作用。故當(dāng)前還沒有高效的作用于近曲小管的藥物。碳酸酐酶控制劑乙酰唑胺是當(dāng)前唯一作用于近曲小管的利尿藥，但由于利尿作用弱，且易致使代謝性酸中毒，現(xiàn)已少用。（二）髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部該段功能與利尿作用關(guān)系親近。原尿中30%-35%的Na+依賴于管腔膜側(cè)存在的K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)被再吸取，對水卻沒有通透性。因此，當(dāng)原尿流經(jīng)該段時，浸透壓逐漸降低，此為腎對尿的稀釋功能。而轉(zhuǎn)運到髓質(zhì)間液的NaCl在

32、逆流倍增作用下，與尿素一起共同形成髓質(zhì)高滲區(qū)。當(dāng)尿液流經(jīng)會集管時,在抗利尿激素的調(diào)治下,大量的水被重吸取,使尿液濃縮,這是腎臟對尿液的稀釋功能。因此，高效利尿藥可控制該部位對NaCl的再吸取，一方面降低腎臟的稀釋功能，另一方面由于髓質(zhì)高滲區(qū)無法保持而降低了腎臟的濃縮功能，引起富強(qiáng)的利尿效應(yīng)。而中效利尿藥只控制髓袢升支粗段皮質(zhì)部對NaCl的再吸取，只降低腎臟的稀釋功能，而不影響腎臟的濃縮功能，產(chǎn)生中度的利尿效應(yīng)。（三）遠(yuǎn)曲小管和會集管遠(yuǎn)曲小管近端由位于管腔膜側(cè)的K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)介導(dǎo)，重吸取原尿中10%的Na+。因此，作用于該部位的為中效利尿藥。遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管可在醛固酮的調(diào)治

33、下進(jìn)行K+-Na+交換，保Na+排K+引起鈉水潴留。螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等作用于該部位，抗衡醛固酮的作用，排Na+留K+而致利尿，又稱留鉀利尿藥。二、常用的利尿藥（一）高效利尿藥呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼呋塞米（速尿）作用1、利尿作用使尿量增加，主要作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，控制K+-NaCl、K+、Na+、Mg2+、Ca2+排泄增加。+-2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，2、擴(kuò)大血管擴(kuò)大腎血管，增加腎血流量。臨床應(yīng)用、嚴(yán)重水腫，經(jīng)其他治療無效時，可采用高效利尿藥。、急性腎衰竭、加速毒物排泄不良反響及用藥監(jiān)護(hù)1、水、電解質(zhì)凌亂如低血容量、低血鉀、低血鈉及低氯性堿中毒等，常為過分利尿引起

34、。故心衰病人應(yīng)用強(qiáng)心苷時以及易發(fā)生肝昏迷患者，在合并應(yīng)用高效利尿藥時，要特別注意補(bǔ)鉀。2、耳毒性可能與藥物引起內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成分改變而損害耳蝸管基底膜毛細(xì)胞有關(guān)，呈劑量依賴性。應(yīng)防范和其他擁有耳毒性的藥物合用。依他尼酸最甚，故少用。布美他尼的耳毒性最小，對聽力出弊端及急性腎衰者宜采用。3、高尿酸血癥與尿酸競爭有機(jī)酸分泌體系，使尿酸排泄減少。、胃腸道反響。（二）中效利尿藥：氫氯噻嗪氯噻酮（氯酞酮）作用和用途1、利尿作用控制髓袢升支粗段皮質(zhì)部及遠(yuǎn)曲小管近端+共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，用K-Na-2Cl于各種原因引起的水腫。2、降壓作用是治療高血壓病的基礎(chǔ)藥物之一。3、抗利尿作用可用于腎性尿崩癥及加壓素?zé)o效的

35、垂體性尿崩癥。不良反響及用藥監(jiān)護(hù)、水、電解質(zhì)凌亂、高尿酸血癥等，痛風(fēng)者慎用。、高血糖及高血脂糖尿病患者及高脂血癥患者慎用。（三）低效利尿藥：螺內(nèi)酯(安體舒通)作用與用途在遠(yuǎn)曲小管及會集管競爭醛固酮受體，控制+Na-K+交換，保K+排Na+利尿。其利尿作用和體內(nèi)醛固酮的濃度有關(guān)。臨床應(yīng)用：1、與高、中效利尿藥合用，防范低血鉀。2、肝性、腎性水腫常伴有繼發(fā)性醛固酮增加。氨苯蝶啶：直接控制Na+-K+交換。其利尿作用和體內(nèi)醛固酮的濃度沒關(guān)。第2節(jié)脫水藥甘露醇、山梨醇、葡萄糖（50%）、尿素(urea)特點：靜脈注射后不易經(jīng)過毛細(xì)血管進(jìn)入組織易經(jīng)腎小球濾過不易被腎小管再吸取在體內(nèi)不被代謝作用和用途1、

36、脫水和利尿迅速靜脈給藥，以迅速提高血漿浸透壓，發(fā)揮脫水作用。擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量。2、導(dǎo)瀉作用。臨床應(yīng)用：1、腦水腫首選甘露醇2、青光眼、預(yù)防急性腎衰不良反響及用藥監(jiān)護(hù)血容量迅速增加，慢性心功不全者慎用。思慮題：1.試述各種利尿藥的作用部位及體系。呋塞米治療急性肺水腫的體系是什么？抗微生物藥學(xué)習(xí)目標(biāo)、掌握化療的常用術(shù)語及各種化療藥的作用原理、熟悉機(jī)體、病原體和藥物之間的互有關(guān)系。耐藥性的產(chǎn)活力制、熟悉抗菌藥物的正確采用和結(jié)合用藥指征、認(rèn)識化學(xué)治療的定義及化學(xué)治療簡史、掌握-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌體系及細(xì)菌對其產(chǎn)生耐藥性的體系、掌握天然青霉素的主要抗菌譜、體內(nèi)過程的特點、臨床應(yīng)用及不良反響一、

37、常用術(shù)語、抗生素：指某些微生物（細(xì)菌、真菌、放線菌等）在其生長過程中產(chǎn)生的擁有控制或殺滅其他微生物的代謝產(chǎn)物，也包括人工半合成或全合成的產(chǎn)物。、抗菌譜：抗菌藥的抗菌范圍。又分為窄譜抗菌藥和廣譜抗菌藥。前者僅對單一菌種或一屬細(xì)菌有效，后者不但作用于G+、G細(xì)菌，且對衣原體、支原體、立克次體等也有控制作用。、抗菌活性：抗菌藥物控制或殺滅病原菌的能力。、化學(xué)治療：是指對病原微生物、寄生蟲及腫瘤細(xì)胞所致疾病的藥物治療。、耐藥性：長遠(yuǎn)應(yīng)用抗菌藥治療病原體感染，使病原體對藥物的敏感性下降甚至消失。青霉素G易溶于水，但水溶液不牢固，在室溫中放置可逐漸分解無效，且可生成具抗原性的降解產(chǎn)物，故臨床應(yīng)用時需臨時新

38、鮮配制成水溶液。一、青霉素類青霉素類經(jīng)過控制細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成酶的活性而阻攔細(xì)胞壁粘肽的合成，使細(xì)菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。由于哺乳動物無細(xì)胞壁，不受-內(nèi)酰胺類抗生素的影響，故對機(jī)體的毒性小。研究證明，細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成酶即是位于細(xì)菌胞漿膜上的特別蛋白，稱青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)，此是-內(nèi)酰胺類抗生素的作用靶點。各種細(xì)菌細(xì)胞膜上的PBPs數(shù)目、分子量不相同，而對-內(nèi)酰胺類抗生素的敏感性也不相同作用與用途抗菌作用：G+球菌：青霉素G對大多數(shù)G+球菌如溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶的金葡菌及多數(shù)表葡球菌等作用強(qiáng)，但對腸球菌的作用較差。G+桿菌：如白喉桿菌、炭疽桿菌及G+厭

39、氧桿菌如產(chǎn)氣莢膜桿菌、破傷風(fēng)桿菌等均對青霉素G敏感。G-菌：腦膜炎球菌和淋球菌對青霉素G亦敏感，前者罕有耐藥，但對后者敏感的已日益減少。梅毒、鉤端螺旋體對青霉素G高度敏感。臨床應(yīng)用：主要用作敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋體感染的首選治療藥，如溶血性鏈球菌引起的咽炎、扁桃體炎、猩紅熱等；草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎；肺炎球菌所致的大葉肺炎等；腦膜炎球菌引起的流行性腦脊髓膜炎；還可作為放線菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等及預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生的首選藥。亦可與抗毒素合用治療破傷風(fēng)、白喉病人。不良反響與藥療須知過敏反響有過敏性休克、藥疹、溶血性貧血及粒細(xì)胞減少等。為防范過敏反響的發(fā)生，應(yīng)詳細(xì)咨詢過敏

40、史并進(jìn)行青霉素G皮膚過敏試驗；用藥時期應(yīng)做好搶救準(zhǔn)備，如腎上腺素注射液、氫化可的松等藥物及注射器材。赫氏反響青霉素G在治療梅毒或鉤端螺旋體病時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，一般發(fā)生于開始治療后的6-8小時，于12-24小時消失，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、脅痛、心跳加速等，同時可有病變加重現(xiàn)象，可危及生命。肌注局部可發(fā)生周圍神經(jīng)炎；鞘內(nèi)注射和全身大劑量應(yīng)用可引起青霉素腦部難過。第2節(jié)-內(nèi)酰胺類抗生學(xué)習(xí)目標(biāo)、掌握各種半合成青霉素的抗菌作用特點、掌握一代、二代及三代頭孢菌素的抗菌作用特點及相互差異、熟悉-內(nèi)酰胺酶控制劑的作用特點、認(rèn)識-內(nèi)酰胺類抗生素抗菌作用種類、認(rèn)識其他非典型-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作

41、用特點（二）半合成青霉素1耐酸青霉素類包括青霉素V（苯氧甲青霉素）和非奈西林,特點：耐酸能夠口服，但不耐酶，抗菌譜與青霉素G相同，抗菌活性較青霉素G弱，故不宜用于嚴(yán)重感染。2耐酶青霉素類常用的有苯唑西林、氯唑西林、與氟氯西林。特點：耐酸能夠口服，耐酶，對G+細(xì)菌的作用不及青霉素G，對革蘭陰性腸道桿菌或腸道球菌亦無明顯作用，主要用于耐青霉素G的金葡菌感染以及需長遠(yuǎn)用藥的慢性感染。3廣譜青霉素類包括氨芐西林、阿莫西林及匹氨西林。特點：耐酸可口服，不耐酶而對耐藥金葡菌感染無效，對G+和G-細(xì)菌均有殺菌作用，但對G+菌的作用略遜于青霉素G，對綠膿桿菌無效。用途：氨芐西林主要用于傷寒、副傷寒，也可用于尿

42、路和呼吸道感染。阿莫西林對慢性支氣管炎的療效優(yōu)于氨芐西林。4廣譜抗綠膿桿菌廣譜青霉素類包括羧芐西林、磺芐西林、哌拉西林、替卡西林、呋芐西林、阿洛西林、美洛西林等。特點：不耐酸不能夠口服，不耐酶，廣譜且對綠膿桿菌作用較強(qiáng)。用途：主要用于治療綠膿桿菌、大腸桿菌及其他腸桿菌科細(xì)菌所致的感染。5主要作用于革蘭陰性菌的青霉素類包括美西林和替莫西林。特點：對G-菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶牢固但對G+菌的作用甚微，因此主要用于G-菌感染的治療。二、頭孢菌素類抗生素第一代頭孢菌素：主要作用于產(chǎn)青霉素酶金葡菌和其他敏感的G+菌；對大腸桿菌、奇異變形桿菌、肺炎桿菌、沙門氏菌、痢疾桿菌有必然抗菌活性，其他G-菌耐藥；腦脊液

43、濃度低，有必然的腎毒性。主要用于耐青霉素G金葡菌感染。第二代頭孢菌素：對G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對多數(shù)G-菌作用明顯加強(qiáng)，部分對厭氧菌高效，但對某些腸桿菌科細(xì)菌作用差，對綠膿桿菌無效；對G-菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，腎毒性較第一代有所降低。常用以治療大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、吲哚陽性變形桿菌等敏感菌所致的肺炎、膽道感染和其他組織器官感染。第三代頭孢菌素：對G+菌的抗菌活性不及第一、二代，對G-菌包括腸桿菌屬和綠膿桿菌及厭氧菌如纖弱擬桿菌均有較強(qiáng)的作用，對流感桿菌、淋球菌亦有優(yōu)異的抗菌活性；血漿半衰期長，體內(nèi)分布廣，組織穿透力強(qiáng)，有必然量浸透腦脊液；對多種-內(nèi)酰胺酶有較高的穩(wěn)定性；基本無腎

44、毒性。主要用于多種G+、G-菌所致的尿路感染及危及生命的敗血癥、腦膜炎（包括再生兒腦膜炎和腸桿菌科細(xì)菌所致成人腦膜炎）、骨髓炎、肺炎等，頭孢他定是目前臨床用于抗綠膿桿菌最強(qiáng)的抗生素。三、新式-內(nèi)酰胺類抗生素（一）碳青霉烯類抗菌譜廣、抗菌活性強(qiáng)、毒性低、但牢固性極差，不合用于臨床，經(jīng)改造后的亞胺培南（亞氨硫霉素）抗菌譜廣，耐酶且牢固，但不耐酸不能夠口服，并易被體內(nèi)的去氫肽酶水解失活，臨床所用者是與肽酶控制劑西司他丁組成的復(fù)方制劑。（二）-內(nèi)酰胺酶控制劑克拉維酸（棒酸）抗菌譜廣、毒性低，但抗菌活性低，常與多種-內(nèi)酰胺類抗生素合用以加強(qiáng)抗菌作用，主要用于產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶金葡菌、表皮葡萄球菌及腸球菌所致的

45、感染。舒巴坦（青霉烷砜）對金葡菌與G-桿菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的不能逆控制作用，抗菌作用略強(qiáng)于克拉維酸，與-內(nèi)酰胺類抗生素合用，有明顯的抗菌共同作用。三唑巴坦為不能逆競爭性-內(nèi)酰胺酶控制劑，對金葡菌產(chǎn)生的青霉素酶和G-桿菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶均具較強(qiáng)控制作用，抑酶作用優(yōu)于克拉維酸和舒巴坦。思慮題：1試述-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌體系及細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的體系。半合成青霉素與天然青霉素比較，抗菌作用有何特點？口訣：窄譜殺菌青霉素，競爭菌體轉(zhuǎn)肽酶；粘肽合成受攪亂，陽性細(xì)菌殺滅掉；過敏反響危險大，一問二試三觀察。說明：一問：咨詢過敏史；二試：用藥前做皮膚過敏試驗；三觀察：用藥后觀察30分鐘。第4節(jié)其他抗生素學(xué)

46、習(xí)目標(biāo)、掌握大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及多肽類抗生素的抗菌體系、抗菌譜及臨床應(yīng)用。、掌握新大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的作用特點。重點難點：一、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是一類擁有1416碳內(nèi)酯環(huán)共同化學(xué)結(jié)構(gòu)的抗菌藥。初期的紅霉素治療呼吸道、皮膚軟組織等感染，療效確實，亦無嚴(yán)重的不良反響，但抗菌譜仍相對較窄，生物利用度低，因此臨床應(yīng)用受限。近來幾年新開發(fā)的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素抗菌活性增高，對支原體、衣原體的作用也明顯加強(qiáng)，且不易被胃酸破壞，生物利用度高，血藥濃度高，半衰期延長，不良反響也相應(yīng)減少。本類藥物抗菌體系是與細(xì)菌核蛋白體的50s亞基結(jié)合，控制轉(zhuǎn)肽作用和mRNA的移位，從而阻攔細(xì)菌的蛋白質(zhì)合成。本類藥

47、物間存在著不完滿交織耐藥性。（一）紅霉素抗菌作用與用途抗菌譜G+菌如金葡菌、肺炎球菌、白喉桿菌；G-菌如腦膜炎球菌、布氏桿菌及軍團(tuán)菌；厭氧菌（除纖弱擬桿菌和梭桿菌屬以外）；螺旋體、肺炎支原體及螺桿菌、立克次體屬、衣原體屬。臨床應(yīng)用耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者。其他G+球菌感染。炭疽、氣性壞疽、放線菌病、梅毒等軍團(tuán)菌病、波折桿菌所致敗血癥或腸炎、支原體肺炎、沙眼衣原體所致的嬰兒肺炎及結(jié)腸炎、白喉帶菌者的首選藥。不良反響與藥療須知少見?？沙霈F(xiàn)胃腸反響，嚴(yán)重者可引起偽膜性腸炎，靜注可發(fā)生血栓性靜脈炎。（二）其他大環(huán)內(nèi)酯類乙酰螺旋霉素抗菌譜和抗菌活性與紅霉素相似，臨床主要用于防治可

48、用于軍團(tuán)菌病、弓形體病的治療。吉他霉素G+菌所致的呼吸道和軟組織感染，亦抗菌譜與紅霉素相似，但抗菌活性不如紅霉素，臨床主要用于耐青霉素或紅霉素的染，還可用于百日咳、白喉、猩紅熱、膽道感染及支原體肺炎等的治療。麥迪霉素與麥白霉素G+菌感抗菌譜與紅霉素相仿，但抗菌作用略差，主要作為紅霉素的取代品，用于敏感菌引起的呼吸道、皮膚和軟組織、膽道等部位的感染。米歐卡霉素為二乙酰麥迪霉素，口服吸取好，血藥濃度高，作用時間長，味不苦，適于少兒應(yīng)用。交沙霉素抗菌譜、抗菌活性與紅霉素相似，對部分耐紅霉素的金葡菌仍有效。臨床用于支原體肺炎及敏感菌所引起的呼吸道感染、皮膚軟組織感染等的治療。阿奇霉素阿奇霉素抗菌譜與紅

49、霉素相仿，對肺炎支原體的作用是大環(huán)內(nèi)酯類中最強(qiáng)的，用于呼吸道感染的治療，也合用于沙眼衣原體和脲原體引起的泌尿道感染的治療。羅紅霉素羅紅霉素對G+和厭氧菌的作用與紅霉素周邊，對肺炎支原體、衣原體有較強(qiáng)的作用，臨床合用于上、下呼吸道感染及皮膚軟組織感染治療，也可用作非淋球菌性尿道炎的治療?？死顾乜死顾貙+、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎衣原體的作用是大環(huán)內(nèi)酯類中最強(qiáng)者，對沙眼衣原體、肺炎支原體和流感桿菌、厭氧菌的作用亦強(qiáng)于紅霉素。主要用于呼吸道感染、泌尿生殖系統(tǒng)感染及皮膚軟組織感染的治療。二、克林霉素類抗生素抗菌譜與抗菌體系與紅霉素相似，主要對G+菌作用強(qiáng)，對G-菌作用差。用于對-內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o效或?qū)η?/p>

50、霉素過敏的金葡菌感染，特別是由金葡菌所致的急、慢性骨髓炎及關(guān)節(jié)感染（本類藥物在骨組織中的濃度很高）。各種厭氧菌或與需氧菌的混雜感染。林可霉素與克林霉素?fù)碛邢嗤目咕V，但克林霉素抗菌作用更強(qiáng)，口服吸取好，且毒性較低，臨床常用。三、四環(huán)素類四環(huán)素與土霉素四環(huán)素類的基本結(jié)構(gòu)為氫化駢四苯。四環(huán)素類口服吸取不完滿、有限度、易受食品和含多價陽離子影響，分布廣泛，易積淀于骨和牙組織、進(jìn)入胎兒循環(huán)和乳汁、不易進(jìn)入腦脊液。由尿、膽汁排泄。抗菌作用與用途能迅速控制G+菌中肺炎球菌、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、葡萄球、破傷風(fēng)桿菌、炭疽桿菌，G-菌中腦膜炎球菌、痢疾桿菌、大腸桿菌、流感桿菌、布氏桿菌細(xì)菌生長，也控制

51、立克次體，支原體，衣原體，螺旋體和阿米巴原蟲。四環(huán)素類是斑疹傷寒、鸚鵡熱、支原體肺炎、回歸熱、霍亂的首選藥；也用于G-菌引起的感染如百日咳、痢疾、布魯氏病，對G+菌感染療效不如青霉素。土霉素可治療腸內(nèi)阿米巴。不良反響與藥療須知常有胃腸道反響，偶見過敏，長遠(yuǎn)應(yīng)用可致二重感染、影響骨牙生長，長遠(yuǎn)應(yīng)用或大劑量可致肝毒性甚至死亡。多西環(huán)素與米諾環(huán)素為合成品，長效高效。對耐青霉素、耐四環(huán)素的金葡菌、大腸桿菌等有效。多西環(huán)素和米諾環(huán)素吸取不受食品影響。美他環(huán)素對耐四環(huán)素、土霉素的菌株有效。二、氯霉素氯霉素口服易吸?。环植紡V泛，易于進(jìn)入腦脊液、眼組織和發(fā)炎化膿組織，60%藥物與血漿蛋白結(jié)合；在肝內(nèi)代謝，由腎排泄，尿中濃