消化性潰瘍西醫(yī)診療指南(共34張)課件

1、消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新第1頁，共34頁。消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新第1頁，共34頁。 一、消化性潰瘍的定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸最常見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer, GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, DU）。Defination2第2頁，共34頁。 一、消化性潰瘍的定義Defination2第2頁，共3 二、消化性潰瘍的流行病學(xué) 本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人口一生

2、中患過此病。 臨床上DU較GU多見，兩者之比約為 31。 DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。3第3頁，共34頁。 二、消化性潰瘍的流行病學(xué)3第3頁，共34頁。第4頁，共34頁。第4頁，共34頁。三、病因與發(fā)病機制由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果5第5頁，共34頁。三、病因與發(fā)病機制由于對胃十二指腸粘膜5第5頁，共34頁。 粘液/碳酸氫鹽屏障 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。2X線鋇餐檢查雷尼替丁 300mg/d 等。 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力

3、和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)?？顾崴帲号c胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低，自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。 前列腺素和表皮生長因子等 根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。進食后13h，午夜至凌晨3點常被痛醒 侵襲因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽門螺桿菌（Hp）感染 非甾體類抗炎藥（NSAID） 其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。 自身防御-修復(fù)因素： 粘液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流

4、量 細胞更新 前列腺素和表皮生長因子等6第6頁，共34頁。 粘液/碳酸氫鹽屏障 侵襲因素: 自身防御-1幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中Hp感染率高； DU為90%，GU為70%80%。 根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。7第7頁，共34頁。1幽門螺桿菌感染 7第7頁，共34頁。2非甾體類抗炎藥(NSAID) 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。 NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者對黏膜的保護作用。8第8頁

5、，共34頁。2非甾體類抗炎藥(NSAID) 8第8頁，共34頁。3胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時，胃酸的損害作用才會發(fā)生。 9第9頁，共34頁。3胃酸和胃蛋白酶 9第9頁，共34頁。4其他因素 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。 遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。 胃十二指腸運動異常：部分GU病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負

6、荷增加。 應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長期精神緊張、焦慮或情緒容易波動的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。第10頁，共34頁。4其他因素 第10頁，共34頁。特殊類型的消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍11第11頁，共34頁。特殊類型的消化性潰瘍 11第11頁，共34頁。臨床表現(xiàn) 慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1. 癥狀（1）腹痛： GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛發(fā)生時間進食后半1h，疼痛較少發(fā)生于夜晚進食后13h，午夜至凌晨

7、3點常被痛醒疼痛持續(xù)時間12h飯后24h，到下次進餐后為止一般規(guī)律進食 疼痛緩解疼痛進食緩解12第12頁，共34頁。臨床表現(xiàn) GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼 （2）其他：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。13第13頁，共34頁。 （2）其他：13第13頁，共34頁。 2體征 潰瘍活動期可有劍突下固定而局限的壓痛點，緩解期則無明顯體征。14第14頁，共34頁。 2體征 潰瘍活動期可有劍突下固定而局限的壓痛六、實驗室及其他檢查1胃鏡檢查和粘膜活檢 呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿

8、灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時可見皺襞向潰瘍集中。 內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動期、愈合期和瘢痕期15第15頁，共34頁。六、實驗室及其他檢查1胃鏡檢查和粘膜活檢15第15頁，共3內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血16第16頁，共34頁。內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血16第16頁，共34頁。2X線鋇餐檢查 直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。17第17頁，共34頁。2X線鋇餐檢查 17第17頁，共34頁。3幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸試驗、血清學(xué)試驗等。4. 大便隱血試驗

9、 隱血試驗陽性提示潰瘍有活動; 如GU病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。18第18頁，共34頁。3幽門螺桿菌檢測 18第18頁，共34頁。七：診斷要點 根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點，可作出初步診斷。但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。 19第19頁，共34頁。七：診斷要點 根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié) 1八、治療要點消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療 抗Hp治療保護胃粘膜治療20第20頁，共34頁。八、治療要點消除病因、控制癥狀、20第20頁，共34頁。 1降低胃酸的藥物治療 抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低，

10、 如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。 21第21頁，共34頁。 1降低胃酸的藥物治療 21第21頁，共34頁。抑制胃酸分泌藥： H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過選擇性競爭結(jié)合H2受體，使壁細胞分泌胃酸減少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。22第22頁，共34頁。抑制胃酸分泌藥： H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奧美拉唑 20mg 蘭索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg23第23頁，共34頁。 質(zhì)子泵抑制劑（

11、PPI）：使壁細胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H 2抗Hp治療對于Hp陽性的消化性潰瘍病人，應(yīng)首先給予抗Hp治療。常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI）和一種膠體鉍劑加上2種抗菌藥物，組成四聯(lián)療法。 24第24頁，共34頁。 2抗Hp治療對于Hp陽性的消化性潰瘍24第24頁，共325第25頁，共34頁。25第25頁，共34頁。對Hp陰性的潰瘍，服用任何一種H2RA或PPI，DU療程一般為46周，GU為68周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴重疾病等危險因素，考慮是否進行維持治療。 療 程26第26頁，共34頁。療 程26第26頁，共34頁。 3保護胃粘膜治療 硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍

12、面上形成一層保護膜。 硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一療程為4周。 前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。27第27頁，共34頁。 3保護胃粘膜治療27第27頁，共34頁。 對診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性； 如果陽性，則首先抗Hp治療，必要時，在抗Hp治療結(jié)束后，再給予24周抑制胃酸分泌治療； 對Hp陰性，則按常規(guī)療程治療； 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。 消化性潰瘍的治療策略28第28頁，共34頁。 對診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性；消 并發(fā)癥 出血 穿孔 幽門梗阻 癌變 29第29頁，共34頁。 并

13、發(fā)癥 出血29第29頁，共34頁。 （1）出血：發(fā)生于約15%25%的病人，DU比GU容易發(fā)生。常因服用NSAID而誘發(fā)。 30第30頁，共34頁。 （1）出血：發(fā)生于約15%25%的病人，DU比GU容易發(fā)部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負荷增加。消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低， 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用

14、 。常因服用NSAID而誘發(fā)。愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥 根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。2非甾體類抗炎藥(NSAID)特殊類型的消化性潰瘍 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。隨著根除HP治療的廣泛開展，抗菌素耐 （2）穿孔：約見于2%10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果有 3 種： 急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達游離腹腔； 慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連； 亞急性穿孔 ：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時，只引起局限性腹膜炎。 31第31頁，共34頁。部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負荷增加。 （2）穿孔 （3）幽門梗阻：約見于2%4%的病例。 上腹飽脹和逆蠕動的胃型，以及空腹時檢查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是幽門梗阻的特征性表現(xiàn)。32第32頁，共34頁。 32第32頁，共34頁。（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，DU則極少見。對長期GU病史，年齡在45歲以上，經(jīng)嚴格內(nèi)科治療46周癥狀無好轉(zhuǎn)