牙周病病因?qū)W2002級(jí)8年制

1、牙周病病因700余種細(xì)菌能在口腔中生長，300-400種微生物能在齦下生長口腔內(nèi)的軟、硬組織和唾液等提供生長細(xì)菌環(huán)境多數(shù)細(xì)菌與宿主是相容的部分細(xì)菌與齲齒和牙周炎有關(guān)口腔細(xì)菌密度高、數(shù)量大，唾液中的細(xì)菌超過108/ml ，牙菌斑中細(xì)菌超過1011/g 濕重。牙周生態(tài)系牙周組織解剖關(guān)系復(fù)雜, 由組織結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)不同的軟、硬組織組成，形成從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境，口腔有合適的溫度(3537)、濕度和營養(yǎng)，給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條件，因此牙周生態(tài)關(guān)系很復(fù)雜。 全身易感因素牙菌斑微生物局部促進(jìn)因素牙周病是多因素的復(fù)雜疾病促進(jìn)菌斑堆積始動(dòng)因素改變宿主對(duì)菌斑微生物的反應(yīng)

2、始動(dòng)因素-牙菌斑牙菌斑生物膜的定義、結(jié)構(gòu)和形成菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說牙周可疑致病菌牙周細(xì)菌的致病機(jī)制附著于固體表面被多糖包被的微生物群體。生物膜(biofilm)牙菌斑生物膜 dental plaque biofilm 牙菌斑生物膜是基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，為不能被水沖去或漱掉的一種細(xì)菌性生物膜。整體生存的微生物生態(tài)群體抵抗宿主防御功能、表面活性劑或抗生素的殺滅牙菌斑生物膜的形成獲得性薄膜形成細(xì)菌粘附共聚菌斑的成熟牙菌斑生物膜的分類齦上菌斑 supragingival plaque齦下菌斑 subg

3、ingival plaque也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復(fù)體表面、牙石表面和齦緣處的軟而粘的沉積物，通常沉積在牙面的頸1/3區(qū)域，或在鄰面及錯(cuò)位牙不易清潔的區(qū)域，肉眼便直接可見。由活或死的微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及食物碎屑等混合物不規(guī)則堆積而成，其中細(xì)菌的量較高，但明顯地低于牙菌斑，活的細(xì)菌也較少，白垢缺乏菌斑那種規(guī)則的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，附著不像菌斑那樣緊密，有力地漱口或用水沖洗即能去除。 白垢(materia alba)附著性齦下菌斑非附著性齦下菌斑齦下菌斑subgingival plaque 齦上菌斑和齦下菌斑 菌斑 接觸組織 優(yōu)勢(shì)菌 影響因素 致病性

4、齦上菌斑 釉質(zhì)，齦緣， 革蘭陽性需氧菌 口腔衛(wèi)生措施 齲病 暴露的牙骨質(zhì) 兼性菌 食物機(jī)械摩擦 齦炎 唾液 齦上牙石 附著性 牙周袋內(nèi)的 革蘭陽性兼性菌 齦溝液，齦溝 根面齲 齦下菌斑 根面牙骨質(zhì) 厭氧菌 或牙周袋的 牙周炎 物理空間 齦下牙石 非附著性 齦溝上皮 革蘭陰性厭氧菌 同上 牙周炎 齦下菌斑 結(jié)合上皮 能動(dòng)菌 袋上皮始動(dòng)因素-牙菌斑牙菌斑生物膜的定義、結(jié)構(gòu)和形成菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說牙周可疑致病菌牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 (一)流行病學(xué)調(diào)查 牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度 與口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚正相關(guān) Waerhaug(1967)菌斑微生物作

5、為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)12名牙科學(xué)生，停止口腔衛(wèi)生措施，10-21天內(nèi)發(fā)生了實(shí)驗(yàn)性齦炎恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施 1-8天內(nèi)全部恢復(fù)健康(二)實(shí)驗(yàn)性齦炎 1965年Le菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)機(jī)械清除菌斑，如口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施，潔治和刮治，改善或消除牙周炎癥的狀況。 抗菌藥物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四環(huán)素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等對(duì)牙周?。ㄈ鐗乃佬匝例l炎和牙周炎）治療均有效。(三)機(jī)械清除菌斑或抗菌治療的有效性始動(dòng)因素-牙菌斑牙菌斑生物膜的定義、結(jié)構(gòu)和形成菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說牙周可疑致病菌牙周細(xì)菌

6、的致病機(jī)制非特異性菌斑學(xué)說 1890年 Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致。主要觀點(diǎn) 不同個(gè)體、不同位點(diǎn)以及不同類型的牙周病之間菌斑組成相似，牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結(jié)果，即由非特異的口腔菌群混合感染所致。 依據(jù) 1965 Le 報(bào)告的實(shí)驗(yàn)性齦炎 臨床觀察:菌斑多，牙齦炎癥也重。 清除菌斑，對(duì)牙周病治療有效。不能解釋的現(xiàn)象 牙周病的位點(diǎn)差異和個(gè)體差異 非特異性菌斑學(xué)說特異性菌斑學(xué)說主要觀點(diǎn) 不同類型的牙周病由不同的特異性細(xì)菌所致。 強(qiáng)調(diào)細(xì)菌質(zhì)的變化，即菌斑有個(gè)體及位點(diǎn)差異。依據(jù) 在LJP的深牙周袋中分離出特異性細(xì)菌Aa LJP 患者，炎癥位點(diǎn)和健康位點(diǎn)的齦下菌

7、斑組成不同。 Newman et al. J.P 1976:47:373-379 Slots. Scand J D R 1976:84:1-10 CP 與LJP炎癥位點(diǎn)的齦下菌斑組成不同 Slots. Scand J D R 1977:85:114-121 Tanner et al. J.C.P 1979:6:278-307存在的問題 不同類型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌 特異性菌斑學(xué)說 折衷的觀點(diǎn)1980s Genco 等提出: 牙周病是一組由不同病因引起的疾病。某些類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致，另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔固有菌群比例失調(diào)(dysbacteriosis)

8、或某些細(xì)菌過度增殖而成機(jī)會(huì)性致病菌所致（opportunistic infection）。1986 Theilade 改良意見: 破壞性牙周病與口腔正常菌群中的某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率、所占比例和絕對(duì)數(shù)均高有關(guān)。折衷的觀點(diǎn)始動(dòng)因素-牙菌斑牙菌斑生物膜的定義、結(jié)構(gòu)和形成菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說牙周可疑致病菌牙周細(xì)菌的致病機(jī)制牙周致病菌 ( periodontal pathogen)牙菌斑中絕大多數(shù)細(xì)菌，是常駐菌。僅少數(shù)毒力或致病性較強(qiáng)的細(xì)菌數(shù)量增加，可能導(dǎo)致牙周病的發(fā)生、發(fā)展，是牙周致病菌。牙周病有關(guān)的致病菌證據(jù)充分的致病菌 伴放線放線桿菌 Acti

9、nobacillus itans (Aa)牙齦卟啉單胞菌 Porphyromonas gingivalis (Pg)福賽坦氏菌（Tannerella forsythia，Tf） 福賽擬桿菌( Bcteroides forsythus Bf)1996年世界牙周病研討會(huì) 中等證據(jù)的致病菌直腸彎曲菌 微小消化鏈球菌結(jié)節(jié)真桿菌 中間鏈球菌復(fù)合體核梭桿菌 牙密螺旋體中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn) 生物學(xué)特性：致病性和臨床意義：致病作用： 分泌白細(xì)胞毒素(leukotoxin) 降低宿主抵抗力 釋放內(nèi)毒素及破骨細(xì)胞激活因子 骨吸收 產(chǎn)生成纖維細(xì)胞抑制因子 抑制成纖維細(xì)胞合成血清學(xué)

10、分型a, b, c, d, e 5個(gè)血清型(serotype)b型為侵襲性牙周炎齦下菌斑中最常見的血清型，毒力最強(qiáng)，d型和e型較少見，但在我國人群中分離出的以c型為主，b型較少。Aa與局限型侵襲性牙周炎關(guān)系密切。伴放線放線桿菌(Actinobacillus itans ，Aa) 致病性和臨床意義： 產(chǎn)生附著和凝集因子 Pg能附著于頰粘膜、牙周袋上 皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面 抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá) 阻斷防御反 應(yīng)，抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng) 釋放外膜膜泡或脫落胞壁片斷 吸引和結(jié)合宿主的先 天性免疫成分，保護(hù)菌斑內(nèi)其它細(xì)菌免受攻擊 分泌胞外蛋白酶(如牙齦素（gingipains）、膠原酶、

11、 肽酶)，內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等 代謝產(chǎn)物 牙周組織破壞Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg) 以前稱為牙齦擬桿菌(Bacteroides gingivalis, Bg)致病性和臨床意義：它能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶，如吲哚，-巖藻糖苷酶、N-乙酰-葡萄糖甙酶和胰蛋白酶樣酶等，導(dǎo)致組織損傷。Tf常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時(shí)檢出，吸煙者的檢出率明顯升高。 福賽坦氏菌（Tannerella forsythia, Tf） 以前

12、稱福賽擬桿菌(Bacteroides forsythus，Bf)牙垢密螺旋體(Treponema denticola, Td)致病性和臨床意義：可入侵牙周組織，是感染的前沿能產(chǎn)生胰酶樣蛋白酶、肽酶、磷酸氫酶、透明質(zhì)酸酶等破壞組織外殼有抗多形核白細(xì)胞吞噬的作用單獨(dú)作用致病力弱與其它厭氧菌混合感染可引起多種口腔炎癥在侵襲性牙周炎和慢性牙周炎的牙周袋中檢出比率均有升高始動(dòng)因素-牙菌斑牙菌斑生物膜的定義、結(jié)構(gòu)和形成菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說牙周可疑致病菌牙周細(xì)菌的致病機(jī)制牙周微生物在牙周病發(fā)病中的作用 逃避或抵抗宿主防御機(jī)能產(chǎn)生降解IgA和IgG的蛋白酶產(chǎn)生殺死

13、吞噬細(xì)胞的溶解物質(zhì)、抑制趨化、粘附、吞噬入侵宿主組織 牙周微生物在牙周病發(fā)病中的作用 損害宿主牙周組織 抗原成分細(xì)菌酶毒素代謝產(chǎn)物 直接或激活宿主的免疫炎癥反應(yīng)宿主牙菌斑微生物環(huán)境因素牙周病是多因素的復(fù)雜疾病始動(dòng)因子牙菌斑局部促進(jìn)因素牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素全身影響因素局部促進(jìn)因素（local contributing factors）影響牙周健康的口腔和牙、咬合的局部因素促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積或造成對(duì)牙周組織的損傷，使之容易受細(xì)菌的感染或?qū)σ汛嬖诘难乐懿∑鸺又鼗蚣铀倨茐牡淖饔谩?牙石（dental calculus）是沉積在牙面或修復(fù)體上的已鈣化的或正在鈣化的菌

14、斑及沉積物，由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。 齦上牙石：沉積在臨床牙冠，直接可看到的牙石稱為齦上牙石。齦下牙石：在齦緣以下的牙面上，肉眼看不到，需探針才能查到的稱為齦下牙石。 牙石的形成和礦化獲得性薄膜形成菌斑成熟礦物化在牙石的表面永遠(yuǎn)堆積有牙菌斑牙石的致病意義牙石對(duì)牙周組織的主要危害來自其表面堆積的菌斑無菌動(dòng)物有牙石形成但炎癥輕微牙石為菌斑的進(jìn)一步積聚和礦化提供理想的表面牙石的多孔結(jié)構(gòu)也容易吸收大量的細(xì)菌毒素妨礙口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施牙石本身對(duì)牙齦可能具有一定機(jī)械刺激牙周病治療必須徹底清除牙石并有效控制菌斑再定植單純的抗菌藥物治療是不是治療牙周主要疾病的途徑？食物嵌塞垂直型食物嵌塞食物從合

15、面垂直方向嵌入牙間隙內(nèi)兩鄰牙失去正常的接觸關(guān)系：接觸點(diǎn)異常，出現(xiàn)窄縫。鄰面齲破壞邊緣嵴和邊緣，修復(fù)體或充填體未恢復(fù)鄰面觸點(diǎn)，缺失牙的鄰牙傾到，松動(dòng)的牙周炎患牙，牙錯(cuò)位或扭轉(zhuǎn) 。接觸區(qū)過寬，外展隙變小。上下對(duì)合牙對(duì)咬動(dòng)時(shí)產(chǎn)生水平分力，可使牙間暫時(shí)出現(xiàn)縫隙。來自對(duì)合牙的楔力或異常合力：“充填式”牙尖、過度磨耗形成的尖銳牙尖或邊緣嵴將食物壓入對(duì)合兩牙之間。由于磨耗不均形成的 “階梯狀”邊緣嵴。上頜最后牙的“懸垂式”牙尖。水平型食物嵌塞：齦乳頭或牙齦退縮使牙齦外展隙增大。進(jìn)食時(shí)，唇頰舌的運(yùn)動(dòng)可將食物壓入牙間隙造成水平型食物嵌塞。食物嵌塞與疾病的關(guān)系: 由于嵌塞的機(jī)械作用與細(xì)菌的定植出現(xiàn)齲、牙齦炎、牙周

16、炎（牙槽骨垂直吸收口臭等。咬合創(chuàng)傷廣義合創(chuàng)傷（trauma from occlusion）：由于不正常的合接觸關(guān)系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能，咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應(yīng)性變化。狹義合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷（periodontal trauma）：由于咬合關(guān)系不正常或咬合力量不協(xié)調(diào)，牙周支持組織損傷合創(chuàng)傷的類型:原發(fā)性合創(chuàng)傷(primary occlusal trauma)：正常的牙周組織 不正常的合力因素，牙周組織損傷，如早接觸或合干擾繼發(fā)性合創(chuàng)傷(secondary occlusal trauma)：牙周組織本身支持力不足 正常的咬合力，牙周組織進(jìn)一步損傷合創(chuàng)傷與牙周炎的關(guān)系：單純合創(chuàng)傷：牙周膜增

17、寬、牙槽骨吸收及牙齒松，不會(huì)導(dǎo)致牙周袋形成及牙齦炎癥。合創(chuàng)傷 嚴(yán)重的牙周炎或明顯的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。原理：改變了炎癥擴(kuò)展至牙周支持組織的途徑臨床意義：在正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥。其他解剖形態(tài)因素牙冠牙根形態(tài)及排列異常；系帶附著異常；附著齦過窄；缺失牙未修復(fù)等因素對(duì)牙周組織的危害。 釉質(zhì)突起(包括釉珠)；畸形舌側(cè)溝；牙根異常；骨開窗或裂開。牙位異常和錯(cuò)合畸形：前牙擁擠、牙列不齊；牙錯(cuò)位、扭轉(zhuǎn)、過長或萌出不足；嚴(yán)重深覆合；骨開窗（fenestration或開裂(dehiscence)牙體形態(tài)異常: 畸形舌側(cè)溝、釉質(zhì)突起或牙根過短或錐形牙根、融合牙根軟組織缺陷：附著齦寬度過窄或系帶位置過于近齦緣。不良習(xí)慣不良刷牙習(xí)慣、口呼吸及上唇過短對(duì)牙周組織的危害或影響。 咬硬物，夜磨牙。磨牙癥（bruxism合力負(fù)擔(dān)過重 食物嵌塞、單側(cè)咀嚼習(xí)慣、不良刷牙習(xí)慣、口呼吸、吐舌習(xí)慣、咬唇習(xí)慣。醫(yī)源性因素不良充填體；不良修