重癥醫(yī)學資質培訓休克課件

1、重癥醫(yī)學資質培訓休克重癥醫(yī)學資質培訓休克學習目標熟悉休克的定義掌握休克的分類熟悉休克復蘇的監(jiān)測與評估熟悉休克復蘇的管理原則掌握血管活性藥物的使用2022/9/10學習目標熟悉休克的定義2022/9/4休克的定義 由多種強烈的致病因 素作用于機體，引起的急性循環(huán)功能衰竭。以器官組織缺血、缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞代謝與功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2022/9/10休克的定義 由多種強烈的致病因 素作用于機體，引起的休克-總是有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；

2、（乳酸性）酸中毒等休克-總是有原發(fā)病的表現(xiàn)休克的分類低血容量性休克分布性休克(感染性、神經(jīng)源性、過敏性等)心原性休克梗阻性休克2022/9/10休克的分類低血容量性休克2022/9/4原因：外源性（顯性）和/或內源性（不顯性）容量丟失心排血量減少前負荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2022/9/10原因：外源性（顯性）和/或內源性（不顯性）容量丟失低血容量性包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質功能不全，最常見感染性休克心排血量正?；蛟黾忧柏摵?充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少分布性休克特征：2022/9/10包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮

3、質功能不全，最心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加心原性休克特征：2022/9/10心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭心原性休克特征：2022/9/常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2022/9/10常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2022/9/10休克的病理生理微循環(huán)改變2022/9/4正常微循環(huán)2022/9/10正常微循環(huán)2022/9/4微循環(huán)缺血

4、期：少灌少流2022/9/10微循環(huán)缺血期：少灌少流2022/9/4微循環(huán)淤血期：多灌少流2022/9/10微循環(huán)淤血期：多灌少流2022/9/4彌漫性血管內凝血期：不流不灌2022/9/10彌漫性血管內凝血期：不流不灌2022/9/4代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足。代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降， 體內乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒。2022/9/10代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧糖酵糖元代謝細胞漿糖元-葡萄糖-丙酮酸 2ATP 乳 酸無氧糖酵解有氧糖酵解氧化線粒體O2 CO2

5、H2O 36ATP三羧酸循環(huán) Mizock BA, Falk JL: Crit Care Med 1992;20:8糖元代謝細胞漿無氧糖酵解有氧糖酵解氧化線粒體三羧酸循環(huán) Mi內臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復2022/9/10內臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）20傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血乳酸SVO2 /ScVO2局部組織灌注指標微循環(huán)障礙影像監(jiān)測2022/9/10休克復蘇的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血乳酸SVO2 /ScVO2局部組織灌1.傳統(tǒng)臨床

6、監(jiān)測指標血壓心率尿量神志毛細血管充盈狀態(tài)皮膚灌注 1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血壓1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標50%85%達到傳統(tǒng)指標后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導致患者MODS、死亡 傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復蘇的終點目標（級 ）Scalea TM,et al. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.低血容量休克復蘇指南(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會2007)1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標50%85%達到傳統(tǒng)指標后的休克患者仍傳統(tǒng)臨床指標-壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)傳統(tǒng)臨床指標-壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓CV

7、P/PAWP是壓力指標,不能反應組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699.CVP/PAWP是壓力指標,不能反應組織灌注/缺氧Kumar-1500 -1000 -500 0 +500 +1000 +1500 +2000實際容量平衡（ml/m2）CVP（mmHg）有太多的因素參與壓力的形成，使用CVP判斷血容量的可靠性被嚴重削弱。即使在低CVP，也有相當病例的血容量高于正常；同樣，高CVP時，未必不存在容量缺陷Shoemaker WC, A

8、yres SM, Grenvik A. Textbook of Critical Care, 4th ed, Science Press, 2001, 110實際血容量平衡與CVP監(jiān)測結果2510 0 -600 -400 -200 0 +200 +400 +600 -1500 -1000 -500 RAP難以鑒別擴容后的反應者與非反應者5項研究中3項研究證明RAP沒有意義。雖然另外2項證明RAP低比高具有指示擴容價值，但反應者與非反應者存在重疊，難以對個體病人作出鑒別。RAP難以鑒別擴容后的反應者與非反應者5項研究中3項研究證明-推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休

9、克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。（C級 ）低血容量休克復蘇指南(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會2007)2.血乳酸低血容量休克復蘇指南(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會2007)2.血清乳酸濃度恢復正常時間與病人死亡率密切相關24小時內恢復正常者， 生存率為100 2448小時為78 48小時僅為14 Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injuryJ.JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143血清乳酸濃度恢復正常時間與病人死亡率密切相關24小

10、時內恢復正全身組織是否缺氧: -是休克更為敏感的監(jiān)測指標氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3. SVO2 /ScVO2 全身組織是否缺氧: -是休克更為敏感的監(jiān)測指標氧1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250

11、 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/

12、min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Co

13、nsumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 71000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen Deliv

14、eryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 765-75%VO2StressPainHyperthermiaShiveringWork of breathingDO2PaO2HgbCardiac OutputDO2 PaO2 Hgb Cardiac OutputVO2Hypothermia AnesthesiaDecrease work of breathing-SvO2 or ScvO2 +65-75%VO2DO2DO2VO2-SvO2 or Scvp

15、Hi和PgCO2pHi反映內臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴重4.局部組織灌注指標pHi和PgCO24.局部組織灌注指標4.局部組織灌注指標一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導治療的指標尚不確定GOMERSALLC D. Crit Care Med,2000，28:607-614.4.局部組織灌注指標一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),正交偏振光譜

16、成像(OPS)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)正常正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)正常正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水 右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯(lián)明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體休克的管理-選擇液體白蛋白明膠膠體液晶體液林格氏液 右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明液體復蘇為主-晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復

17、蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥低血容量性休克管理基本點2022/9/10液體復蘇為主-晶體液/膠體液低血容量性休克管理基本分布性休克管理基本點有效循環(huán)容量復蘇容量復蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素MAP 60 mm Hg時,可使用血管加壓素病因治療2022/9/10分布性休克管理基本點2022/9/4感染性休克早期(6H)復蘇目標平均動脈壓（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/hr中心靜脈壓（CVP）812mmHg混合靜脈氧飽和度（SvO2） 70%2022/9/10感染性休克早期(6H)復蘇目標平均動脈壓（MAP）65m如

18、果低血壓較嚴重(SP80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓如果血壓允許，減少前后負荷以改善低氧適時邀請心臟?？茣\心原性休克管理基本點如果低血壓較嚴重(SP80mmHg)可使用血管收縮藥提高主病因治療，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治療臨時有益措施液體治療血管活性藥物/血管加壓素 梗阻性休克管理基本點病因治療，解除梗阻梗阻性休克管理基本點血管活性藥物（1）常用的血管活性藥物包括：去甲腎上腺素(0.01-1 g/kg/min) 多巴胺(1-15 g/kg/min) 多巴酚丁胺(1-15g/kg/min) 腎上腺素(0.01-1g/kg/min) 血管加壓素(1-2mg/day) 液體治療的基礎上，選用血管活性藥物2022/9/10血管活性藥物（1）常用的血管活性藥物包括：2022/9/4血管加壓素能減少其它血管活性藥物的用量，但增加后負荷，只在休克難以逆轉時使用多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加