休克臨床講稿

1、關(guān)于休克臨床第一張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概 述休克概念形成的過(guò)程描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙細(xì)胞分子水平面色蒼白 皮膚濕冷脈搏細(xì)弱 神志淡漠尿少血壓下降休克的關(guān)鍵不是血壓是血流全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)第二張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月休克的概念 機(jī)體在受到各種有害因子的作用時(shí)，所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致重要器官血液灌流不足，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。第三張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第四張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月休

2、克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克第五張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、休克的病因（一）失血與失液、失血見于外傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。若快速出血超過(guò)總血量的25 30即可發(fā)生休克。、失液劇烈嘔吐、腹瀉及腸梗阻、大汗淋漓等均可導(dǎo)致大量體液丟失。第一節(jié) 休克的病因與分類第六張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）燒傷大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失、有效循環(huán)血量減少，引起休克。發(fā)生的原因：早期與疼痛及低血流量減少有關(guān)；晚期則與繼發(fā)感染有關(guān)。第七張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷因失血和劇烈疼痛可導(dǎo)致

3、休克。（四）感染嚴(yán)重感染，如細(xì)菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革蘭陰性細(xì)菌感染，因其細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。第八張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）過(guò)敏過(guò)敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清或疫苗可引起休克，屬于型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)制：肥大細(xì)胞IgE+抗原組胺和緩激肽入血血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加第九張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制，血管舒張，回心血量減少。（七）心臟和大血管病變大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，發(fā)生休克。第十張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于202

4、2年6月二 休克的分類休克的病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏神經(jīng)刺激心臟、大血管休克的分類病因起始環(huán)節(jié)低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流動(dòng)力學(xué)高排低阻低排高阻低排低阻第十一張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)休克代償期休克進(jìn)展期休克難治期微動(dòng)脈微靜脈 動(dòng)靜脈短路毛細(xì)血管括約肌直捷通路真毛細(xì)血管網(wǎng)調(diào)節(jié)血管的因素 血管活性物質(zhì)H+CO2腺苷鉀滲透壓第十二張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變微血管收縮痙攣；Cap前、后阻力增加,尤其是前阻力；真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少；動(dòng)靜脈吻合支開放

5、。組織灌流量減少少灌少流 ；灌少于流第十三張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血性缺氧期第十四張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）微循環(huán)改變的機(jī)制交感腎上腺髓質(zhì)興奮腎上腺素能受體兒茶酚胺腎上腺素能受體小血管收縮動(dòng)靜脈吻合支開放血管緊張素（Ang）血管加壓素（ADH）心肌抑制因子（MDF）內(nèi)皮素（ET）血管收縮休克早期各種原因第十五張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）微循環(huán)改變的代償意義1、血液重新分布2、自身輸血3、自身輸液此外， 心肌收縮力增強(qiáng)，也有助于維持動(dòng)脈血壓。移緩救急第一道防線第二道防線休克早期保證心、腦血供肌性靜脈收縮，增加回心血量Cap流體靜壓下降

6、，組織液回流增加第十六張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）主要臨床表現(xiàn)休克早期腹腔內(nèi)臟等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血 心率加快心收縮力加強(qiáng)皮 膚 缺 血汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮體液因子（Ang、AVP、TXA2、ET、MDF等)脈搏細(xì)速脈壓減少 出 汗臉色蒼白四肢冰泠煩 燥 不 安參與血管收縮尿量減少肛溫降低 休 克 動(dòng) 因 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌第十七張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、 休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)改變微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛真毛細(xì)血管網(wǎng)開放血流速度減慢微循環(huán)血流 灌多流少淤血第十八張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)

7、作于2022年6月淤血性缺氧期第十九張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）微循環(huán)改變的機(jī)制休克中期血管痙攣收縮缺血缺氧1、酸中毒2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多3、血液流變學(xué)改變4、內(nèi)毒素的作用5、其他體液因子組胺、腺苷、激肽、鉀離子外流血流速度減慢、血粘度增加血細(xì)胞聚集、白細(xì)胞貼壁5-HT、VIP、CGRP、PK血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性下降激活巨噬細(xì)胞并生成NO,引起血管舒張第二十張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）微循環(huán)改變的后果1、自身輸液、自身輸血停止2、淤血的惡性循環(huán)形成淤血血管床大量開放 血液濃縮 循環(huán)血量減少 回心血量下降 心功能降低,血壓下降組織缺氧加重血壓進(jìn)行性

8、下降休克中期第二十一張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）主要臨床表現(xiàn)休克中期微 循 環(huán) 淤 血腎血流量減少動(dòng)脈血壓下降少尿無(wú)尿心、腦缺血心音低鈍神志淡漠 昏 迷皮膚紫紺出現(xiàn)花斑 腎 淤 血回心血量心輸出量 皮 膚 血 管 淤 血第二十二張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）微循環(huán)的改變休克晚期2、 DIC發(fā)生血液流變學(xué)的變化內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活外源性凝血系統(tǒng)的激活紅細(xì)胞大量破壞1、微血管反應(yīng)性顯著下降，平滑肌麻痹三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第二十三張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)衰竭期第二十四張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）休克難治的機(jī)制

9、1、與DIC有關(guān)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加繼發(fā)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少器官栓塞梗死，功能障礙2、內(nèi)毒素入血，全身炎癥反應(yīng)綜合征休克晚期第二十五張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）主要臨床表現(xiàn)1、循環(huán)衰竭，回心血量進(jìn)一步下降，血壓進(jìn)行下降2、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3、重要器官功能障礙或衰竭休克晚期第二十六張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制一、神經(jīng)-體液機(jī)制：血管活性胺：兒茶酚胺、組胺、5羥色胺等調(diào)節(jié)肽： 內(nèi)皮素、血管緊張素、血管升 壓素、血管活性腸肽、激肽等炎癥介質(zhì)：促炎介質(zhì)、抗炎介質(zhì)第二十七張，PPT共三

10、十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身炎癥反應(yīng)綜合征（system inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。 第二十八張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、組織-細(xì)胞機(jī)制（一）細(xì)胞損傷1、細(xì)胞膜的變化 細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為：離子泵功能障礙，水、鈉、鈣內(nèi)流；鉀外流。2、線粒體的變化初期功能障礙，ATP合成減少；后期形態(tài)改變，最后崩解破壞。3、溶酶體的變化 溶酶體酶釋放。第二十九張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧毒素酸中毒ATP膜通透性炎癥介

11、質(zhì)線粒體腫脹生物氧化活性氧溶酶體腫脹釋放酶、毒性多肽細(xì)胞變性壞死凋亡細(xì)胞膜膜電位細(xì)胞水腫鈣超載第三十張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）代謝障礙物質(zhì)代謝的變化 細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是從優(yōu)先利用脂肪酸功能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖功能。表現(xiàn)為一過(guò)性的高血糖和尿糖，血中游離脂肪酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。第三十一張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂ATP不足，鈉泵失靈：細(xì)胞水腫 ：細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多。高鉀血癥：鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，細(xì)胞外鉀增多。代謝性酸中毒 ：細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，使乳酸生成增多。灌流障礙，CO2不能排出。第

12、三十二張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）腎功能變化 休克腎（急性腎功能衰竭） 表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥，也有非少尿機(jī)制：血容量急劇下降交感興奮血液重新分配腎灌注減少GFR功能性腎衰持續(xù)缺血缺氧毒素釋放炎癥介質(zhì)產(chǎn)生腎小管壞死 （ATN）器質(zhì)性腎衰第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化第三十三張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）肺功能的變化 休克肺輕者：急性肺水腫（acute lung injury, ALI）重者：急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）發(fā)病率高，死亡率高，發(fā)病較早第三十四張，PPT共三十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制1、缺血缺氧肺血管收縮2、感染吞噬細(xì)胞激活 積聚在肺血管炎癥介質(zhì)釋放SIRS3、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進(jìn)肺泡毛細(xì)血管膜損傷血栓，繼發(fā)出血呼吸功能障礙血管痙攣肺水腫肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改變表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性低氧血癥發(fā)紺 肺水腫肺順應(yīng)性下降第三十五張，PPT共三十七頁(yè)，