急性心力衰竭診斷和治療指南2010年-蔣春如

1、 樟樹市人民醫(yī)院內(nèi)二科 蔣春如 急性心力衰竭診斷和治療指南2010年 急性心力衰竭診斷和治療指南2010年概述急性心力衰竭的診斷流程急性心力衰竭的治療流程不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的臨床工作仍存在以下問題31、臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，使得目前各國指南中關(guān)于治療的推薦大多基于經(jīng)驗或?qū)＜乙庖?，缺步充分的證據(jù)支持；2、我國自己的研究嚴重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。急性心衰的流行病學41、

2、美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1000萬例次。急性心衰患者中約15一20為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。2、每年心衰的總發(fā)病率為0.23一0.27。急性心衰預后很差，住院病死率為3，60d病死率為9.6，3年和5年病死率分別高達30和60。3、急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12，1年病死率達30。急性心衰的流行病學 4、我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3一17.9，其中男性占56.7，平均年齡為6367歲，60歲以上者超過60；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8 d。心衰病種主要

3、為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。 在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8和8.0增至45.6和12.9，而風濕性心臟病則從34.4降至18.6；人院時的心功能以級居多(42.5437)。住院患者基本為慢性心衰的急性加重。6定義病因：急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌 收縮力明顯降低，心臟負荷加重。病理生理：造成急性心排血量驟降，肺循環(huán)壓力突 然升高，周圍循環(huán)阻力增加。臨床表現(xiàn)：引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性 肺淤血，肺 水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性 休克的臨床綜合癥。急性左心衰竭的常見病因 1慢性心衰急性加重 2急性心肌壞死和(或)損傷： (1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗

4、死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死； (2)急性重癥心肌炎； (3)圍生期心肌??； (4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等急性左心衰竭的常見病因3急性血流動力學障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見)急性左心衰竭的血流動力學障礙91、心排血量(CO)下降，血壓

5、絕對或相對下降以及外周組織和器官篷注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。2、左心室舒張束壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。急性心力衰竭診斷和治療指南2010年概述急性心力衰竭的診斷流程急性心力衰竭的治療流程不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)111、基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)2、誘發(fā)困素3、急性左心衰竭早期表現(xiàn)4、 急性肺水腫5、心源性休克基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)多有各種心臟病病史，存在引起心衰的誘因 老年人：冠心病，高血壓病，老年性退 行性心臟瓣膜病 年輕人：風濕性心臟瓣膜病，擴張型心

6、肌病，急性重癥心肌炎12誘發(fā)因素1、慢性心衰藥物治療缺乏依從性2、心臟容量超負荷3、嚴重感染，尤其肺炎與敗血癥4、嚴重顱腦損傷，大手術(shù)及應激5、心律失常6、心肌缺血7、負性肌力藥物應用8、高心排血量綜合癥（甲亢，貧血）9、支氣管哮喘，肺栓塞，腎功能衰竭，嗜咯細胞瘤13急性左心衰竭早期表現(xiàn)原因不明的疲乏或運作耐力減低，心率增快高枕位睡覺，勞力性呼吸困難，陳發(fā)性夜間呼吸困難體檢：左心室增大，舒張期奔馬律，兩肺底濕羅音14急性肺水腫肺循環(huán)壓力升高，肺充血可引起: 嚴重呼吸困難，端坐呼吸，煩躁不安伴恐懼感，RR：3050次/分 咳嗽，咯粉紅色泡沫樣血痰 聽診心率快，心尖部可聞及奔馬律，兩肺滿布濕羅音及

7、哮鳴音15心源性休克CO下降，外周臟器組織灌注不足引起： 持續(xù)性低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，原有高血壓的患者收縮壓降低60mmHg以上。 組織低灌注狀態(tài)可有：皮膚濕冷，蒼白和紫紺，心動過速，少尿或無尿，煩躁不安，神志恍惚，反應遲鈍甚至昏迷，血流動力學障礙，PCWP升高，CI降低；低氧血癥與代謝性酸中毒1617急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖 Q波2、胸部x線檢查 心影可以不大3、超聲心動圖 EF可以正常4、動脈血氣分析 5、心肌壞死標志物 TNT等 有無心肌壞死6.、心衰標志物 BNP鑒別呼吸困難B 型腦鈉肽（BNP ）和N末端B 型腦鈉肽原（NT-proBNP）急性期合理的陰

8、性預測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷： BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL陰性預測值； BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL陽性預測值 評估心衰預后：該指標持續(xù)走高。提示預后不良 心衰標志物 BNP急性左心衰竭嚴重程度分級19主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和臨床程度分級(表3)三種Killip法分級20Forrester法分級21臨床程度分級22急性左心衰竭的診斷流程23急性心力衰竭診斷和治療指南2010年概述急性心力衰竭的診斷流程急性心力衰竭的治療流程不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心

9、衰的治療目標251控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因；2緩解各種嚴重癥狀：利尿緩解呼吸困難；3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓90mmHg； 4降低死亡危險，改善近期和遠期預后。急性左心衰竭的一般處理261、體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷；2、吸氧；3、飲食 少食多餐；4、出入量管理 不宜太快，存在相對性血容量不足，出量入量5001000ml/d。急性左心衰竭的藥物治療271.鎮(zhèn)靜劑：嗎啡（Iia類 ，c級）2.支氣管解痙劑（Iia類，c級）3.利尿劑(I類，B級)4.血管擴張劑5.正性肌力藥物利尿劑 機制：降低心臟前負荷合理使用利尿劑是治療心

10、力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀 血管擴張劑 此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。 收縮壓1 10mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂茫?收縮壓在90110mmHg之間的患者應謹慎使用； 收縮壓90mmHg的患者則禁忌使用。 血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽肺淤血/水腫BP90mmHg開始10-20g/min增至200g/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP90mmHg開始1mg/h增至10mg/h 低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓心衰肺淤血/水

11、腫，BP90mmHg0.3-5g/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水腫BP90mmHg急入：2g/kg維持：0.015-0.03g/kg/min低血壓 rhBNP 新型血管擴張劑，是一種內(nèi)源性激素物質(zhì)。人腦利鈉肽（rhBNP）與特異的利鈉肽受體（該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相偶聯(lián)）相結(jié)合，引起了細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷（cGMP）的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進鈉外排，改善血流動力學,但可致低血壓，不能改善預后。 血管擴張劑下列情況下禁用血管擴張藥物1、收縮壓小于90mmHg,或持續(xù)低 血壓，

12、并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟灌注減少。2、嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓，二尖瓣狹窄患者也不宜使用，有可能造成CO明顯降低。3、梗阻性肥厚型心肌病。32正性肌力藥物 此類藥物適用于低心排血量綜臺征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效. 促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率 洋地黃類（Iia類，C級） 此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助，一般應

13、用毛花甙C 0.20.4mg緩慢靜脈注射，2-4小時可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。34多巴胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿5g/(kgmin)多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時磷酸二酯酶抑制劑 常用的藥物：米力農(nóng) 臨床應用 首劑為25g/kg，稀釋后，16-20分鐘靜脈注射，繼之0.375-0.75g/kg/min維持靜脈點滴。

14、藥物代謝 通過腎臟代謝，腎衰竭時應減量 不良反應 低血壓、心律失常，長期口服副作用大，增加遠期 死亡率。鈣增敏劑 左西孟旦-作用機制（1）在心臟直接與肌鈣蛋白C相結(jié)合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量。（2）在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷以及抗心肌缺血的保護作用。鈣增敏劑 左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物 不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度 不易導致惡性心律失常 不引起心肌鈣超載和耗氧量增加， 不影響心室舒張功能 不增加遠期死亡率鈣增敏劑臨床應用 失代償性急性心力衰竭 改善頓抑心肌的收縮功能 心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能

15、與心肌保護作用 使用方法 負荷量3-12g/kg，10 分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射，然后以0.05-0.2g/kg/min 的速度滴注24 小時，滴注速度可以增加直到血流動力學穩(wěn)定。 收縮壓低于100mmHg 的患者直接靜滴，不要靜推，避免低血壓。正性肌力藥物-指南推薦急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項42急性心衰患者應用正性肌力藥物全面權(quán)衡：(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜臺評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；(2)血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而在器官灌注恢復和(或)循環(huán)淤血減輕時則應盡快停用；急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項 (3)藥物的劑量和靜脈滴注

16、速度應根據(jù)患者的臨床反應作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療； (4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕； (5)血壓正常又無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。急性心衰的非藥物治療IABP（I類，B級）：是一種有效改善心肌灌注又同時降低心肌氧耗量和增加CO的治療手段。機械通氣：包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣和氣管插管機械通氣；應用于（1）心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇。（2）合并呼吸衰竭血液凈化治療（Iia類，B級）：維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡，清除毒素，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；應用于（1）高容量負荷且對利尿劑抵抗（2）

17、低鈉血癥且存相應臨床癥狀（3）腎功能減退進行性加重心室機械輔助裝置（Iia類，B級）：體外人工肺氧和器，心室輔助泵，應用于常規(guī)藥物治療無改善時。44急性心衰處理流程急性心力衰竭診斷和治療指南2010年概述急性心力衰竭的診斷流程急性心力衰竭的治療流程不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常不同基礎(chǔ)疾病引起的急性左心衰47一、缺血性心臟病所致的急性心衰二、高血壓所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰缺血性心臟病所致的急性心衰48 (1)抗血小板治療 ； (2)抗凝治療 ； （3）口服和靜脈硝酸酯類藥物； (4)他汀類

18、藥物治療； (5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰 可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應用口服甚至靜脈注射受體阻滯劑；（6)對于T段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內(nèi)就診并有溶栓和介人治療指征， 可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。 高血壓所致的急性心衰 血壓高180120mmHg，X線胸片肺水腫。 應在1 h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h內(nèi)使血壓漸降至正常。 考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。哇塞米等襻利屎劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。非心臟手

19、術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰 1.評估患者的風險，作出危險分層： 根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風險，術(shù)前可作出危險分層。 (1)高危：不穩(wěn)定 性心絞痛、急性心肌梗死(7 d以內(nèi))、新近發(fā)生心肌梗死 (7 d1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重 心瓣膜病以及高血壓級(180110mmHg)。 (2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全。 (3)低危：年齡70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應做充分的預防治療。多個低危因索并存

20、，手術(shù)風險也會增加。非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰 2評估手術(shù)類型的風險：不同類型的手術(shù)對心臟的危險不同。對于風險較高的手術(shù)，術(shù)前要做充分的預防治療。 (1)心臟危險5的手術(shù)：主動脈和其他主要血管的手術(shù)、外周血管手術(shù)； (2)心臟危險15的手術(shù)：腹腔內(nèi)手術(shù)、胸腔內(nèi)手術(shù)、頭頸部手術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、整形手術(shù)、前列腺手術(shù)； (3)心臟危險1的手術(shù)：內(nèi)窺鏡手術(shù)、皮膚淺層手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、乳腺手術(shù)、門診手術(shù)。 非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰 3積極的預防方法： (1)控制基礎(chǔ)疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等； (2)藥物應用：圍手術(shù)期受體阻滯劑的應用可減

21、少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術(shù)期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應注意監(jiān)測和糾正。 (4)控制液體總量非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰 4.圍手術(shù)期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后的急性心衰與心源性體克。 5特殊裝置的應用：有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者，術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器；術(shù)中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗申得到充分證實。急性重癥心肌炎所致的急性心衰

22、多由病毒所致，可引起廣泛心肌損害，死因多為泵衰竭和嚴重心律失常。1、積極糾正心衰：氧療和人工輔助通氣，嚴重肺水腫和心源性休克者在血流動力學檢測下應用血管活性藥物。2、糖皮質(zhì)激素可短期應用于嚴重緩慢心律失常、心源性休克、心臟擴大伴心衰患者。3、非藥物治療：臨時起博器應用，心室輔助裝置，血液凈化療法。4、其他：a干擾素、黃芪、維生素C、抗生素54急性心力衰竭診斷和治療指南2010年概述急性心力衰竭的診斷流程急性心力衰竭的治療流程不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭合并心律失常 有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速；非陣發(fā)