病理學(xué)知識脈絡(luò)梳理

1、顆粒樣變：顆粒即為胞漿內(nèi)的腫脹的細胞器（線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）。因腫脹體積膨大而光鏡下呈現(xiàn)細胞水腫疏松（氣球）樣變：重度細胞水腫（病毒性肝炎）虎斑心： “虎斑 ”即發(fā)生脂肪變的區(qū)域為乳頭肌發(fā)生虎細胞變性斑心的原因主要為嚴(yán)重貧血脂肪變性典型脂肪變的器官脂肪肝：淤血時，脂肪變主要發(fā)生于肝小葉中央；（磷）中毒時脂肪變主要發(fā)生于肝小葉周邊。肝臟為脂肪的代謝場所，脂肪的來路增加及去路減少為基主要原因。蘇丹染色可將蓄積于細胞內(nèi)的脂肪染為紅色Russel 小體：見于漿細胞胞漿中，其本質(zhì)為蓄積的免疫球蛋白玻璃樣變（細胞內(nèi)）Mallory小體：酒精性肝病時肝細胞胞漿內(nèi)可見，本質(zhì)為角蛋白微（一）變性絲混合而成黏液樣變性

2、主要見于風(fēng)濕病，結(jié)節(jié)性動脈炎（屬于結(jié)締組織?。┑矸蹣幼冃云浔举|(zhì)為蛋白質(zhì) - 黏多糖復(fù)合物蓄積，可呈淀粉樣呈色反應(yīng)原發(fā)性的淀粉樣物質(zhì)由免疫球蛋白構(gòu)成，繼發(fā)性者來源不明含鐵血黃素（心衰細胞）間質(zhì)變性色素沉積脂褐素（多見于慢性消耗性疾病患者之心肌細胞）黑色素營養(yǎng)不良性，多見于壞死組織病理性鈣化轉(zhuǎn)移性，常鈣磷代謝障礙所致。A， V血栓稱為動 / 靜脈石血管壁：良性高血壓致細動脈硬化，亞性高血壓致纖維素樣變玻璃樣變纖維結(jié)締組織：常見糖衣肝/ 脾，動脈粥樣硬化（纖維帽），固縮腎，矽肺定義：指活體內(nèi)單個細胞或小細胞團的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)細胞自溶，不引起急性炎癥。電鏡下：凋亡細胞皺縮，質(zhì)膜完整

3、，胞漿器密集，不同程度退變；核染（二）凋亡色質(zhì)致密，形成大小不等，形狀不一的團塊邊集于核膜處；進而胞核裂解，胞漿凋亡以生理性多見多發(fā)性芽突，胞漿芽突迅速脫落，形成許多凋亡小體光鏡下：此凋亡小體胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，稱為嗜酸性小體，病毒性肝炎的肝細胞中所見的嗜酸性小體實為肝細胞的凋亡形態(tài)學(xué)標(biāo)志：核固縮，核碎裂，核溶解干酪樣壞死（結(jié)核性壞死）：無論早期晚期均無結(jié)構(gòu)。見于結(jié)核病，中央有少量結(jié)核桿菌存在特點：大范圍壞死腐敗菌感染有特殊的形態(tài)學(xué)改變?nèi)珙伾珵楹谏?；凝固性壞死：梗死（缺血性壞死），干性壞疽：多見于肢體， 干燥固縮，程度較濕性，灰白色固體，壞死早期組織氣性者輕器官之框架

4、存在濕性壞疽： 多見于與外界相通的器官如肺，子宮，壞疸膽囊，腸管等。也可繼發(fā)于動脈受阻同時有靜分類分脈淤血的體表組織壞死。濕潤腫脹。腐敗菌（三）壞死類感染重氣性壞疽：多見開放性創(chuàng)傷， 產(chǎn)生氣體的原因是產(chǎn)氣莢膜桿菌的存在液化性壞死：最常見于腦（軟化）。如高血壓，腦動脈硬化可致。脂肪壞死即為液化性壞死，分為創(chuàng)傷性（好發(fā)于皮下組織，使脂肪細胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細胞和異物巨細胞吞噬脂質(zhì)反應(yīng)，形成腫塊）和酶解性（見于急性胰腺炎，與胰脂酶外溢消化胰周脂肪組織有關(guān)）兩類。膿腫亦為液化性壞死纖維素樣壞死：即纖維素樣變性，是變態(tài)反應(yīng)性疾病的和急進性高血壓的特征性病變?nèi)芙馕辗蛛x排出（引起：皮膚黏膜之缺損稱

5、潰瘍，未及黏膜嘗試的缺損稱糜爛，發(fā)生于肝、腎、肺等結(jié)局實質(zhì)性器官的稱空洞，竇道，瘺管）機化（通過肉芽組織）包裹，鈣化定義：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞，組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。常繼發(fā)間質(zhì)（主要是脂肪組織）的增生蔞縮生理性分類病理性（一）適應(yīng) 肥大：細胞、組緝私和器官體積的增大。分生理性及病理性肥大，肥大常與增生并存增生：實質(zhì)細胞的增多化生：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞過程。主要見于上皮細胞，也可見于間葉細胞。最常見為柱狀上皮，移行上皮等化生為鱗狀上皮（鱗化）。萎縮性胃炎時胃黏膜上皮的腸上皮化生（腸化生）間葉組織中纖維組織可化生為軟骨組織或骨組織。不穩(wěn)

6、定細胞：代謝旺盛，平時易受損，分化程度不高主要有表皮細胞，黏膜上皮，間皮，淋巴造血細胞，纖維組織等。其再生能力相當(dāng)強（二）體細胞分類穩(wěn)定細胞：生理發(fā)問下此類細胞增殖不明顯，細胞處于G0期。當(dāng)受損組織受刺激時變開始進入分裂周期，表現(xiàn)出較強的再生能力。主要有：實質(zhì)性內(nèi)臟細胞和肝/ 胰細胞，或?qū)嵸|(zhì)性腺體（如各內(nèi)分泌腺、皮脂腺和腎小管）的上皮細胞，原始的間葉細胞，平滑肌細胞。永久性細胞：不能分裂增生如神經(jīng)細胞（不包括神經(jīng)纖維）、骨骼肌和心肌細胞。（三）肉芽組織基本構(gòu)成：新生毛細血管，成纖維細胞，炎細胞特征：鮮紅色，濕潤，顆粒狀，柔軟功能：抗感染保護創(chuàng)面，填補創(chuàng)口，機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出和其他異

7、物。結(jié)局：瘢痕組織（毛細血管，成纖維細胞，水分均減少），含纖維細胞和膠原纖維，故干燥，質(zhì)硬被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時創(chuàng)緣基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后形成鱗狀上皮；黏膜上皮缺損再生同上。腺上皮再生：上皮缺損而腺體基底膜未完全破壞，可完全恢復(fù)；否則難以再生。上皮組織再生肝細胞再生：肝在部分切除后，短期內(nèi)可恢復(fù)原來大小。肝細胞壞死時，無論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝細胞可沿支架延伸恢復(fù)正常。肝細胞廣泛壞死，肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，此時肝細胞難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu)，成為結(jié)構(gòu)紊亂之肝細胞團纖維組織再生：在損傷刺激下，受損處的成纖維細胞分裂

8、，增生，分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變?yōu)殚L梭形，胞漿減少，核染色變深，成為纖維細胞軟骨組織和骨組織再生：軟骨再生起始于軟骨膜的增生，逐漸變?yōu)檐浌悄讣毎?，并形成軟骨基質(zhì)，細胞被埋在軟骨陷窩內(nèi)而變?yōu)殪o止的軟骨細胞。骨組織再生能力強，骨折后可完全修復(fù)（四）再生過程血管再生：毛細血管再生（血管形成），以生芽方工完成。大血管離斷后需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。斷離的肌層不易完全再生，由結(jié)締組織增生連接肌組織再生：橫紋肌的再生依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而不同。平滑肌有一定分裂再生能力。心肌再生能力弱，破壞后一般是瘢痕修復(fù)神經(jīng)組織再生：腦及

9、脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)及纖維修補，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞存活，則可完全再生。若斷端相離太遠，或有瘢痕或其他組織相隔或因截肢失去遠端，再生軸突不能達到遠端，而增生之結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛分類：生理性充血（進食后消化道充血，運動時肢體支血）及病理性充血（炎性充血及減壓充血，主要發(fā)生于細A）兩類。動脈性充血（亦稱主動性充血）后果：動脈性充血都為暫時性血管反應(yīng)，一般地機體無重要影響。炎性充血在炎癥的防御反應(yīng)中有積極作用（一）充血靜脈性充血（亦稱被動性充血）：后果淤血性水腫淤出性出血實質(zhì)細胞壞死纖維增生心衰檳榔肝：

10、紅色為淤血區(qū)，位于肝小葉中央?yún)^(qū)，黃色為肝脂變區(qū)，位于肝小葉周邊。其原因為右心衰重要器官的淤血肺淤血：肺泡腔內(nèi)有少量漏出的水腫液和紅細胞，還有巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱心衰細胞。晚期肺纖維化，加之含大量含鐵血黃素的沉積，呈棕褐色，稱肺褐色硬化破裂性出血：通常發(fā)生于心臟和較大的血管，一般出血量多。破裂可由心臟和血管本身病變引起，或為局部組織病變，或為外傷分類漏出性出血：毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增加，血液經(jīng)擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的基底膜漏出血管外。止血三個環(huán)節(jié)中的任一個發(fā)生障礙（血管損害，血小板減少或功能障礙、凝血因子缺乏）都會引起漏出

11、性出血（二）出血后果：出血對機體的影響取決于出血量、速度及部位破裂性出血：一般較迅速，若出血量超過循環(huán)血量的20%25%，可發(fā)生失血性休克漏出性出血：過程比較緩慢，一般出血少，但出血不止亦會威脅生命心內(nèi)膜損傷（激活血小板黏集，形成黏集堆），膠原纖維暴露，激活 F，纖維蛋白原纖維蛋白。條件血流狀態(tài)改變（減慢，渦流）血液凝固性增高（血小板數(shù)量增多，凝血因子數(shù)量增多）分類：白色血栓（血栓頭，析出性，心臟多見，見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎附壁血栓）；混合血栓（血栓體，（三）血栓形成析出性，附壁血栓，靜脈）；紅色血栓（凝固性，血栓尾）；微血栓（透明血栓/DIC）結(jié)局：溶解；吸收；脫落（血栓栓子）；機化；再通（部分

12、恢復(fù)）；鈣化（靜脈石，動脈石）阻塞血管：其后果取決于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)耳支循環(huán)對機體的影響栓塞心瓣膜變形出血（ DIC可引起微小梗死和全身廣泛出血）栓子自靜脈（下肢深靜脈，盆腔靜脈）右心肺動脈肺栓塞左心或動脈全身小動脈分支栓塞局部梗死途徑先心病時（房 / 室間隔缺損），栓子運動可發(fā)生交叉（四）栓子的運動下腔靜脈栓子遭受腹壓增大，可發(fā)生逆行運動下肢靜脈為栓子的主要來源特點氣體栓塞，主要是空氣栓塞，多見于外傷；減壓病又稱沉箱病，亦可發(fā)生于細胞間隙充血水腫期大葉性肺炎病理變化紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期大葉性肺炎肺肉質(zhì)變肺膿腫及膿胸大葉性肺炎合并癥敗血癥或膿毒敗血癥感染性休克潰瘍型：本型

13、多見，潰瘍外形不整。邊緣不規(guī)則中晚期肉眼類型髓質(zhì)型：本型亦常見，腫瘤浸潤食管壁各層，并向壁內(nèi)、外擴展，累及食管全周縮窄型：少見，癌組織在食管壁內(nèi)浸潤生長，累及食管全周（一）食管癌蕈傘型：少見，瘤體僅占食管壁一部分，呈蘑菇總而言之估入食管腔內(nèi)組織學(xué)類型：有鱗狀細胞癌，腺癌，小細胞癌，腺棘皮癌。其中以鱗狀細胞癌最多見，腺癌次之?dāng)U散途徑：直接浸潤，淋巴道轉(zhuǎn)移，晚期血管轉(zhuǎn)移直接擴散淋巴道轉(zhuǎn)移：胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑（二）胃癌擴散途徑血道轉(zhuǎn)移，多在晚期，常經(jīng)門靜脈至肝種植性轉(zhuǎn)移：在卵巢形成轉(zhuǎn)移性黏液癌，稱Krukenberg癌A期：未穿透肌層，也未累及淋巴結(jié)。B期：已穿透肌層，擴延到腸周組織，但仍未累及淋巴

14、結(jié)。（三）大腸癌 Dukes分期C 期：已發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移。期：有遠隔器官的轉(zhuǎn)移。淋巴細胞為主型：淋巴結(jié)內(nèi)有大量淋巴細胞，淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，有較多的星空狀散在分布的Langerhan型巨細胞，很少見到炎細胞，纖維化及壞死， R-S細胞數(shù)量少。預(yù)后較好淋巴細胞消減型： R-S細胞多或其變異型細胞多，淋巴細胞少。?？梢姀浡岳w維化、灶必或片狀壞死，此型預(yù)后很差Hodgin組織分型混合細胞型：是霍奇金病最多見的類型。介于上述和型之間，即有多數(shù)R-S細胞，也有較多炎癥細胞浸潤細節(jié)硬化型：淋巴結(jié)瘤組織內(nèi)有隱窩細胞和增生的纖維組織條索。使淋巴結(jié)分隔成大小不等的結(jié)節(jié)。本型多見于女性，預(yù)后好腎小球輕微病變局灶性節(jié)段

15、性腎小球硬化局灶性節(jié)段性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎（膜性腎?。┫的ぴ錾阅I小球腎炎毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎原發(fā)性腎小球腎炎的分類膜性增生性腎小球腎炎（系膜毛細血管性腎小球腎炎）型及彌漫性腎小球腎炎型致密沉積物性腎小球腎炎（致密沉積物??；膜性增生性腎小球腎炎型）新月體性（毛細血管外增生性）腎小球腎炎未分類腎小球腎炎以回腸下段淋巴結(jié)最明顯病變過程：髓樣腫脹期壞死期潰潰瘍期限愈合期（一）傷寒腸道病變潰瘍期特點：腸道潰瘍呈橢圓形，國家級稍隆重起，底部高低不平，其長軸與腸的長軸平行。與腸結(jié)核潰瘍形態(tài)不同（二）梅毒基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動脈炎及血管周圍炎和類結(jié)核性肉芽腫。因肉芽腫較硬故稱為樹膠腫，可發(fā)生在任何器官一期梅毒表現(xiàn)為性器官黏膜有水皰，破潰形成潰瘍，稱為硬