微呼吸道感染病毒

1、關(guān)于微呼吸道感染病毒第一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸道感染病毒 主要以呼吸道為侵入門戶，在呼吸道黏膜上皮細(xì)胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變。 據(jù)統(tǒng)計(jì)，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。第二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸道病毒的分類呼吸道病毒包括：正粘病毒科 流感病毒副粘病毒科 麻疹病毒、腮腺炎病毒 副流感病毒、呼吸道合胞病毒 其他病毒科 腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒、 冠狀病毒第三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月正粘病毒（Orthomyxoviridae ）* 對人或某些動物細(xì)胞表面的粘蛋白有親和性， 有包膜，具有分節(jié)段RNA

2、基因組的一類病毒。 * 只有流行性感冒病毒一個種，包括人流感病毒和動物流感病毒。第四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 正黏病毒流行性感冒病毒正黏病毒科（Orthomyxovirus）19181919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感第五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1918 flu Emergency HospitalThis was an emergency hospital set up at Camp Funston, Kansas, during the 1918 influenza epidemic 第七

3、張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1997年月，美國病理學(xué)家約翰哈里賓從第一次世界大戰(zhàn)期間死亡的冷凍尸體中成功地分離出一種流感病毒。經(jīng)過實(shí)驗(yàn)，證實(shí)這種病毒正是那次世界流感大流行的典型病毒。 第八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感和感冒的區(qū)別普通感冒: 鼻病毒、冠狀病毒等流行性感冒: 流感病毒流感的危險(xiǎn)之處: 嚴(yán)重的并發(fā)癥 高死亡率 強(qiáng)烈的傳染性第九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月常 見 癥 狀 發(fā)熱 (up to 40)、畏寒 全身中毒癥狀： 頭痛 肌肉酸痛 乏力 厭食局部癥狀： 咽痛 咳嗽 鼻塞 第十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、生物學(xué)性狀第十一

4、張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 形態(tài)與結(jié)構(gòu) 球形或者橢圓形，80120nm，有包膜新分離病毒部分呈絲狀* 包膜上有放射狀突起糖蛋白，血凝素（hemagglutinin，HA）和神經(jīng)氨酸酶（neuraminidase，NA）第十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月* 基因型：-ssRNA，分節(jié)段* 甲、乙型8個節(jié)段* 丙型7個節(jié)段第十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感病毒的結(jié)構(gòu) 核衣殼(-)ssRNA:7-8個節(jié)段核蛋白（NP）：型特異性 RNA多聚酶（PA、PB1、PB2）基質(zhì)蛋白(M蛋白)：保護(hù)核心， 維持外形 型特異性包膜脂質(zhì)雙層 刺突血凝素HA 神經(jīng)

5、氨酸酶NA內(nèi) 外核糖核蛋白(RNP) 分亞型依據(jù)第十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 流感病毒的結(jié)構(gòu)核衣殼 病毒分節(jié)段的RNA， RNA多聚酶， 核蛋白（NP） 螺旋對稱?；|(zhì)蛋白（M蛋白） 覆蓋在核衣殼外面，具有型特異性。 外膜 來自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。第十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（-） SSRNAPA RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）第十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感病毒的核衣殼第十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)神經(jīng)氨酸酶（NA

6、） 第十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 血凝素 （HA,hemagglutinin)： 由三條糖蛋白肽鏈連接的三聚體 A：吸附宿主細(xì)胞：能與宿主細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，病 毒感染的關(guān)鍵 B：凝聚紅細(xì)胞：能與雞、豚鼠等多種動物RBC表面受體 結(jié)合引起紅細(xì)胞凝集 血凝、血凝抑制 C：有免疫原性，抗體有中和作用，是主要 的保護(hù)性抗體 D: 分亞型的依據(jù) E：易變異：形成流感大流行HA第十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月hemagglutination第二十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 神經(jīng)氨酸酶(NA, neura

7、minidase)四聚體，具有酶活性，1.與成熟病毒的釋放有關(guān)： 酶解宿主細(xì)胞膜上的N-乙酰神經(jīng)氨酸 (唾液酸)，破壞病毒受體。2.促進(jìn)病毒擴(kuò)散：3.具抗原性： NA機(jī)體抗體： 無中和活性4. 易變異，引起流感大流行5. 分亞型的依據(jù)NA第二十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.流感病毒的分型 HA、NA NP和M蛋白 甲亞型 流感病毒三型 乙 丙禽流感病毒：H1H16、N1N9 人流感病毒：H1H3、 N1N2 20032004 禽流感大流行：日本、韓國、東南亞等 感染人 死亡命名：型別/分離地點(diǎn)/毒株序號/分離年代/HA與NA亞型號：A/HongKong/1/68(H3N2)乙

8、型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型 第二十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感病毒的抗原變異抗原性漂移（antigenic drift） 因HA或NA的點(diǎn)突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行，亞型內(nèi)變異。抗原性轉(zhuǎn)變（antigenic shift） 因HA或NA的基因組重排導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，變異幅度大，屬質(zhì)變，引起世界性的暴發(fā)流行甲型最易HA和NA的變異第二十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.流感病毒的其他生物學(xué)特性3.1 培養(yǎng)特性 雞胚初次分離羊膜腔傳代尿囊腔用血凝證實(shí)增殖（定性）用血凝抑制（定型）細(xì)胞培養(yǎng)猴腎、狗

9、腎細(xì)胞無CPE，血凝證實(shí)第二十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.2抵抗力1、弱、不耐熱、56 30min殺滅 （-70長期保存）2、對干燥、紫外線、乙醚、甲醛、 乳酸敏感3、-70可長期保存第二十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性傳染源-病人、隱性感染者、受染動物致病機(jī)理-病毒不入血，局部細(xì)胞變性壞死病毒-呼吸道-毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥傳播途徑-病毒飛沫，呼吸道傳播鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等頭痛、

10、發(fā)熱、乏力等繼發(fā)細(xì)菌感染，可死亡第三十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感的并發(fā)癥：肺炎多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者原發(fā)性病毒性肺炎繼發(fā)細(xì)菌性肺炎第三十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月禽流感病毒與人流感HA116NA19H1H3N1N2SA2-6Gal類唾液酸受體SA2-3Gal類唾液酸受體第三十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性對同型病毒有1-2年免疫力 免疫物質(zhì)為sIgA及抗HA中和抗體（IgG 、IgM） 第三十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月標(biāo)本類型：咽嗽液、鼻咽拭檢測方法：病毒分離：雞胚接種、細(xì)胞培養(yǎng) 血清學(xué)診斷：血凝抑制試驗(yàn) 病

11、毒核酸測定：PCR微生物學(xué)檢查第三十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月流感的防治一般預(yù)防接種疫苗 流感病毒滅活疫苗、裂解疫苗、 亞單位疫苗（血凝素）藥物治療 鹽酸金剛烷胺、板蘭根、大青葉 對癥治療 預(yù)防繼發(fā)性感染第三十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 副粘病毒與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負(fù)鏈RNA病毒，同時又有自己的特點(diǎn)：病毒體積大(120250nm)-ssRNA，不分節(jié)段，抗原性穩(wěn)定包膜刺突蛋白不同HN蛋白具HA與NA活性副流感病毒 與病毒吸附有關(guān)HA蛋白具HA活性、無NA活性 麻疹病毒 無HA與NA活性呼吸道合胞病毒 與多核巨細(xì)胞形成有關(guān)： F蛋

12、白：細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與病毒胞膜融合包括：麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、 副流感病毒、尼派病毒、人偏肺病毒等第三十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一.麻疹病毒（measles virus）生物學(xué)性狀致病性與免疫性防治原則第三十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻 疹（measles）兒童急性呼吸道傳染病冬春季發(fā)病率最高人是唯一自然儲存宿主臨床表現(xiàn)：高熱、皮疹、口腔粘膜斑、呼吸道卡他發(fā)病率100，常引起嚴(yán)重的并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。隨著麻疹疫苗的廣泛使用，發(fā)病率下降第三十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月生物學(xué)性狀形態(tài)：為球形，120-250nm核酸類型： -ss

13、RNA，不分節(jié)段包膜刺突HA蛋白：HA活性，無NA活性 F蛋白：溶血，形成多核巨細(xì)胞只有一個血清型，抗原單一穩(wěn)定，但存在基因漂移受染細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生： 多核巨細(xì)胞、嗜酸性包涵體（核、漿內(nèi)）第四十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒的傳播傳染源急性期患者 出疹前6天和出疹后3天都有傳染性傳播途徑飛沫或玩具傳播第四十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒的致病性呼吸道上皮周圍淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血(第一次 病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 增殖后再次入血（第二次病毒血癥）發(fā)熱、畏光、流涕、咳嗽皮膚、粘膜：皮疹、koplik氏斑中樞神經(jīng)系統(tǒng)：遲發(fā)感染SSPE病人飛沫玩具、用具

14、靶細(xì)胞CD46（除RBC外）（CD46為病毒受體）第四十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病麻疹潛伏期：9-12天 前驅(qū)期：體溫略高、卡它癥狀（鼻、眼），3-5天發(fā)疹期：體溫突然升高，口頰Koplik，隨后全身紅色丘疹，從耳后開始，23天遍及全身恢復(fù)期：體溫下降，皮疹消退，癥狀消失（全程10-14天）急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：亞急性硬化性全腦炎 （SSPE）缺陷病毒第四十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月柯氏斑第四十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹的并發(fā)癥細(xì)菌感染：支氣管炎、肺炎、中耳炎、肺結(jié)核免疫缺陷

15、患者：麻疹巨細(xì)胞肺炎死亡率高神經(jīng)系統(tǒng)：腦脊髓炎：1/1000麻疹患者，有后遺癥發(fā)病機(jī)制：型超敏反應(yīng)亞急性硬化性全腦炎(SSPE）：M基因變異的缺陷麻疹病毒第四十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性硬化性全腦炎（SSPE） 感染麻疹病毒（兒童期） 麻疹病毒潛伏 腦組織中 亞急性發(fā)作 發(fā)病初期： 學(xué)習(xí)下降，性格異常 數(shù)周或數(shù)月：出現(xiàn)智力障礙， 運(yùn)動不協(xié)調(diào) 癡呆 去大腦強(qiáng)直 死亡潛伏期為217年第四十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹感染（包括減毒活疫苗）能導(dǎo)致暫時性免疫抑制（主要是細(xì)胞免疫）病后免疫力牢固抗HA、抗F抗體-中和抗體細(xì)胞免疫-麻疹患者恢復(fù)主要因素母親抗體可

16、保護(hù)新生兒免疫性第四十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹的防治一、人工主動免疫 疫苗：麻疹減毒活疫苗 我國接種年齡為8個月，1年后及7歲時再次免疫 MMR三聯(lián)疫苗： 腮腺炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒二、人工被動免疫 緊急被動免疫：丙種球蛋白或胎盤球蛋白三、治療控制高熱，保持室內(nèi)濕度，及時補(bǔ)液注意飲食營養(yǎng)注意并發(fā)癥第四十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二. 腮腺炎病毒（mumps virus）球形，刺突血凝素（HA）及神經(jīng)氨酸酶（NA）F蛋白細(xì)胞融合(多核巨細(xì)胞)只有一個血清型人是唯一自然儲存宿主致病性傳染源：病人和病毒攜帶者傳播途徑：飛沫、間接接觸第五十張，PPT共七十

17、二頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病流行性腮腺炎潛伏期：7-25D 前驅(qū)期：發(fā)熱、食欲減退及軟弱無力發(fā)病期：腮腺腫大，疼痛并發(fā)癥：青春期后可并發(fā)睪丸炎，男性不育癥最主要原因 卵巢炎 無菌性腦炎 獲得性耳聾免疫力牢固第五十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 致病機(jī)制病毒呼吸道上皮細(xì)胞、局部淋巴組織中增殖入血病毒血癥唾液腺炎癥睪丸、卵巢、胰腺、腦組織炎癥第五十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月防治： 1.防：及時隔離；人工主動免疫：MMR（麻疹-流行性腮 腺炎-風(fēng)疹病毒三聯(lián)疫苗）2.治：對癥 頭痛和腮腺脹痛可應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥重癥或并發(fā)腦膜腦炎可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素第五十三張，PPT共七十

18、二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三節(jié) 冠狀病毒冠狀病毒科冠狀病毒屬普通冠狀病毒 229E、 OC43 普通感冒SARS冠狀病毒 SARS-CoVSARS第五十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、冠狀病毒球形，ssRNA，不分節(jié)段， 核衣殼呈螺旋對稱，有包膜，刺突放射排列呈冠狀（日冕狀），包膜上有刺突糖蛋白（S）及包膜蛋白（E）抵抗力弱，對理化因素敏感原代細(xì)胞培養(yǎng)連續(xù)傳代后有CPE（人胚腎或肺）引起普通感冒和咽喉炎，成人腹瀉或胃腸炎第五十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 S A R S-冠 狀 病 毒基因組(+)ssRNA Virus球形，有包膜，日冕狀包膜刺突二.SARS

19、冠狀病毒第五十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 S A R S-冠 狀 病 毒培 養(yǎng) 特 性Vero 細(xì)胞和FRhk-4細(xì)胞 Uninfected CellsInfected Cells第五十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 S A R S-冠 狀 病 毒 抵 抗 力符合一般病毒的特性1.56 30min 可殺滅2.對脂溶劑和射線敏感3.對一般消毒劑、酸敏感：丙酮、10甲醛、 10次氯酸鈉、75乙醇等第五十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性與免疫性傳染源：SARS患者傳播途徑：飛沫，糞口途徑 密切接觸（接觸患者呼吸道分泌物）病毒侵犯的部位： 呼吸系統(tǒng)是S

20、ARS入侵的門戶和靶器官第五十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）也稱傳染性非典型肺炎潛伏期：2-10天發(fā)病期：初期：發(fā)熱、頭痛、肌肉痛、呼吸道感染癥狀、X片肺部陰影極期：呼吸困難，低氧血癥，肺滲出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基礎(chǔ)病40-50%）恢復(fù)期：抗體產(chǎn)生，癥狀減輕、消失第六十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫力抗體中和作用：抗S蛋白細(xì)胞免疫：CTL同時有免疫病理損傷第六十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 微生物學(xué)檢查與防治病毒分離與鑒定（BSL-3實(shí)驗(yàn)室）、核酸、血清學(xué)檢查（測抗體）防治嚴(yán)格隔離病人監(jiān)測疫情尚無特異性的疫苗目前暫無特效藥治療 第六十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第四節(jié) 其他呼吸道病毒為風(fēng)疹的病原體球形，20面體對稱，單正鏈RNA，有包膜只有1個血清型人是唯一的自然宿主 1. 風(fēng)疹病毒第六十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性水平感染呼吸道傳播，兒童易感，多隱性感染，局部增殖后入血 表現(xiàn)低熱、耳后、枕下淋巴結(jié)腫大，全身麻疹樣出疹，病情輕，無并發(fā)癥，免疫力牢固垂直感染孕期20周內(nèi)的先天感染流產(chǎn)、死胎先天性風(fēng)疹綜合征