超聲診斷學(xué)(第三版)：冠心病

1、冠心病 冠心病系冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，由于病變程度及受累部位和導(dǎo)致的后果不同，臨床表現(xiàn)亦各異，據(jù)此一般將其分為五型。即：隱性冠心病、心絞痛、心肌梗塞、心肌硬化及猝死等。因?yàn)榍忻嫘呐K聲像圖對心臟、大血管的結(jié)構(gòu)、形態(tài)及/或空間方位的異常有診斷價值，故能顯示冠心病某些類型的較為特異的變化。如急性心肌梗塞特別是其某些并發(fā)癥；嚴(yán)重心絞痛發(fā)作當(dāng)時或通過負(fù)荷試驗(yàn)加以誘發(fā)；心肌硬化則可通過直接觀察到受累冠狀動脈口的狹窄征象而與充血性心肌病相鑒別。此處僅就與超聲診斷有關(guān)的內(nèi)容進(jìn)行討論。1.病因及病理解剖： 給心臟以血供的左、右冠狀動脈,分別開口于主動脈的左、右冠狀動脈竇。左冠狀動脈主干發(fā)出后，又分為前

2、降支及回旋支，它們與右冠狀動脈之間有許多細(xì)小分支相吻合。當(dāng)粥樣硬化病變累及冠狀動脈時，就可為患冠心病。主動脈根部水平橫切左、右冠狀A(yù)分別開口于3點(diǎn)、10點(diǎn)、11點(diǎn)處 動脈粥樣硬化病變的特點(diǎn)是血管壁增厚、僵硬而失去彈性，血管腔產(chǎn)生狹窄與阻塞。由于管腔狹窄,使其相應(yīng)區(qū)域的心肌血供減少，甚至部分中斷,于是心肌便發(fā)生腫脹、變性以致纖維化和瘢痕形成,而使室壁僵硬,順應(yīng)性降低,舒縮功能障礙。正常部位的心肌的收縮力則代償性增強(qiáng)。根據(jù)區(qū)域性功能障礙的程度不同,可分為收縮減弱、收縮喪失及收縮期膨出三類。此乃心臟聲象圖表現(xiàn)出節(jié)段性室壁運(yùn)動紊亂的病理變化基礎(chǔ)。 當(dāng)病變加重,出現(xiàn)持久而嚴(yán)重的缺血時,可導(dǎo)致大面積心肌梗

3、塞,壞死心肌進(jìn)入愈合期后，即形成瘢痕。在左室腔內(nèi)壓的作用下，彈性差的瘢痕組織便可向外膨出,而形成室壁瘤，其好發(fā)部位在左室前壁近心尖處，亦可波及側(cè)壁。切面心臟聲象圖不僅可根據(jù)室壁瘤的特異表現(xiàn)提供診斷依據(jù),而且還能對真假室壁瘤進(jìn)行鑒別,故對治療及估價預(yù)后有一定的臨床意義。心尖左室長軸切面心尖處室壁瘤和左室后壁節(jié)段性運(yùn)動收縮期舒張期所謂假性室壁瘤系急性心肌梗塞并發(fā)心臟左室游離壁破裂后,局限性心包膜積血所致。若破裂部位在室間隔，則可出現(xiàn)類似于先天性室間隔缺損的臨床表現(xiàn)。還有發(fā)生乳頭肌斷裂者，乳頭肌作為心內(nèi)膜下心肌的一部分,極易受冠狀動脈灌注不足的影響，當(dāng)其發(fā)生缺血或梗塞時,就會導(dǎo)致功能失調(diào)。舒張期左室

4、長軸切面乳頭肌長度不因心動周期的變化而發(fā)生明顯改變 收縮期左室長軸切面乳頭肌功能不全所致二尖瓣后葉脫垂2.血流動力學(xué)變化： 正常人的冠狀循環(huán)具有很大的儲備力,當(dāng)氧耗量增加時，除代償性的心率增快外,冠狀循環(huán)的阻力降低，從而使循環(huán)血量大幅度地增加，以補(bǔ)充氧耗量的不足,循環(huán)血量最多可達(dá)平時的五倍以上。 心絞痛患者,由于狹窄的冠狀動脈對血流起阻礙作用，此時，為滿足心肌血供的需要，或者狹窄處遠(yuǎn)端微血管代償性擴(kuò)張,或者形成側(cè)支循環(huán)。一旦氧耗量增加,心肌血供就不能相應(yīng)地提高，缺血部位的室壁收縮功能便會暫時地減弱或喪失,甚至呈現(xiàn)收縮期膨出,從而影響左室排血功能,致心排血量降低,左室舒張末壓增高(但心臟容積無明

5、顯增大。當(dāng)氧的需供達(dá)到平衡時,上述改變可減輕或消失。故心臟聲象圖變化呈現(xiàn)可逆性特點(diǎn)。 急性心肌梗塞的患者,亦可因大面積的心肌缺血的持續(xù)存在,而產(chǎn)生收縮功能障礙及順應(yīng)性改變，致心排血量降低，嚴(yán)重時可影響整個左室功能，特別是在并發(fā)室壁瘤時，終致左室舒張末壓增高及肺淤血。并發(fā)心臟破裂的患者，常因發(fā)生嚴(yán)重的血流動力學(xué)變化,而于短期內(nèi)死亡。3.超聲征象： （1）心肌梗塞：在正常情況下，從左室長軸切面、二尖瓣口水平橫切面及腱索水平左室橫切面，可以將左室壁劃分為九個節(jié)段。以此來觀察節(jié)段性室壁運(yùn)動，判斷心肌供血不足的部位。 冠心病的主要病理變化是冠狀動脈一支或二支以上的動脈粥樣硬化所致相應(yīng)區(qū)域的心肌供血不足、

6、病變心肌收縮力減弱或喪失、正常部位的心肌收縮力則代償性地增強(qiáng)，從而出現(xiàn)節(jié)段性異常運(yùn)動，于上述三個切面可顯示相應(yīng)部位收縮力減弱、喪失或呈矛盾運(yùn)動。心尖左室長軸切面左室后壁的矛盾運(yùn)動 間隔梗塞、室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動。 心內(nèi)膜下心肌梗塞，常因乳頭肌缺血而致功能失調(diào)，于左室長軸切面及乳頭肌左室橫切面，可見乳頭肌舒縮功能減弱或喪失，并可合并二尖瓣脫垂及二尖瓣關(guān)閉不全。舒張期左室長軸切面乳頭肌長度不因心動周期的變化而發(fā)生明顯改變 收縮期左室長軸切面乳頭肌功能不全所致二尖瓣后葉脫垂（2）隱性冠心病、心絞痛： 可經(jīng)負(fù)荷試驗(yàn)來誘發(fā)局限性活動幅度減退。屬心絞痛類型的患者，可用握力或冷水試驗(yàn)來增加心臟負(fù)荷，以

7、誘發(fā)相應(yīng)部位的供血不足，但超聲的檢出率不高。（2）心肌梗塞的并發(fā)癥： 心臟破裂：為少見的極其嚴(yán)重的并發(fā)癥,亦是冠心病突然死亡的重要原因。心臟破裂的幸存者,于切面心臟聲象圖可顯示相應(yīng)的征象。若為左室游離壁破裂,于左室長軸切面及不同水平的左室橫切面均可顯示相應(yīng)部位的瘤樣突出，瘤壁由心包組成，瘤口小，瘤腔大，瘤體與心搏一致呈同步運(yùn)動，此即所謂假性室壁瘤。若為室間隔穿孔，可顯示室間隔的回聲中斷,其檢出率與穿孔的大小直接有關(guān)。若為乳頭肌斷裂，則可導(dǎo)致急性二尖瓣翻轉(zhuǎn)，而發(fā)生二尖瓣關(guān)閉不全。 室壁瘤： 是陳舊性心肌梗塞常見的并發(fā)癥。于左室長軸切面可顯示相應(yīng)部位心肌的局限性突出，瘤壁由變性的心肌組成，瘤口大，

8、瘤體與正常室壁呈矛盾運(yùn)動，與假性室壁瘤迥然不同。 （3）心肌硬化：常表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭及/或心律不齊。臨床上，易與擴(kuò)張型心肌病相混淆。切面心臟聲象圖亦缺乏特異征象。于主動脈根部水平橫切面，可顯示左、右冠狀動脈及其前降支近端的走向和管腔的大小,這對于判斷冠狀動脈口及左總冠狀動脈主干局部有否栓塞、狹窄,以及在鑒別心肌硬化與擴(kuò)張型心肌病時具有重要意義。正常人左冠狀動脈開口位于該切面的3點(diǎn)處,右冠狀動脈位于1011點(diǎn)處。我們相信隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,儀器分辨力的提高,在冠心病的診斷中,切面心臟聲象圖將會同冠狀動脈造影術(shù)一樣受到廣泛的重視。 主動脈根部水平橫切左、右冠狀A(yù)分別開口于3點(diǎn)、10點(diǎn)、11

9、點(diǎn)處4. 臨床表現(xiàn)： 體征：心絞痛患者一般無特異性體征，合并高血壓的病人，可有血壓增高。部分患者有時于心尖內(nèi)側(cè)處聞及第四心音（于左側(cè)臥位較清楚),并發(fā)乳頭肌功能失調(diào)者，可在心尖區(qū)聽到收縮期雜音。如并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭、室壁瘤或心臟破裂等癥，則有相應(yīng)的體征。心電圖： 心絞痛患者的心電圖大多屬正常，或出現(xiàn)一些非特異性改變，如傳導(dǎo)障礙、陳舊性心肌梗塞等。除非進(jìn)行動態(tài)心電圖觀察，在心絞痛發(fā)作的當(dāng)時，記錄到缺血型ST-T改變，否則需作負(fù)荷試驗(yàn)方能助診。 診斷急性心肌梗塞的主要依據(jù)是：面對梗塞區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上可記錄壞死型Q波，損傷型ST段抬高及缺血型T波倒置；背向梗塞區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波增高，ST段壓低

10、，T波振幅增高；還可觀察到典型的ST段及T波的動態(tài)變化，若梗塞6個月后，ST段仍持續(xù)抬高，應(yīng)警惕室壁瘤的可能。X線： 心絞痛患者的X線檢查常無特殊發(fā)現(xiàn)，僅在選擇性冠狀動脈造影時，能顯示動脈管腔的狹窄性改變。室壁瘤患者胸透可見心緣有局限性突出，搏動減弱或存在反常搏動。 此外,血清酶學(xué)檢查對急性心肌梗塞的診斷有較大價值。高血壓心臟病 高血壓心臟病是指由高血壓所引起的心臟功能與器質(zhì)性的損害。目前一般采用WHO/ISH高血壓處理指南的標(biāo)準(zhǔn)確定高血壓，認(rèn)為在未服用抗高血壓藥物的情況下采用正確的測定方法，經(jīng)非同日多次反復(fù)測量，收縮壓140mmhg（1mmhg=0.1333kpa）或（和）舒張壓90mmhg

11、，可診斷為高血壓，國內(nèi)也開始采用上述標(biāo)準(zhǔn)。1.病理及血流動力學(xué) 由于高血壓所致全身動脈持續(xù)性收縮，外周血管阻力增高，左心室收縮期負(fù)荷加重，導(dǎo)致心肌缺氧、膠原細(xì)胞增生、心肌肥厚及心肌重量增加、左室舒張功能減退、長期左心負(fù)荷過重、進(jìn)入失代償期時、心肌收縮力減弱、心排血量下降、心室擴(kuò)大、出現(xiàn)左心衰竭，晚期可發(fā)生全身衰竭。 2.超聲心動圖 (1)以左室壁增厚或室間隔與左室后壁對稱性增厚多見，M型超聲心動圖測量室間隔與左室后壁厚度 12mm。 （2）早期左心室內(nèi)徑正?；蚵詼p少，左心房輕到中度增大，至病程晚期失代償時則顯示左心室擴(kuò)大，舒張末期容積增大。 (3)室壁運(yùn)動：高血壓早期，由于左室壓力負(fù)荷增加，心

12、肌收縮力增強(qiáng)，室壁運(yùn)動幅度增高。隨病程進(jìn)展至失代償時，左心收縮功能減低，室壁運(yùn)動幅度普遍減低，收縮期增厚率減低。 (4)左心功能測定：應(yīng)用超聲心動圖對高血壓心臟病左心功能的測定，對本病的診斷和觀察病情的進(jìn)展有重要價值。左心舒張功能異常： 高血壓病引起的左心增厚，首先影響左心舒張功能，心肌彈性度和順應(yīng)性降低。主要表現(xiàn)為：二尖瓣口舒張期血流峰值速度E峰降低，A峰增高，A/E 1。左心收縮功能異常： 高血壓病失代償期：左室舒張末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)減低，短軸縮短率降低，左室擴(kuò)大，室壁運(yùn)動減低，收縮期增厚率下降，收縮期主動脈瓣口血流頻譜峰值速度減低。二尖瓣活動幅度小，EPSS增大，肺動脈收縮壓可增高。

13、3、主要與肥厚性心肌病鑒別。 肥厚型心肌病以非對稱性肥厚為多見，肥厚的室間隔回聲不均勻，可致左室流出道梗阻表現(xiàn)。而高血壓心臟病多為對稱性增厚，室壁回聲呈較均勻的回聲。4、臨床意義 超聲心動圖對高血壓心臟病的診斷有一定的價值?？梢栽u價左室增厚程度，評價心功能，還可動態(tài)觀察心肌改變的過程和發(fā)展?fàn)顩r。 心臟功能的超聲測量 （靜態(tài)心功能檢查） 超聲心動圖能反映心內(nèi)結(jié)構(gòu)、心臟大小、心肌運(yùn)動狀態(tài)、血流方向、流經(jīng)通道、血流性質(zhì)及速度，是無創(chuàng)心功能檢測的最重要的技術(shù)之一。通過M型、二維切面圖及多普勒血流信號的綜合應(yīng)用，可較全面的定性和定量分析心臟功能狀態(tài)。它具有無創(chuàng)，可重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)，已成為臨床廣泛應(yīng)用的心臟功能檢查方法。 目前常用的靜態(tài)心功能檢查包括測定心肌功能，心臟泵功能，血流動力學(xué)檢查。目前最常用的指標(biāo)：1、心臟收縮功能測定：（1）屬泵功能指標(biāo)的射血分?jǐn)?shù)（EF）： EF=（Vd Vs）/ Vd 式中的左室容積可以通過上述M型或二維超聲心動圖方法來計(jì)算。正常值：60%。（2）左室內(nèi)徑縮短率（Fs）： Fs= （Dd Ds）/ Ds X 100%。正