高鈣血癥和高血鈣危象

1、關(guān)于高鈣血癥與高血鈣危象第一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月正常血鈣濃度及其調(diào)節(jié)機(jī)體鈣的分布：骨骼系統(tǒng)儲(chǔ)存著全身99%的鈣, 另1%在血液中循環(huán), 其中一半是游離狀態(tài)的離子鈣, 發(fā)揮著生理效應(yīng), 其余的則與白蛋白、球蛋白等無(wú)機(jī)分子結(jié)合成為結(jié)合鈣。成人血鈣水平2.2-2.6mmol/L (8.8-10.4mg/dL)低白蛋白血癥會(huì)影響血清總鈣的測(cè)定結(jié)果。校正鈣濃度（mg/dl）=總鈣（mg/dl）-0.84.0-血清白蛋白濃度（mg/dl）第二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣磷的正常代謝鈣的正常代謝食物鈣腸吸收 影響因素 血清鈣（2.25-2.75mmol/L）蛋白結(jié)合有機(jī)

2、酸結(jié)合Ca+1/2骨(99%)其它組織(結(jié)合)(1%)Ca+ 0.1mmol/L糞鈣80%尿鈣(20%)隨血鈣調(diào)節(jié)第三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月正常血鈣濃度及其調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素( PTH)活性維生素D( 1,25(OH)2D3) 降鈣素病理狀態(tài)下，由實(shí)質(zhì)性腫瘤分泌的甲狀旁腺激素相關(guān)肽( PTHrP) , 可造成高鈣血癥。第四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH基本功能保鈣排磷促VD3活化調(diào)節(jié)血鈣水平刺激因素血清游離鈣作用激活骨組織釋放鈣抑制腎小管磷重吸收，增強(qiáng)鈣吸收促進(jìn)腸鈣吸收 (活化VD3)第五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Vit D活化

3、肝腎羥化為1,25(OH)2 D3基本功能促進(jìn)鈣磷吸收，維持血鈣。作用部位腸、骨、腎小管鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH第六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1, 25-(OH)2-D3對(duì)鈣磷的調(diào)節(jié)作用生成：7-脫氫膽固醇 VD3 在肝羥化成25-羥維生素D3 在腎羥化1, 25-(OH)2-D3作用： 1. 促進(jìn)生成鈣結(jié)合蛋白，加強(qiáng)小腸對(duì)鈣的吸收，同 時(shí)也促進(jìn)磷的吸收 2. 對(duì)骨鈣動(dòng)員和骨鹽沉積有作用，總的效應(yīng)使血鈣升高 3. 促進(jìn)腎小管對(duì)鈣磷的重吸收第七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CT(calcitonin)甲狀腺C細(xì)胞分泌基本功能降低血鈣水平刺激因素血清游離鈣作用抑制骨組織釋

4、放鈣抑制腎小管鈣磷重吸收抑制腎VD3活化Vit D鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH第八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概念 高鈣血癥第九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義高鈣血癥是指血清鈣大于2.75mmol/L。為一種鈣代謝異常。臨床表現(xiàn)差異很大： 可毫無(wú)癥狀 也可嚴(yán)重致昏迷、死亡。第十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種靶器官1、骨：骨溶解釋放鈣、磷。2、腎：腎小球?yàn)V過(guò)與腎小管重吸收鈣、磷。3、腸：腸道吸收鈣、磷。第十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種激素：1、甲狀旁腺激素：甲狀旁腺主細(xì)胞分泌。2、降鈣素：甲狀腺

5、濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞分泌）3、1,25-(OH)2D3 ：食物中膽固醇7-脫氫膽固醇 維生素D3 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3 。脫氫紫外線肝臟25羥化酶腎臟1- a羥化酶第十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CTPTH1,25-(OH)2D3骨抑制骨溶解，減少鈣、磷釋放促進(jìn)骨溶解，增加鈣、磷釋放維持Ca2的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)腎抑制鈣、磷重吸收1、促進(jìn)鈣、鎂重吸收2、抑制磷、碳酸氫鹽重吸收3、促進(jìn)1,25-(OH)2D3的生成促進(jìn)鈣、磷重吸收腸無(wú)直接作用無(wú)直接作用增加鈣、磷吸收第十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥病因引起高血鈣的病因很多。（一）按疾病病因分類：

6、1、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)2、惡性腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、肺癌（尤其鱗癌）、腎癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、維生素D中毒。第十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥病因4、非甲狀旁腺的內(nèi)分泌疾病：甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島細(xì)胞腫瘤。5、藥物性高鈣血癥：噻嗪類利尿劑、碳酸鋰、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性腎功能衰竭。7、家族性高血鈣、低尿鈣癥。8、其他：結(jié)節(jié)病、克汀病、乳-堿綜合征、制動(dòng)。第十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥病因（二）按是否由于PTH所致分類：1、由PTH增加所致： 原發(fā)性

7、甲旁亢 繼發(fā)性甲旁亢 三發(fā)性甲旁亢 假性甲旁亢2、非PTH增加所致：第十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性甲旁亢甲狀旁腺腺瘤：80，多單發(fā)。甲狀旁腺增生：15，多四個(gè)腺體均累及。甲狀旁腺腺癌：罕見(jiàn)。第十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性甲旁亢 各種原因（如維生素D缺乏，腎小管酸中毒）引起的血鈣降低 刺激甲狀旁腺合成及分泌 PTH第十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三發(fā)性甲旁亢 長(zhǎng)期低血鈣 繼發(fā)甲旁亢 繼而發(fā)生甲狀旁腺組織增生或腺瘤，自主分泌PTH。 可發(fā)生于吸收不良綜合癥，慢性腎功能衰竭。第十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月假性甲旁亢又稱

8、異源性PTH綜合征，見(jiàn)于分泌PTH或其前體，或具有PTH作用樣物質(zhì)的惡性腫瘤。 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 分泌前列腺素E：腎癌、前列腺癌等。第二十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤按累及內(nèi)分泌腺體不同分三型：型：累及甲狀旁腺、胰腺、垂體、腎上腺皮質(zhì)。型：累及甲狀腺、甲狀旁腺、嗜鉻細(xì)胞 型：多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺髓樣癌。前兩型累及甲狀旁腺，可發(fā)生高鈣血癥。原發(fā)甲旁亢合并胰島胃泌素瘤稱ZollingerEllison綜合征。第二十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)性骨髓瘤漿細(xì)胞惡性增生分泌破骨細(xì)胞刺激因子、IL-1、TNF廣泛浸潤(rùn)骨髓，引起骨

9、質(zhì)破壞堿性磷酸酶不高原發(fā)病表現(xiàn)：多發(fā)骨痛、骨質(zhì)疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白陽(yáng)性、貧血。血涂片可見(jiàn)緡錢狀紅細(xì)胞。骨髓中漿細(xì)胞超過(guò)15%并有形態(tài)異常有助于診斷。第二十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月維生素D中毒長(zhǎng)期服用維生素D史多見(jiàn)于甲狀腺手術(shù)后損傷甲狀旁腺，維生素D及鈣劑替代治療后中毒致腸道吸收鈣增多、腎小管重吸收鈣增多腎上腺皮質(zhì)激素治療有效第二十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乳腺癌骨轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞直接溶解骨質(zhì)鈣原發(fā)病表現(xiàn)第二十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)節(jié)病機(jī)體免疫異常全身非干酪性肉芽腫疾病，以肺臟和胸內(nèi)淋巴結(jié)受累最常見(jiàn)。引起發(fā)熱、乏力

10、、消瘦、盜汗；可有明顯肺內(nèi)癥狀：咳嗽、血痰，肺間質(zhì)纖維化。血沉加快、血清血管緊張素轉(zhuǎn)換酶增高。結(jié)核菌素試驗(yàn)可陽(yáng)性，Keim抗原試驗(yàn)陽(yáng)性。胸部X線檢查對(duì)診斷該病意義大。引起高血鈣原因不清，有報(bào)導(dǎo)認(rèn)為與維生素D有關(guān)，致腸道吸收鈣增加。第二十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月家族性高血鈣、低尿鈣癥青年發(fā)病高血鈣、低尿鈣第二十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥發(fā)病機(jī)制骨質(zhì)破壞，釋放鈣磷，PTH起主要作用腎臟重吸收鈣增加腸道吸收鈣磷增加，維生素D起主要作用。第二十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣可無(wú)明顯癥狀可引起全身各系統(tǒng)器官損害可發(fā)生高血鈣危象第

11、二十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血鈣的臨床表現(xiàn)一般而言, 當(dāng)患者血清鈣在2.63.0 mmol/L 時(shí)常無(wú)癥狀, 但超過(guò)此范圍便會(huì)有明顯的多系統(tǒng)癥狀。第二十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、胃腸道高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動(dòng)減弱、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、全身軟弱無(wú)力、反射遲鈍、吞咽困難等。高血鈣刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸增高, 患者常有消化性潰瘍。在高血鈣刺激下, 胰管內(nèi)鈣鹽沉積, 引起阻塞, 可導(dǎo)致胰腺炎。第三十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、對(duì)腎臟的影響(1)高鈣對(duì)腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)重程度相關(guān)。急性高鈣血癥可引起腎小管

12、(髓袢升支,遠(yuǎn)曲集合管) 上皮細(xì)胞退變壞死,而近曲小管不受影響。由于管型、碎屑使腎單位梗阻而導(dǎo)致小管擴(kuò)張。急性高鈣血癥可以導(dǎo)致GFR 下降,這可能與高鈣導(dǎo)致腎小球入球小動(dòng)脈收縮后腎小球?yàn)V過(guò)壓下降以及多尿?qū)е卵萘繙p少有關(guān)。第三十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、對(duì)腎臟的影響(2)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、腎功能不全,并且有明顯組織學(xué)改變。主要特征為腎間質(zhì)鈣鹽沉著(nephrocalcinosis) ,其沉著部位可不同,常累及髓質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處,偶在皮質(zhì)。早期的鈣鹽沉積只能通過(guò)腎活檢在顯微鏡下觀察到,B超、X線片均不能顯示,后期鈣鹽沉積增加,在X 線片下即可觀察到腎臟中

13、鈣化灶存在。高鈣對(duì)腎臟的損傷主要在遠(yuǎn)端腎小管,對(duì)腎小球、近端小管的影響輕微。第三十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、對(duì)腎臟的影響(3)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點(diǎn)是雙側(cè)性和多發(fā)性, 表現(xiàn)為腎絞痛、血尿或繼發(fā)尿路感染, 反復(fù)發(fā)作可引起腎功能損害, 導(dǎo)致腎功能衰竭。第三十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、骨骼系統(tǒng)早期僅有疼痛, 局部壓痛, 長(zhǎng)期患病可出現(xiàn)椎體壓縮、骨骼畸形, 易發(fā)生病理性骨折。過(guò)高的PTH會(huì)引起纖維囊性骨炎, 遠(yuǎn)端指骨骨膜下吸收, 鎖骨遠(yuǎn)端變細(xì), 顱骨斑點(diǎn)樣脫鈣, 牙槽骨吸收及骨囊腫和棕色瘤等。骨密度測(cè)定往往顯示皮質(zhì)骨骨密度下降, 而松質(zhì)骨一般正常。患者的

14、骨形成和骨吸收指標(biāo)一般均升高。第三十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)高血清鈣可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、憂郁和精神疾病等癥狀。第三十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、心血管系統(tǒng)高血鈣在心血管系統(tǒng), 主要表現(xiàn)為高血壓、血管鈣化、Q-T 間期縮短等。第三十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月其它異位鈣化骨痛、骨骼變形、病理性骨折第三十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（一）血血鈣： 2.75mmol/L（正常范圍2.25 2.75mmol/L ）血磷：正常范圍0.97 1.61mmol/L PTH：正常范圍24 36pm

15、mol/L 堿性磷酸酶：正常范圍5 12金氏單位第三十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（二）尿尿鈣：24h排泄量5.0mmol為升高尿羥脯胺酸、羥脲胺酸尿cAMP第三十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（三）甲狀旁腺功能試驗(yàn)?zāi)I小管磷重吸收率鈣耐量試驗(yàn)：快速滴注葡萄糖酸鈣2g后是否抑制PTH分泌皮質(zhì)醇抑制試驗(yàn)：口服氫化可的松50mgtid 10天對(duì)降鈣是否有效第四十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（四）心電圖Q-T間期縮短、S-T段縮短或消失常伴有明顯u波嚴(yán)重者QRS增寬、P-R間期延長(zhǎng)、T波低平或倒置可出現(xiàn)室早、高度AVB第四十一張，PP

16、T共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（五）X線檢查骨質(zhì)吸收，脫鈣疏松：以指骨內(nèi)側(cè)骨膜下皮質(zhì)吸收、顱骨斑點(diǎn)狀脫鈣，牙槽骨板吸收常見(jiàn)骨折及畸形骨硬化，異位鈣化多發(fā)性、反復(fù)發(fā)生的尿路結(jié)石及腎實(shí)質(zhì)鈣鹽沉積第四十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查（六）其他B超CT MRI放射性核素掃描選擇性動(dòng)脈造影第四十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷診斷：血清鈣大于2.75mmol/L即可診斷高鈣血癥。鑒別診斷：引起高鈣血癥病因眾多。鑒別主要依靠各病原發(fā)表現(xiàn)，下表簡(jiǎn)略列出幾種常見(jiàn)病的鑒別。第四十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月疾病血鈣血磷尿鈣尿磷ALPPT

17、H血漿蛋白尿素氮骨質(zhì)改變?cè)l(fā)甲旁亢，甲旁腺瘤 正常正常有假性甲旁亢 正常正常有多發(fā)性骨髓瘤 正常 正常正常正常M蛋白正常有維生素D中毒 正常正常正常正常有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移 正常 正常正常正常正常正常有腎功能衰竭 正常正常有第四十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血清鈣的鑒別診斷高血清鈣最常見(jiàn)的原因原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、腫瘤性高鈣血癥、維生素D 中毒和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。前兩者占高鈣血癥的90%以上。其他病因包括用藥、內(nèi)分泌疾病和一些遺傳性疾病。第四十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥的原因第四十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(

18、1)PHPT 可發(fā)生于任何年齡, 以5060 歲最多見(jiàn),兒童患此病多為遺傳性內(nèi)分泌病變, 如多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN) 型或型。男女比例為13。病變以單個(gè)良性甲狀旁腺腺瘤居多( 80%) , 增生所致者占15%20%, 甲狀旁腺癌1%, 甲狀旁腺多發(fā)性腺瘤、囊腫及PTH 異位分泌引起的更為罕見(jiàn)。第四十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(2)大多PHPT 患者的病程緩慢。PHPT 患者的血清鈣升高、血清磷降低, 血PTH升高, 24 h 尿鈣正常或升高。第四十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(3)定位診斷方法有B 超、CT, 特別是

19、99m Tc MIBI(甲氧基異丁基異腈)掃描, 其靈敏度高達(dá)90%。90%的甲狀旁腺位于頸部的正常位置, 但也可異位于咽后、食管后、食管旁、氣管-食管溝、甲狀腺內(nèi)、頸動(dòng)脈鞘、胸腺、心包內(nèi)。因此, 在進(jìn)行定位診斷時(shí)除頸部外, 還應(yīng)注意胸部, 以發(fā)現(xiàn)位于縱隔內(nèi)的腫瘤。第五十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(4)慢性腎功能減退患者的腎臟1羥化酶活性降低, 25-OH-D3 轉(zhuǎn)化為活性維生素D 減少, 使鈣吸收減少。此外這類患者還多存在高磷血癥, 一方面造成低血鈣, 另一方面又持續(xù)刺激甲狀旁腺。約90%的腎功能衰竭者都有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。隨病情發(fā)展, 甲狀旁腺過(guò)度

20、活躍, 會(huì)形成自主性腺瘤,最終造成高血鈣, 形成繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。第五十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、維生素D 中毒當(dāng)懷疑有維生素D中毒時(shí), 需檢測(cè)血25(OH)D3?；羝娼鹆馨土?、結(jié)核病、結(jié)節(jié)病等患者25(OH)D3 向1,25(OH)2D3 轉(zhuǎn)化增加, 造成維生素D 相關(guān)性高鈣血癥。這類患者的血PTH 一般降低。第五十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、腫瘤性高鈣血癥腫瘤性高鈣血癥患者血PTH 也降低, 其高鈣血癥由腫瘤細(xì)胞所分泌的PTHrP 引起, 后者的受體結(jié)合域氨基酸序列與PTH 相同, 能結(jié)合PTH 受體。第五十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2

21、022年6月三、腫瘤性高鈣血癥大量骨溶解也是造成高鈣血癥的原因之一。這類高鈣血癥并非一定伴有骨轉(zhuǎn)移, 病變以多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移性乳腺癌及肺、食管、皮膚、腎臟、胰腺、肝臟、結(jié)腸或卵巢癌多見(jiàn)。第五十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、藥物噻嗪類利尿劑會(huì)增加腎臟對(duì)鈣的重吸收, 造成輕度高鈣血癥, 停藥后一般能好轉(zhuǎn)。大量服用含鈣抑酸劑也會(huì)造成高鈣血癥、堿中毒和腎功能減退,如乳堿綜合征, 同時(shí)存在的堿中毒和高尿鈣會(huì)造成腎實(shí)質(zhì)鈣化和小管損害, 引發(fā)高血鈣。鋰制劑會(huì)升高PTH 的調(diào)定點(diǎn), 機(jī)體需要更高的血清鈣才能抑制PTH 分泌, 也是高鈣血癥的原因。大劑量維生素A 會(huì)增加骨吸收, 升高血鈣。第

22、五十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、內(nèi)分泌疾病甲狀腺功能亢進(jìn)也會(huì)造成高鈣血癥, 因?yàn)檫^(guò)多的甲狀腺激素對(duì)骨骼有直接作用, 可加快骨轉(zhuǎn)換,增強(qiáng)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性, 且破骨細(xì)胞活性增加更為顯著, 使骨吸收增加, 血鈣升高。第五十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 家族性低尿鈣性高血清鈣新生兒重癥PHPT甲狀旁腺功能亢進(jìn)-頜骨腫瘤綜合征 罕見(jiàn) 基因變異第五十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥的鑒別診斷思路當(dāng)臨床上遇到高血清鈣患者時(shí), 首先應(yīng)仔細(xì)詢問(wèn)病史, 包括高鈣血癥的臨床表現(xiàn)、病因和用藥, 特別是有無(wú)自行購(gòu)買服用各種含鈣制劑, 如有, 則在停服鈣劑后復(fù)

23、查血清鈣。檢測(cè)血電解質(zhì)的同時(shí), 應(yīng)測(cè)定血PTH 和24 h 尿電解質(zhì)和腎功能、血清白蛋白、球蛋白等。第五十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥的鑒別診斷思路若血PTH升高或正常, 而尿鈣也升高, 就應(yīng)考慮原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥, 若尿鈣低于正常,則考慮家族性低尿鈣性高血清鈣。第五十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥的鑒別診斷思路如患者血PTH 降低, 有條件者可測(cè)PTHrP。從病因上首先考慮實(shí)質(zhì)性腫瘤, 如肺癌、乳腺癌和血液系統(tǒng)腫瘤等。血常規(guī)、血沉和血清蛋白電泳, 及胸片等影像學(xué)檢查有助于提示和發(fā)現(xiàn)腫瘤。如無(wú)腫瘤依據(jù), 則應(yīng)考慮內(nèi)分泌疾病, 如甲狀腺

24、功能亢進(jìn)、肢端肥大癥等, 并進(jìn)行相應(yīng)的激素測(cè)定。第六十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥的處理第六十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因治療 最有效的辦法手術(shù)治療 甲狀旁腺危象多數(shù)系腺瘤所致,且一般病程較晚,腫瘤體積較大,易定位,因而更趨向于作單側(cè)探查。手術(shù)時(shí)機(jī)掌握在血鈣下降到相對(duì)安全的水平時(shí)。血液凈化治療對(duì)癥處理 藥物第六十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、補(bǔ)液高血鈣患者因厭食、惡心、嘔吐常伴有脫水,加重高血鈣及腎功能不全,故迅速擴(kuò)充血容量至關(guān)重要?；謴?fù)血容量、增加尿量,促使腎臟排鈣。靜脈輸注生理鹽水,補(bǔ)充鈉鹽,產(chǎn)生滲透性利尿作用,隨著尿Na+ 的排

25、出,Ca2+ 也伴隨排出體外。一般需輸注大量5%葡萄糖生理鹽水,輸液量控制在每4小時(shí)1000 mL 。小兒、老年人及心腎肺功能衰竭者應(yīng)慎用。第六十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、利尿血鈣過(guò)高,每日尿量過(guò)少者在補(bǔ)充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100 mL/ h 以上?？蛇x速尿2040 mg ,34 次/ d ,或40100mg 靜脈注射。呋噻米能提高大量輸液的安全性,既可避免發(fā)生心力衰竭、肺水腫,又可抑制腎小管重吸收鈣,有利于降低血鈣,利尿排鈣。第六十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、維持電解質(zhì)平衡定期監(jiān)測(cè)血、尿電解質(zhì),以決定鈉、鉀、鎂的補(bǔ)充量。第六十五張，PP

26、T共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、磷酸鹽有較好的降血鈣作用。一般每6 h口服一次,每次2030 mL ,可供230645 mg 磷。如果急需降低血鈣,可靜脈注射中性磷溶液, 血清磷大于0. 97 mmol/ L 者慎用,因靜脈注射過(guò)量磷酸鹽可引起嚴(yán)重低血鈣。口服磷酸鹽時(shí)忌服抗酸劑,以防與磷酸鹽結(jié)合而妨礙吸收。若降低血鈣效果不佳,可改用磷酸鹽灌腸或靜注。應(yīng)用期間要監(jiān)測(cè)血鈣、磷和腎功能,防止低鈣血癥和異位鈣化的發(fā)生。第六十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、二膦酸鹽膦酸鹽是一類與鈣有高度親和力的人工合成化合物,可強(qiáng)烈抑制骨吸收,制劑和用量根據(jù)病情而定。二膦酸鹽可迅速降低血鈣,但3個(gè)

27、月后血鈣將回升。第六十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月其他降鈣素普卡霉素(光輝霉素)糖皮質(zhì)激素依地酸二鈉(EDTA 鈉鹽) 二氯甲撐二磷酸酯西咪替丁(甲氰米胍)第六十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血鈣危象第六十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血鈣危象血鈣大于3.75mmol/L頑固惡心、嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無(wú)力、高熱、易激、嗜睡、譫妄、昏迷，可發(fā)生心律紊亂，可致死。第七十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療(1)原則：限制腸道鈣的攝入，抑制骨鈣釋放，增加鈣自腎臟排出，補(bǔ)充足量水分，糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，治療腎功能衰竭。（一）高血鈣的治療1、低鈣飲食，給予富含草酸、磷酸鹽飲食以減少腸道吸收鈣第七十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療(2)2、大劑量生理鹽水矯正病人嚴(yán)重