常用檢驗科項目臨床意義及參考值范圍

1、 1 .肝腎胰功能項目號考范圍(方法)檢 驗 項目的臨床 應用丙氨酸氨基 轉移酶 (ALT)40U/ L血清ALT 95 %的參考范圍是 5-35U/L，有二個醫(yī)學決定水平，分別為20、 60、300u/L。V20U/L可排除肝細胞損害， 唯一例外是廣泛嚴重的肝細胞功能 不全，但可從臨床進行判斷.60u/L可確定為肝細胞損害，30-60U/L之間往 住無肝細胞損害征象，難以找出ALT升高原因。 300U/L表示嚴重肝細胞損 蓍.土曾高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝住⒏斡沧兓顒悠?、肝癌、中毒性肝炎、阿 米巴性肝病、脂肪肝、細菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、 血吸蟲病等。嚴重肝損傷時出現(xiàn)AL

2、T與黃疸分離，即黃疸日益加重，而 ALT卻逐漸下降.重癥肝炎及肝硬變有肝細胞再生者,可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾?。盒难芗膊?心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時肝瘀血、 血出血等)、骨胳肌疾病(多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良)、內(nèi)分泌疾病(重癥糖尿 際 甲臟腺功能亢進)、服用能致ALT活動性增高的藥物或乙醇等。天冬氨酸氨 基轉移酶(AST40U/L增局：急性心肌梗塞：612小時內(nèi)顯著升局，48小時內(nèi)達到峰值，35 天恢復正常。急注或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、 腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等堿性磷酸酶 (ALB15112U/L增高:肝膽疾?。鹤枞渣S疸、急

3、注或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉氨酶僅輕苴增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞(如肝癌)ALP明顯升高，而膽紅素不高.肝細胞性黃疸，ALP正?；蛏愿?，轉氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾病： 纖維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉移癌、骨折修復期.ALP可作為佝僂病的療效的指標.乳酸脫氫酶 (LDH128 258U/L土曾高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可 改LDH假性升高.Y -L 一谷氨 酸轉肽酶(Y -GT)16-74U/L土曾高：原發(fā)性肝癌、腺癌、之特氏壺腹癌等，血清YGT活力顯著升高，特別

4、在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和肝癌手術后有無復發(fā)時，陽性率可達90%嗜酒或長期接受某些藥物，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等。口服 避孕藥會使 Y-GT值土曾高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、 膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。總膽汁酸(TBA )12 mol/L是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝實質(zhì)性損傷程度的靈敏指標。肝細胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸的含量升高。急性肝 炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝 癌時膽汁酸的升高率(95%)大于ALT(20%)。擬加入全肝功組合.前白蛋白(PA)0。170.42g /L降低：肝病、營養(yǎng)不

5、良，0. 2為肝炎臨床恢復的臨界指標。總膽紅素(TBIL)1 o 7一17.1 amol/L增高：各種原因引起的黃疸。直接膽紅素 (DBIL)0-8。8(1 mol/L增高：阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸。間接膽紅素(IBIL )3.4 16。7mol/L增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸.總蛋白 (TP)64-88g/L土曾高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反 復放胸腹水、潰瘍性結腸炎、水潴留使血液稀釋等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。

6、白蛋白 消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴重燒 傷、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。球蛋白(GLO)20-35g/L土曾高：主要以Y一球蛋白土曾高為主。見于感染性疾病 (結核病、瘧疾、黑 熱病、血吸蟲病、麻風病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風 濕熱、類風濕性關節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤.減低：應用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、 腎上腺皮質(zhì)功能亢進。白蛋白/球 蛋白(A/G)1.0-2 。 5:1減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白 血癥等。前白蛋白(PA)0.17 0.42g /L前白蛋

7、白是存在于血漿中的一種急性相反應蛋白，半衰期(1. 9天)短,用于反映急劇發(fā)生的肝損害 ，如急性、亞急性肝壞死，尤其在起病舟-周內(nèi)的 開功能改變遠較白蛋白敏感。0.2 0g /L可作為肝炎臨床恢復的臨界指標.P A與肝細胞的損害成正比關系，損害越嚴重，P A的降低越明顯。當PA 含量持久下降者預后極差。PA濃度升高的臨床意義不大。用于營養(yǎng)狀況的評價和治療效果監(jiān)測，中度營養(yǎng)不良為0。1 - 0。16g /L ,重度宮養(yǎng)/、良為0。08g /L。胱抑素C(Cys C)0。54-1.25mg/LCysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變化影響，腎臟是其唯一的 濾過和代謝器官，因此可作為測定腎小球

8、濾過率(GFR)的一種理想的內(nèi)源性指標，較血清 BUN Cr、3 2-MG具有更高的特異性和敏感性。臨床用于判斷 腎小球濾過功能的早期損傷，估計腎功能的損傷程度和指導治療，腎移植排 斥反應和治療反應的監(jiān)測，其他原因引起的 GFR#常(如腎血流量減少、腎小 管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。GFR 89-71ml/min 時，血 Cr 全部正常，CysC 45% 70%正常；GFR 70 61ml/min 時，血 Cr 50%左右止常，CysC 90%以上異常；GFR61-51ml/min 時，血Cr 24 %左右止常,CysC 100%異常。0主V 尿素觀(BUN)2.9-7.5mmol/LBU

9、NE 60%7陰腎單位功能受損時才升高.BUN只能作為腎功能早期受損 的敏感性差指標.減少較為少見，常表示嚴重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙(腎供血減少)及體 為蛋白代謝異常.腎性因素：腎功能減退，如急莊或慢性腎小球腎炎、腎病晚 期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道阻塞，如前列腺腫大、汞路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。肌酎(CRE34133 科 mol/L腎臟疾病早期CRE!常不高，直至腎實質(zhì)損傷時才增高，CREM晚期腎臟房臨床意義較大。正常情況下 CRE BUN為1524:1.在腎病早期,BUN增高比CREM明顯， 腎前原因引起 BU

10、N明顯增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE BUN同時成比例增高.嚴重腎小管損害時， CRE BU” 10: 1。增高：腎病初期肌酎值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酎值才升高。其值升高3 - 5倍提示有尿毒癥的可能， 升高10倍，常見于尿毒癥。如果肌酎和 求素氮同時升高，提小腎嚴重損害，如果尿素氮升高而肌酢/、高常為腎外因 素所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。血尿酸（UA）男：214488 科 mol/L女：137-363 科 mol/LUA是喋吟類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出 ，腎功能減退時UA增局.UA從 腎小球濾過后在腎小管中重吸收和分泌， 最后排出濾過量的 8%

11、,在嚴重衰竭 時腎小管分泌大增，可達濾過量的 85%被排出，慢性尿毒癥時 SUA的增高程 莖不明顯。血尿酸增高見于痛風、急莊或慢性腎小球腎炎、腎結核、腎盂積水、子 府、慢性白血病、紅細胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝 臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反 立紅細胞增多癥。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃 嗯吟氧化酶和喋吟核甘磷酸化酶缺乏等微量白蛋白（mALB）4。22-18 12mg/L, mALB/Cr 為 0。47-3。48mg/mmo尿mALB指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理條件

12、下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白，尿常規(guī)檢測不出來，mALBH :20200 g/min , 20-200mg/L , 30300mg/24 小時，3.4 33。9 mg/mmol。mAL 錄反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)，是腎小球早期損傷的預報指標。尿3 2一微球蛋白（3 2m）0。4-10.9IU/L , NAG/Cr 為 0。351.10U/mmol3 2M是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為11800,主要由淋巴細胞產(chǎn)生，腫瘤細胞合成3 2m的能力非常強。由于3 2m相對分子量小，進入血循環(huán)的3 2m可 從腎小球自由濾過，約 99。9%被近端小管重吸收，僅0。1%?終尿排出體外. 3 2m幾乎全部在腎進行分解

13、代謝而/、會以原形重吸入血而影響濃度。腎病患 者3 2m合成速度比正常高 4-7倍。血3 2m與腎小球濾過率（GFR）呈直線負相關.當腎小球濾過功能減退，3 2m即開始上升，故測定血清3 2m能較好地了解腎小球濾過功能，并且較血肌 酊濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血清32m很快下降，甚至比血肌酎農(nóng)度卜降更早，當發(fā)生排異反應時，由于腎功能下降及排異引起的淋巴細胞增 多而使3 2m合成增加，血清3 2m常升高，且往往較血肌酎升高早更明顯.尿液3 2m升高是反應近端小管受損的非常靈敏和特異的指標：近端小管 是3 2m在體內(nèi)處理的唯一場所，故近端小管受損時尿32m濃度明顯增加，說明腎小管重吸收障礙

14、，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)別于以白蛋白為主的腎小 E求蛋白尿，可用來鑒別上、下尿路感染。上尿路感染時，尿32m濃度明顯增加，而下尿路感染時則正常。腎移植時無排異反應者，尿32m不高，當出現(xiàn)急性排異反應，在排異期前數(shù)天即見尿3 2m明顯升高，在排異高危期定期測定 有一定價值。在判斷尿3 2m升高的臨床意義時，必須考慮血32m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清32m明顯升高，超過腎小管重吸收極限時，尿中3 2m均增加。鉀（K）3。55.5mmol/L增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急莊或慢性腎功能衰竭、休克、組 織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的

15、酸中毒等。減低：嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、服用利尿劑和胰島素、 說鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會 睡失鉀。鈉(Na)135150mmol/L降低：臨床上較為多見.胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術后造痿、引流等。尿路失鈉：嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重損 蓍、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出 汗后只補充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時 有效血容量減少，引起抗利尿激素（ADHD分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸復水。升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫（血清鈉濃度往往正常，而總鈉增 高）。腎

16、上腺皮質(zhì)功能亢進。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，合血鈉升高。腦 性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等.中樞性尿崩癥時ADH泌減少。 高滲性脫水。氯化物（Cl）95109mmol/L降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少，如：謾瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制食鹽用量,亞狄森氏病，施利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物 獐礙等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高 氯性代謝性酸中毒。鈣（Ca）總鈣2.0 2.8mmol/L 游離鈣1.1-1 。 3mmol/L有二個決定水平，v 1。75mmol/L可發(fā)生低鈣搐

17、搦； 2。75mmol/L為甲 伏旁腺功能亢進， 3。4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功能亢進（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨 髓瘤、結節(jié)病、維生素過多癥等。降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、 腎移植或進行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴重乳糜瀉時，鈣與不吸收 的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、 新生兒低血鈣癥等?？偠趸迹℉CO3-）22 34 mmol/L（盡快測定或分 離血漿或血清）增局：（1 ）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、 呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。

18、減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥物過多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長時間呼吸增速，而泡中PCO2減低，腎小管代償性 HCO3排出增多。無機磷（P）兒童：1.45-1.78mmol/L 成人：0.87-1。 45mmol/L土曾高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術不慎傷及甲狀旁腺或其血管， 使激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強。假性甲狀旁腺功能減退也伴有 血清磷增高.維生素D過多癥，維生素 D促進鈣磷吸收.腎功能不全或衰竭、 汞毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高.骨折愈合期。減低：甲狀旁腺功能亢進時，腎小管重吸收磷受抑制

19、。佝僂病或軟骨病 伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島 素過多癥，使糖利用增加，消耗大量的無機磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎 小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時腸內(nèi)大量的脂肪存在，抑制磷吸收。鎂（Mg）0。8-1。2mmol/L增高：急莊或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功 能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴重脫水等 .減低：長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功 能亢進、甲狀旁腺功能亢進、長期使用糖皮質(zhì)激素淀粉酶（Amy）血：15200IU/L 尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著土曾高。在急性胰腺炎發(fā)病的8

20、12小時血清AM所始升高，1224小時達高峰，25大卜降到正常。如超過500單位即有診斷意義，達 350單位時應懷疑此病。其它如急性闌尾 炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿 孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由 開臟產(chǎn)生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后1224小時開始土曾高，下降也比血清AMS慢.所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有 價值。腎功能嚴重障礙時，血清AMS可方管高，而尿 AMS#低。血清和尿 AMS同時減低見于各種肝病。膽堿脂酶（ChE）3080單位（應在米血后2小 對內(nèi)分離血清（或 血漿）有機磷

21、是ChE的強烈抑制劑，測定 ChE是有機磷中毒的診斷及預后估計 的重要指標。許多病理情況，尤箕是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝 實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低.2 .心腦血管/糖脂病項目參考范圍（方法）檢 驗 項目的臨床 應用肌酸激酶（CK）15-200U/L土曾高：主要用于心肌梗塞診斷，但此酶總活性持續(xù)時間短，下降速度快， 故對心肌梗塞后期價值不大。各種類型進行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養(yǎng) 不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運動、使 用氯內(nèi)嗪、青霉素等約物。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增局：在急性心肌梗塞2 4小時升圖

22、,24小時達到峰值，48小時恢復正 常。CK- MB是診斷及監(jiān)測 AMI病人病情敏感而特異的指標。超敏C一反 應蛋白 （hsCRP）0。5mg/dlCR環(huán)口 hsCRP是同一種急性反應蛋白，急性損傷、炎癥或感染時升高，可用普通敏感度試劑檢測，常用于細菌性感染的診斷和治療觀察。健康人體CR含量很低，只能用敏感度更高的試劑檢測，這就是hsCRP,可用于機體微小損傷監(jiān)測，特別是在冠心病早期（血管炎性損傷的增加導致斑塊增加）；對心絞庸、急性冠狀動脈綜合癥和經(jīng)皮血管成形術患者，能預測心肌缺血復發(fā)危險 和死亡危險。在評估心血管和外周血管病時加上這一指標可得到更好的效果。未有心血管或周圍血管意外的人可使用這

23、一指標來評估610年出現(xiàn)發(fā)作的危險性.同型半胱氨 酸（Hcy）3.7-13。9 科 mol/ LHCY是用硫氨酸的中可產(chǎn)物，不穩(wěn)定 ，很容易氧化為 HCY HC一半胱氨 酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)結合。通常所指的HC包括所有這些結合的和游離的含HCY的化合物.應禁食1214小時抽取靜脈血管臧，并在 4小時內(nèi)分離血漿。如果不能 冷藏，應在1小時內(nèi)及時分離血漿并進行測定。高 HCY血癥分為3型，即輕 度（1630科 mol/L）、中度（31 100 科 mol/L ）和重度（100pmol/L）。血液HCY曾加時，心血管疾病的危險也增加。目前國內(nèi)外逐漸把血漿 HC 水平檢測作

24、為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標。特別是對于那些血脂正常，膽 固醇又不高的人群，有嚴重AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血 管或外周血管病癥狀的人群，應進行血漿HCY檢測。大約10%的冠心病由高 HCYW致。血漿HCY每增力口 5 mol/L ,相當于膽 固醇增加0。5mol/L造成的危害.國內(nèi)研究顯示，約 50%的冠心病患者血漿HCY水平升高，正常人則不II10%.腦鈉尿多肽CT： ( BNP以100pg/ml為界 值診斷心衰：確認心衰的臨床診斷以及對心臟功能狀態(tài)進行評估，正常3NP幾乎可以完全除外左心室收縮功能不全。心衰患者預后判斷：在老年人群中可以預測心血管疾病死亡率和心衰的危險度

25、監(jiān)控心衰：通過多次 BNPtl定可調(diào)整CHF治療措施在一般人群中篩查無癥狀的左心室收縮功能不全的人。肌紅蛋白(Myo)Mycx 107 ng/ml是肌細胞中可溶的血紅蛋白，分子量小，當細胞壞死或損傷時，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥狀出現(xiàn)后 68h達高峰，組織損傷后2036h恢復正常濃度。各種肌細胞損傷(外傷、局部缺血、手術、 訓練、肌肉疾病)都可導致血Myo濃度升高，Myo價值在于胸痛最初幾小時用 于排除MI。CKH MB質(zhì)量CKH MB4 3 ng/mlCK-MB是心肌細胞漿中濃度很高的酶，在 AMI發(fā)生后48h超過正 常,12-24h達高峰，3天后恢復正常，常用于

26、診斷 AMI; CK-MM是特異存在 于心肌，急、慢性肌肉損傷也可導致血CK- M眼度升高。心肌型肌鈣 蛋白I (cTnl)cTnI0.2 ng/ml是特異性的心肌酶，只在 AMI或心肌損傷時升高，在骨骼肌細胞損傷時 不增高。血cTnl濃度在AMI發(fā)生后4-8h升局，心肌損傷后 12-16h達局峰， 59天保持高值.cTnI濃度增高主要由 MI引起，但也可能是少量心肌細胞損 傷的結果，包括：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術、心臟 物理損傷、充血性心衰及其它可能損傷心肌的情況低密度脂蛋 白膽固醇(LDL-C)建議控制水平(mmol/L) 成人v 3。37 兒童V 2。84冠心病危險水

27、平 成人=4.14兒童=3。35LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關，增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)na 或nb型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽 固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿 盾、血嚇咻癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。減少見于營界及吸收不良性及血、骨髓瘤、急性心肌梗夕匕、創(chuàng)傷、嚴重 開病、高甲狀腺血癥.高密度脂蛋 白膽固醇(HDL C)建議達到水平：0.25 (mmol/L) 上易水平：0。2-0.25冠心病危險水平V 0.20HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負相關，降低常見于吸煙、肝周、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜

28、合癥、甲狀腺功能異常、 慢性貧血、嚴重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療等。HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病危險性指標。甘油三脂(TG)建議控制水平(mmol/L)男 v 0.45 1。18女 V 0。40-1。53土曾高：高甘油三酯不是冠心病的獨立危險因素，只有伴以高總膽固醇、高-DL- C和低HDL C等因素才有臨床意義.高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原 發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、 腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴重衰竭載脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1 。 60g/LApoA1 (

29、和ApoA2f)占 HDL蛋白的80%90%,因此，血清中 ApoA1 可以代表HDLzK平，與HDL C呈明顯正相關.冠心病患者ApoA1偏低，腦血 管患者ApoA1也明顯低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低 a脂蛋白血癥、魚眼病 等血清中ApoA1和HDL- C極低。家簇性高 TG血癥患者HDL- C往往偏低，但 ApoA1不一定低，不增加冠心病的危險。載脂蛋白B (ApoB)0。81。10g/LApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，與-DL- C成顯著正相關.在流行病學與臨床研究中已確認，高ApoB是冠心病的危險因素。同時 ApoA1也是各項血脂指標中較好的動

30、脈粥樣硬化標志物。在 冠心病高ApoB血癥的藥物干預實驗中，表明降低ApoB可以減少冠心病及促進 照樣斑塊的消退。ApoA1/ApoB比值1。0-2。0:1測定測定 ApoA1/ApoB的比值較測定 HDL C/LDLC比值更有意義， 已證 實該指標有預測動脈粥樣硬化危險中最有價值。此外該指標也可附于其他引 起脂類代謝紊亂疾病的輔助診斷.脂蛋白(a)Lp(a )300mg/LLp (a)是心腦血管病的獨立危險因素Lp (a)濃度的個體差異大，低者為不能檢測(定性為陰性，定量測定為 零)，高者為顯著高值(可達1000mg/L以上)。Lp(a )濃度基本不受年齡、性別、營養(yǎng)、其他環(huán)境因素或藥物的影

31、響。 也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥物的影響，而受遺傳因素控制。迄今未找到有效地降低Lp(a)濃度的方法。除有認為飲少量紅酒可能會何些Lp(a)濃度外。尿酸(UA)男：208- 408 科 mol/L 女:155 357 科 mo l/L增高：血尿酸測定對痛風診斷最有幫助，痛風患者血清中尿酸常增高.核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥。腎臟疾病：急 莊或慢性腎炎時，血中尿酸顯著增高，其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌 酊更顯著，出現(xiàn)更早.由于腎外因素對尿酸的影響較大，故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子 府、妊娠反應、飲食中

32、脂肪過多、肥胖、糖尿病等減少：遺傳性黃喋吟尿癥等。葡萄糖(GLU)3.9-6 。 1mmol/L血糖有四個醫(yī)學決定水平。6。6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量 1小時血糖值診斷糖尿病的決定水平， 16.5mmol/L提小發(fā)生非酮性局血糖昏迷的可能。盾理性增高見于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進、垂體前葉 嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、嗜銘細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功 能亢進)、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過多、胰島細胞增生 或腫瘤、注射或服用過量胰島素或降血糖藥、嚴重肝病。糖化血紅蛋 白(HbA1c)3。8%-5。8%(雙 試劑膠乳凝集反應)HbA

33、1c是血紅蛋白與葡萄糖結合產(chǎn)物，通過測定HbA1c可監(jiān)測糖尿病患者血糖控制程度。由于紅細胞平均壽命為3個月，因此宜每 2-3個月測定一次HbA1c, HbA1c濃度改變2函有顯著臨床意義，一般認為糖尿病患者的HbA1c立控制在8%以下。胰島素 (INS)5。0-25uIU/ml土曾高：糖尿病、胰島 B細胞瘤或胰島B細胞增生、胰島素自身免疫綜合 任、繼發(fā)性糖尿病、胰島素結構或受體異常、肥胖、服用杲些藥物、妊娠、 開硬變。降低：I型糖尿病(常5 uIU/ml ,甚至測/、到)、胰腺病和胰腺炎并發(fā)胰 島功能損壞。C肽 (C-P)0.8 4。0ng/mlC肽對評價3細胞分泌功能較胰島素更為可靠.可鑒別

34、各種低血糖原因，如 C肽超過正常，可認為是胰島素分泌過多所改，如C肽低于正常，則為其他原因所致。通過檢測C肽指標，對診斷胰島細胞瘤很有臨床價值。測定C肽濃度，可有助于鑒別糖尿病的臨床類型 .可判斷胰島素瘤手術效果。若術后血中C肽水平仍很高，說明有殘留組織.若在隨訪中，C肽水平不斷上升，揭示瘤復發(fā)或轉移的可能性很大。糖尿病人治療的選擇：對成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚局，是否應用胰島素治療？胰島素治療效果不佳時，是用藥劑量不足或病人依從性不 好？測定C肽水平無疑是有參考的指標。C肽測定用于了解胰島移植和胰腺移植是否存活肝病、肝硬化時由于肝臟攝取和降解胰島素減少，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取

35、C肽，故外周血中c P/胰島素比值降低。尿紅細胞形 態(tài)檢查畸形v 8000個/ml通過暗視野顯微鏡觀察紅細胞形態(tài)的變化，將血尿分成腎小球源性血尿（簡稱腎性）和非腎小球源性血尿（簡稱非腎性）兩大類。該分類法主要根 據(jù)紅細胞形態(tài)，將均一紅細胞（紅細胞形態(tài)與正常紅細胞相似）歸為非腎性血汞，將非均一紅細胞（紅細胞大小不等）歸為腎性血尿。3.風濕過敏/免疫功能項目參考范圍（方法）檢 驗 項目的臨 床應 用免疫球蛋白G （IgG）6-16g/L免疫球蛋白的血清含量與年齡有一定關系，兒童偏低，隨著年齡的增長 其含量逐漸升高.增高：見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結締組織病、 過敏性紫瘢、惡性淋

36、巴瘤、牛皮癬、麻風病、瘧疾、腎炎。減低：先天性免疫缺陷病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、 免疫抑制治療。免疫球蛋白A（IgA ）0。763。9g/L增高：肝臟疾病、結締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結核、急性腎炎等。減低：免疫缺陷病、選擇性 IgA缺陷病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎 病綜合征、慢性淋巴細胞性白血病、何杰金病免疫球蛋白M（IgM）0。4-3.45g/L土曾高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結締組織疾病、惡性腫瘤、 傳染性單核細胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支原體肺炎、 風疹等.減低：免疫缺陷病、IgA、IgG型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴 細胞性

37、白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生性疾病、尿 毒癥。補體C3 (C3)0.5 1。5g/L增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結節(jié)性動脈周圍炎、急性風濕病、潰瘍性結腸炎、組織損傷期及糖尿病等。減低：急性和某些慢性腎小球腎炎，各種活動性自身免疫病如慢性肝病、SLE自身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等補體C4 (C4)0.44-0.66g/L增高：風濕熱急性期、結節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和各種類型的多關節(jié)炎。 減低：自身免疫性慢性活動性肝炎、SLE活動期、多發(fā)性硬化癥、類風濕性關節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等。抗鏈球菌溶血素（ASO）0-200

38、IU/L鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病，對人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡稱A鏈）。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥 （咽炎或扁桃 體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反應引致風濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO見于鏈球菌感染的急性期 ，IgG類多見于恢復期.類風濕因子(RF)0-20IU/LRF (IgG類)與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節(jié)外癥狀密切相關。在RA患者，高效價的 RF存在并伴有嚴重的關節(jié)功能殳限時，常提示預 后不良。在非類風濕患者中,RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以后發(fā) RA者極少.C反應蛋白(CRP0 8.0mg/L增高:CRP是一種急性

39、期蛋白，見于各種急性化膿性感染、菌血癥、組織 壞死、惡性腫瘤、重癥肺結核、急性風濕熱、類風濕關節(jié)炎、紅斑狼瘡、心 肌梗塞、手術創(chuàng)傷、放射線損傷等。4 .肝炎/病毒標志物項目，考范圍(方法)檢 驗 項目的臨床 應用乙型肝炎表 面抗原 (HBsAg)1。5ng/ml（ mm ） 陰性（EIA）感染乙肝病毒，或為乙肝病毒攜帶者。乙型肝炎表 面抗體(HBsAb)15ng/ml1。5ng/ml（ jta） 陰性（EIA）保護性抗體，感染乙肝病毒康復后或注射疫苗后。乙型肝炎E 抗原(HBeAg)0.5ng/m1.5ng /ml （定量） 陰性（EIA ）反映HBV勺復制和判斷傳染性強弱，急性乙肝HbeAg

40、短暫陽性,持續(xù)陽性提示轉為慢性。乙型肝炎E 抗體(HBeAb)3。 0ng/ml1.5ng/ml（定量） 陰性（EIA）出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時。乙型肝炎核 心抗體(HBcAb)3。0ng/ml1。5ng/ml （/em ） 陰性（EIA ）出現(xiàn)于急性乙肝恢復期和慢性感染，可以保持相當高的滴度至數(shù)年或更 長時間，其確切意義只表示機體有過HBV感染.甲肝病毒抗 體(抗 HAV陰性機體感染HAV后，糞便和血清中可分別出現(xiàn)HAV,抗HAV-IgM和抗HAV-gGo酶免疫法檢測抗 HAV-IgM是早期診斷甲型肝炎的可靠指標.丙型肝炎病 毒抗體(抗 HCV陰性陽性為丙肝病毒(HCV)感染.抗

41、HC鄧日性持續(xù)六個月以上預示轉為慢性丙 開的可能性較大.戊型肝炎病毒抗體(抗一HEV)陰性用酶免疫法檢測急性期抗 HEV-IgM和恢復期抗HEV總抗體是目前檢測HE 的特異性血清學診斷方法.梅毒篩查試 驗(RPR陰性己知病史或有梅毒體癥者，若本試驗陽性，即證實是梅毒病人，如初次貳驗陰性者，可能反應素抗體尚未升高，可在24周后復查。病史不詳或無體征者，未治療的早期梅毒(I、n期)，在感染后經(jīng)數(shù)周血清學試驗仍陰性，反應素效價可急驟上升，一般可達1: 4-1:256 ,如初次試 臉效價在1: 4以上，間隔2-4周應復查，如效價上升兩個滴度以上或兩次試臉都是高效價，可作為梅毒病的證據(jù)；潛伏期梅毒除血清

42、學試驗陽性外，可無任何梅毒體征，但隨時間推移，反應素效價可逐漸下降，早期潛伏梅毒素陽性率仍為95%,晚期為72%，感染后30年未治療的晚期梅毒病人，有50%患者 的反應素效價自然下降到陰性；梅毒病人經(jīng)適當治療后，效價隨即下降，治療愈早，下降愈快.麻風、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽性。梅毒確證試驗(TPPA)陰性特異性強，陽性可診斷為梅毒，檢測抗體滴度可監(jiān)測梅毒病情進展及觀 察療效。人類免疫缺 名病毒抗體 (HIV Ab)陰性愛滋病(AIDS)過篩試驗。肺炎支原體 抗體(MP-Ab)陰性1 : 40MP主要引起上呼吸道感染、氣管支氣管炎及支原體肺炎，80 %慢性支氣管 炎病人合并 MP感染，1

43、0%-20%的肺炎由MP引起。單份血清抗體陽性或恢復 期較急性期抗體滴度增加 4倍以上有助于MP感染的診斷。大便輪狀病 毒抗原陰性輪狀病毒感染常見于 6個月2歲的嬰幼兒，主要在秋冬季流行，一般通 過糞-口途徑傳播。病毒侵犯小腸細胞的絨毛，潛伏期24天。病人最主要的癥狀是腹瀉，嚴重時可導致脫水和電解質(zhì)平衡紊亂，抗生素治療無效，如不 及時治療，可能危及生命。檢驗科采用金標方法檢測大便A群輪狀病毒抗原，該法檢測靈敏度高(98。5%),特異性也很高(96.2%),檢測速度快。5.凝血/血液病項目纖維蛋白原(Fbg)2.04。0g/LC Clauss 法)生理方曾高見于應激反應和妊娠，病理土曾高見于感染

44、、燒傷、粥樣硬化、 心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、 尿毒癥等，減少見于 DIC、原發(fā)性纖溶亢進、重癥肝病、溶栓治療。 用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機會大增。監(jiān)測溶栓治療：溶栓治療后一般使 Fg控制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fg由高至低是腫瘤受抑彳亙號，而突然升高則預小腫瘤向 遠處轉移。D-二聚體(D-Dimer )陰性0.25 pg/L(膠乳法)當D-D取臨界值0.25ug/ml ,對血栓形成的診斷靈敏度和陰性預測值均 90%,診斷特異性和陽性預測值亦達75%上.血栓形成常見于心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦梗塞、深靜脈血栓形

45、成、DIC、肺梗塞、腎病、孕高癥、外科手術、白血病、重癥肝病、惡性腫瘤等。鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶：前者D- D陰性而后者陽性。溶栓治療監(jiān)測：溶栓治療1-6小時內(nèi)D-D升高反映溶栓有效。新形成的血栓D-D升高，陳舊性血栓 D-D不高。D-二聚體可用于術后監(jiān)控血栓形成風險，手術后23天D-二聚體水平可顯著升高，D-二聚體陽性在剛剛結束外科手術后是可以接受的 .連續(xù)每天監(jiān) 控D-二聚體水平作為連續(xù)的外科監(jiān)護，可減少手術并發(fā)癥的發(fā)生。如果 D-二 聚體水平持續(xù)升高，警示有血栓形成等其它并發(fā)癥。疑血酶原時間（PT）Ratio （PT比值）： 0.82-1.15外源凝血因子I （ Fg）、n、V、口、

46、X過篩試驗：PT延長見于VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕藥.口服抗凝劑治療監(jiān)測首選：最佳抗凝度為INR 23。5或Ratio 1 。 32.0。外科術前篩檢?；罨糠帜?血活酶時間 （APTT正常對照土 10s為源凝血因子皿、IX、XI、刈、V、X、n、I過篩試驗：APTT延長見于先天性缺乏（血友病等）和獲得性缺乏或異常（肝病、DIC、循環(huán)抗凝物）普通肝素治療監(jiān)測首選：最佳抗凝度為正常對照APTT的1。5- 2.5倍.外科術前篩檢。凝血酶時間（TT）正常對照 3sTT能快速、簡便地評價纖維蛋白形成，延長提示Fg嚴重缺乏

47、，或異常Fg血癥，或循環(huán)抗凝物增多（肝素、類肝素、水蛭素、異常FDP）腫瘤標志物項目參考范圍（方法）檢 驗項目的臨 床 應 用癌胚抗原（CEA）15ng/ml （TIA）5g/L （速檢）胸腹水：10g/L 陰性（EIA）結腸癌患者70%90現(xiàn)示CEA高度陽性；血清 CEAK平變化與結腸癌 Duke分期密切相關.升高時主要見于中晚期腫瘤進展期結腸癌（Duke分期C、D期）時陽性率可達 70%以上，而Duke A B期時敏感性只有 30%左右，血清 CEA7R平與癌腫大小、有無轉移存在一定關系，當發(fā)生肝轉移時，CEA升高更為明顯。其他消化道腫瘤：大腸癌患者可達 65375%勺陽性。CEAW大腸癌

48、的Duke 分期有明確關系，可用于治療效果的監(jiān)測；內(nèi)胚層衍生的癌，如胰腺癌、肺 癌以及胃癌可導致 CEA7R平方曾高；非內(nèi)胚層衍生的癌，如乳腺癌和子宮癌也能 使CEA水平增高；CEA檢測對腫瘤術后復發(fā)敏感性很高，可達80%A上。往往早于臨床、病理檢查、X光檢查等。非腫瘤疾病如腸道炎癥、腎功不全、結腸息肉、肝硬化、慢性肝炎、閉鎖，住黃疸、妊娠、大量吸煙等也可導致CEAK平增高還可用于鑒別炎性和癌性腹水： 凡惡性疾病所產(chǎn)生的胸、 腹水，CEA濃度 明顯升高，并可先于血清CEA升高。甲胎蛋白（AFB35U/ml ,提示惡性病變；卵巢癌治療后的1年中，應該每3個月檢測1次CA- 125,以便早期發(fā)現(xiàn)復

49、發(fā)， 1年之后每6個月測定1次；對于卵巢腫瘤切除術后患者 ,應于術后第6天開始測定CA-125,然后依照 其半衰期隨查，如果CA-125不能恢復到正常范圍，應考慮到有殘留腫瘤的可 能性；術后如果CA-125值仍然升高，則不需做第二次探查術。因為CA-125的升高是癌腫瘤復發(fā)的重要指標；對卵巢腫瘤的復發(fā)比臨床提前幾個月出現(xiàn)濃 度增局；肝硬化、肝炎、慢性胰腺炎、妊娠、婦科病等非惡性病變可有升高。CA-15338。6U/L乳腺癌患者30-50%增高，有轉移灶者增高可達 80%;發(fā)現(xiàn)癌轉移的敏感 性比癌胚抗原和組織多肽抗原高，且早于臨床發(fā)現(xiàn)轉移；CA-153是監(jiān)測病人術后復發(fā)情況，特別是癌癥轉移患者的

50、術后監(jiān)測的重 要指標，血清CA-153水平增高，提示乳腺癌的局部或全身復發(fā)，且增高早于核素檢查和臨床檢查；用于對治療的隨查評估及早期發(fā)現(xiàn)轉移灶，CZ153的增高比臨床診斷出轉移灶要早幾個月時間；可與CA125聯(lián)合檢查，用于卵巢癌復發(fā)的早期診斷；與CEA聯(lián)合檢測時，可提高乳腺癌早期診斷的敏感性和特異性；肝硬化、肝炎、結核、 SLE、卵巢乳腺良性病可后升高。7.甲功/激素項目項目參考范圍(方法)檢驗 項目的臨 床 應用促甲狀腺素 (TSH0.3555uIU/ml甲狀腺疾病必須臨床癥狀與甲狀腺功能檢查互相配合，才能作正確診斷。甲功3項(hTSH、FT4、FT3)是各種甲狀腺疾病的一線檢查。診斷甲亢和

51、甲低、監(jiān)測甲狀腺素補充治療。甲狀腺疾病的篩檢：新生兒篩檢，女性老人( 50yr),甲狀腺疾病家族史者，有其它自體免疫疾病者，必須篩檢TSH或甲功3項。增高：原發(fā)性甲低、慢性淋巴性甲狀腺炎、缺碘性地方性甲狀腺腫、單純性甲狀腺腫、下丘腦性甲亢、甲亢術后或同位素治療后降低：甲亢、繼發(fā)性甲低、PRL瘤、肢端肥大癥、甲亢患者過量使用皮質(zhì) 激素或甲狀腺制劑。游離二碘甲狀腺原氨酸(FT3)3.56。59pmol/l增高：甲亢、亞臨床甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征、T3型甲亢。降低：甲減、低T3綜合征、服用約物。游離甲狀腺素(FT4)11.5 22。 7pmol/lFT4是總T4中具生物活性的部分，最能直接反映

52、甲狀腺功能狀態(tài)。增高：甲亢、T4型甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合產(chǎn)征、低T3綜合征、藥物、非甲狀腺疾病。且不受甲狀腺結合球蛋白影響。降低：甲減、亞臨床甲減、新生兒甲減、藥物及甲亢治療過程中。甲狀腺素(T4)4.5 10.9ug/dlT4為體內(nèi)主要甲狀腺激素，隨年齡增長逐漸下降。土曾高見于甲亢、亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴性甲狀腺炎早期、誤食動物 甲狀腺時.減低見于各種原因所致甲狀腺機能減退，且T4降低先于T3,TSH增高.嚴重肝腎功能衰竭，先天性TBG減少癥、甲狀腺缺乏、先天發(fā)育不良、甲狀腺全切等血中T4降低.:碘甲狀腺原氨酸(T3)0.6 1。81ng/ml診斷甲狀腺疾?。杭卓簳r，T3、T4明顯升高

53、，T3更是早期的靈敏指標，同時可觀察對甲亢的療效及判定預后.甲低時，T3下降不明顯，T4 一般彳氐于正常值，但與正常值重疊較大，要與TSH配合才能診斷。腎病綜合征、皮質(zhì)醇增多癥、支氣管炎、肺心病及外科手術等均可見T4下降，但多數(shù)無意義。一些非甲狀腺疾病患者，T3明顯下降，rT3則土曾高，隨病情加重而下降。通過 T3、T4、rT3測定，可了解機體自身保護系統(tǒng)功能狀 況，這對研究某些疾病的診斷和治療是一項有意義的指標。肝病時T3、T4均可降低，肝硬化狀態(tài)卜最明顯。腎衰狀反下、糖尿病及一些傳染病均可使T3、T4下降.甲狀腺球蛋 白抗體(TG60%陽性見于自體免疫性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、原

54、發(fā)性甲減、 亞急性甲狀腺炎、甲狀腺癌、某些非甲狀腺疾病。甲狀腺微粒體抗體(Tm)60%同上，與甲狀腺球蛋白抗體同測，可提高檢測陽性率。甲狀旁腺素 (PTH1。87。63 pmol/L甲狀旁腺功能、鈣磷代謝研究孕酮(P)男:0 1.26 ng/ml女：濾泡期 0。11-1 。 65 ng/ml ,排卵期0。11 1。65 ng/ml, 黃體期2。37 30。9 ng/ml ,絕經(jīng)期 后 0。10-1.61 ng/ml ,青春期前 0-0。70 ng/ml增局：妊娠11周增加，35周為局峰，達 80 320ug/l. 葡萄胎比正常 妊娠高，糖尿病孕婦、妊娠毒血癥多數(shù)土曾高、 輕度妊高癥、先天性腎上

55、腺增生、 卵巢脂肪樣瘤等。降低：有先兆流產(chǎn)、絨毛膜上皮癌、嚴重妊娠毒血癥或妊高癥、黃體 功能不良、胎兒發(fā)育遲緩、死胎之可能.9.血細胞分析、骨髓細胞學檢測項目項目，考范圍(方法)檢 驗項目的臨 床 應用紅細胞計數(shù) (RBC)男:4-5 。 5E12/L女：3.5-5E12/L 新生兒：5 7E12/L生理性增加：高原居住者盾理性增加：真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血血紅蛋白(HB)男：120 160g/L女：110- 150g/L“生兒：170-200g/L臨床意義基本同RBC,但HB能更好地反映貧血程度。某些貧血，由于單個 RBC所含HB量不同，HB減

56、少與RBC減少程度不成比例，如缺鐵性貧血和巨幼 紅細胞性貧血。白細胞計數(shù) (WBC成人:4-10E9/L兒童:512E9/L新生兒：15-20E9/L增加：生理性：新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運動后、 冷水浴及極度恐懼與疼痛等。病理性：大部分化膿性細菌引起的炎癥、尿毒 底、嚴重燒傷、傳染性單核細胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒 、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴重感染、 X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細胞缺乏癥。紅細胞壓積(HCT)男:0.42 0.49L/ L女：0.37 0。43L/L增高：大面積燒傷，各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水。 減少：各類型貧血隨

57、紅細胞減少而有不同程度的降低。中性粒細胞(ND0。500.70增加：急性化膿性感染、粒細胞性白血病、急性出血、溶血、手術后、汞毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。減少：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學藥物中毒、X線和鐳照射、化療、 極度嚴重感染。淋巴細胞 (L)0。20-0。 40增加：相對增多、某些傳染病及恢復期、腎移植排斥反應減少：傳染病急性期、放射病、細胞免疫缺陷病、相對減少。單核細胞(M)0。01-0.07增加：結核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細胞白血病、 急性傳染病恢復期。減少：臨床意義不大。嗜酸性細胞(E)0。005-0.05增加：義態(tài)反應、寄生蟲病、術后、燒傷。減少：傷寒、

58、副傷寒、應用腎上腺皮質(zhì)激素后。嗜堿性細胞(B)0-0.01增加：慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、何杰金病、癌轉移、 鉛中毒。減少：見于速發(fā)型變態(tài)反應、甲狀腺功能亢進。網(wǎng)織紅細胞計數(shù) (RET)成人:0。005-0.015新生兒:0.02 0.06增加：表示骨髓造血功能旺盛，各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧 血應用維生素 B12或供鐵質(zhì)后顯著增多，表示有療效。減少：再障紅細胞分布寬度(RDW14.9%反應紅細胞大小不均程度的指標，增大多見于缺鐵性貧血，地中海貧血 RDWE 常。紅細胞沉降 率(ESR)男：015mm/h女：0-20mm/h增快：生理性：婦女經(jīng)期、妊娠 3個月至產(chǎn)后1個月

59、病理性：急性炎癥、 等締組織病、活動性肺結核、風濕熱活動期、組織嚴重破壞、貧血、惡性腫 磨、高球蛋白血癥、重金屬中毒。減慢：可見于紅細胞明顯增多及纖維蛋白原嚴重減低紅細胞平均值(MCHMCV MCHC)MCV:80-92flMCH 27-31pgMCHC 320-360g/L用于貧血的形態(tài)學分類，對確定貧血的病因有幫助。紅細胞平均值是根據(jù)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞比積三項目計算出來的，三項測定的影響因素會影響平均值的準確性。由于同時存在大、小細胞會得出正常MCV分析儀還會將大血小板誤判為紅細胞使MCVIH氐，而串淺狀紅細胞則因儀器計數(shù)偏低使MCVI高。可以用公式“ MCW5XHb)- RB

60、C- 3。4”區(qū)分缺鐵性貧血和地中海貧血， 前者為正數(shù)，后者為負數(shù)。血小板計數(shù)(PLT )100300X E9/LPLT低于參考值下限易發(fā)生出血，50X 10 9/ L易在外傷和手術時出血， 20g/L),可見于急注或慢性腎小球腎炎及紅斑狼瘡性腎 炎、腎病綜合征等.尿葡萄糖(GLU)陰性陽性分 6 級,GLUV 5,15,30,60, 110mmol/L,分別相當于痕量，+, +,+, +。見于糖尿病、腎性糖尿病、甲亢、內(nèi)服或注射大事匍匐液、精神 敷動。尿隱血試驗陰性鏡F可見大量紅細胞時稱血尿，不能稱隱血尿隱血呈陽性，見于血型不合時的輸血、嚴重燒傷或感染、惡性瘧疾、以及某些藥物或毒物所致炎癥.