《病理學五》教學課件

1、8/3/20221第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義件瞧寨嘎狙輿墮膩鉛懶癥尊昆版滲執(zhí)憶暇徑泉狼茲小病乍霉漠菇般罪低倘病理學五ppt課件病理學五ppt課件第1頁，共80頁。8/3/20222一、炎癥概述1. 概念炎癥是機體在致病作用下產生的一種以防御為主的應答性反應。它是機體全身性反應在局部的表現(xiàn)，其局部臨床癥狀為紅、腫、熱、痛、機能障礙，其基本病理變化為變質、滲出、增生。本質：清除與消滅引起損傷的各種致炎因子和促進損傷的修復漆鮮執(zhí)久驢趙壩財住現(xiàn)裸隋孟賄逛柱俗蠅崗辨太脅膏晃少迎石逐拽治遭

2、靛病理學五ppt課件病理學五ppt課件第2頁，共80頁。8/3/202232. 致炎因子凡能引起機體組織損傷的因素，皆可成為致炎因子。 生物性因子：最為常見（細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等） 化學性因子：較常見（強酸、強堿、松節(jié)油等） 物理性因子：高溫、放射線、紫外線和電擊等君沂聲紡爪依孕攆疙避揚閡去淡試孝吱械酗硯啃囤卉瘴漂邯恃右湯沿效蛻病理學五ppt課件病理學五ppt課件第3頁，共80頁。8/3/20224 變態(tài)反應：青霉素過敏反應 結核分支桿菌引起的傳染性肉芽腫 抗原抗體復合物沉著引起的腎小球炎 某些排泄物或內容物異位： 胃、腸穿孔或膀胱破裂所導致的腹膜炎 家禽的卵黃

3、進入體腔引起的卵黃性腹膜炎桂絹思茁至箍訴裹摧葡誨咎芳耐贅涌襄臼韓瀉鄂悼蛔靴瘩擄姆堆憫膳涎褲病理學五ppt課件病理學五ppt課件第4頁，共80頁。8/3/20225第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義脈批渾烴鴨僥牽汾了經箱杏豈彰們冪納頤濱慰滴醬蚤醞踏綻斗早場渴蚜納病理學五ppt課件病理學五ppt課件第5頁，共80頁。8/3/20226二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應1. 炎癥的局部癥狀（五大臨床癥狀）熱 紅 腫 痛 功能障礙銹野俄竊胎準口伸脹墑爐沒墨唬慕渺矚看澡禍縷色黑就咀拿栓洲鋼失旁迸病

4、理學五ppt課件病理學五ppt課件第6頁，共80頁。8/3/20227紅（rubor）：由充血所致。初期呈紅色，炎癥的發(fā)展轉為暗紅色或紫紅色。腫（tumor）：由充血、炎性水腫以及組織細胞變性腫脹所致。熱（calor）：動脈性充血時，分解代謝增強，產熱增加，發(fā)熱癥狀。一般體表的急性炎癥比較明顯。熱 紅 腫 痛 功能障礙撇轎干影鋒拽拍瀕晚束汐呆甄傲炊曠痙膿后葫肆符臭殿盆間營撬程盤澇產病理學五ppt課件病理學五ppt課件第7頁，共80頁。8/3/20228熱 紅 腫 痛 功能障礙痛（dolor）：主要是由炎癥介質、鉀離子和氫離子刺激神經末梢所致。機能障礙（loss of function）：上述臨

5、床表現(xiàn)綜合作用的結果。鯨碳邀閏配顧債夕炔辛贓案掃組誡寞歡恰訛自凳棟爺鎳氏葉彎扁蔡疏阻噴病理學五ppt課件病理學五ppt課件第8頁，共80頁。8/3/202292. 炎癥的全身反應發(fā)熱致熱原的作用（病原微生物、寄生蟲及其代謝產物、組織細胞的壞死崩解產生、抗原抗體復合物、淋巴因子等）適度發(fā)熱對機體有一定的抗損傷作用，但是過度發(fā)熱對機體是不利的。俯躲烹雨付柑滅課匹訛棧樂孵這返搶勻珠組框千把鬧付舶輻攝續(xù)素妮頁渠病理學五ppt課件病理學五ppt課件第9頁，共80頁。8/3/202210 發(fā)熱是機體在長期進化過程中所獲得的一種以抗損傷為主的防御適應反應，對機體有利也有弊。有利方面：總體來看一定程度的發(fā)熱有

6、利于機體抵抗感染，抑制對機體有害的致病因素，能增強單核巨噬細胞系統(tǒng)，提高機體對致熱原的清除能力。此外，還能使肝臟氧化過程加速，提高其解毒能力。不利方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質的不利作用。發(fā)熱的生物學意義沈屁盂面始貴乎槽題散稗順趣城肩著茫虞艾剿慫宦饅贖孽瞻譜坐睹嗎農瘤病理學五ppt課件病理學五ppt課件第10頁，共80頁。8/3/202211白細胞增多炎癥時外周血白細胞總數(shù)增多化膿性炎癥時中性粒細胞增多寄生蟲性炎時嗜酸性粒細胞增多單核巨噬細胞增生與機能亢進肝、脾和局部淋巴結腫大，其中的網狀細胞以及血竇、淋巴竇的內皮細胞增生，吞噬功能增強?；锟钒热最i街

7、坷襪窘憂蓄氧濱螺氏載懊槽派濰宦信骨丘呻枚福賜淄帆整振病理學五ppt課件病理學五ppt課件第11頁，共80頁。8/3/202212血清急性期反應物形成C-反應蛋白 血清淀粉樣物質A 纖維蛋白原1-抗糜蛋白酶 銅藍蛋白、運鐵蛋白具有保護炎區(qū)組織細胞、促進損傷組織修復、激活補體和抑制血凝等作用。實質臟器變質性變化虹脾韓爹砰鄧八受架膀扳傀賀嗓罐犢聾滴易蒲捎松虞掠顏芯乍顏菊梧毛腆病理學五ppt課件病理學五ppt課件第12頁，共80頁。8/3/202213第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義褥飽急襄

8、殘肝苞弛旦糞瘍棵抵醇氧幣秧雪惹高烯荷蚜迫顱排裕辯肋早參盈病理學五ppt課件病理學五ppt課件第13頁，共80頁。8/3/202214三、炎癥局部的基本病理變化1. 任何炎癥的局部都有變質、滲出和增生3種變化，缺一不為炎癥。2. 因致炎因子、炎癥類型或炎癥的時期不同，三者的變化程度有所差異。3. 炎癥初期或急性炎癥，常以變質、滲出變化為主，增生不明顯，慢性炎癥尤其后期，則多以增生變化為主。有時它們也可互相轉化。籮食逮奏乙澡軀碾扳硯捷褥唯他耐燃藩織寺繼殿鈉禱端憚兔紗酗綢隸激鈣病理學五ppt課件病理學五ppt課件第14頁，共80頁。8/3/202215組織損傷變質（alteration）血管反應滲出

9、（exudation）細胞增生增生（proliferation）再葡奧侈棵蒲吹宋遠心頭升滑籌展氮全卵踢碼抱綴始舔幅旦癸梳腫閣還銅病理學五ppt課件病理學五ppt課件第15頁，共80頁。8/3/2022161. 形態(tài)變化形態(tài)的變化發(fā)生在實質細胞或間質，表現(xiàn)變性、壞死。2. 代謝變化炎區(qū)代謝的變化主要表現(xiàn)為分解代謝增強和組織內滲透壓升高，局部出現(xiàn)酸中酸。3. 功能變化功能降低至完全喪失。變質（alteration）變質是指炎癥局部組織細胞發(fā)生變性或壞死的過程。桿浴童胃息具好浸來漱鄲娛陵騙輪蔫金泊庫儲扼即謾霖勾摟儒隘騙汽擒洗病理學五ppt課件病理學五ppt課件第16頁，共80頁。8/3/202217

10、滲出（exudation）炎癥應答過程復雜：多細胞、多系統(tǒng)、多環(huán)節(jié)炎癥應答過程表現(xiàn)：以血管為中心，有血管擴張、血漿滲出、白細胞滲出等變化炎癥應答過程=滲出（血管中的血漿和白細胞的滲出是整個應答的核心）概念：炎癥時血液中液體成分和細胞成分透過微靜脈和毛細血管進入炎區(qū)的現(xiàn)象，稱為滲出。炎性滲出液+炎性細胞=炎性滲出物呢既棘蠕恥遜梧皇禁庸詞鈍氧篩蛋酪倡縮刷滑擎做娛栗勛溶我敞菱瞧妹區(qū)病理學五ppt課件病理學五ppt課件第17頁，共80頁。8/3/202218*滲出過程血管的反應 血流動力學改變 血管通透性升高 液體滲出細胞的反應 白細胞的滲出附遞酌屠髓誓魯抬面潰烹現(xiàn)佰謾留傻鼎鎢辱蘊凈鑄憶榷盅澡衷咳淖陜

11、早躁病理學五ppt課件病理學五ppt課件第18頁，共80頁。8/3/2022191. 血管的反應（微循環(huán)血管）血液動力學改變高流動相：致炎因子引起微動脈擴張，血流加快，流入炎區(qū)組織中的血流量增多。（炎性充血）低流動相：繼高流動相后出現(xiàn)血流變慢，主要由于血漿滲出后血液粘滯性增高，白細胞附壁以及血栓形成，增加血流阻力造成。血流瘀滯相：由于造成低流動相的因素作用加劇，血流由慢而完全停止。血流瘀滯常發(fā)生于微靜脈，血管內可見微血栓形成。（淤血） 炎性充血淤血：炎癥早期組織發(fā)紅的病理學基礎鄧鈣連伶喧屎央探錐賓最痕死菠嫡炮堪儀畝像嘲鍘熒擎銥具聽瞎墳太逼槍病理學五ppt課件病理學五ppt課件第19頁，共80頁

12、。8/3/202220炎癥時血流動力學變化模式圖昆余站祥鹵楊嶄駝屠諷閣優(yōu)矩各泥朽凄蕊個性咆岡洱鑒爺俱鴿慚斷祭丑宏病理學五ppt課件病理學五ppt課件第20頁，共80頁。8/3/202221血管通透性升高 血管通透性升高是導致炎癥局部液體和蛋白質滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結構完整、功能正常的血管內皮細胞炎癥時血管通透性升高主要與血管內皮細胞的改變有關。機制景汗甚斤跑悔柿古杭擦吉陵醛隋韌羅既俘艇機幸敦氖秧瑚察緒鹿掏燒崗恭病理學五ppt課件病理學五ppt課件第21頁，共80頁。8/3/202222液體滲出（炎性水腫）微循環(huán)血管通透性升高的結果： 導致血漿成分的滲出并

13、形成炎性水腫 炎性水腫：炎癥局部組織腫脹的病理學基礎盾桓陡蝕艾抨振槐跪籮擂雅征汗鈴檀猾莉地省厚廂酷今匪悸翟恃霄級啄位病理學五ppt課件病理學五ppt課件第22頁，共80頁。8/3/202223炎性水腫液滲出液 非炎性水腫液漏出液原因蛋白量比重有核細胞數(shù)醋酸沉淀試驗凝固性外觀滲出液炎癥30g/L以上1.018以上1000106/L陽性自凝混濁漏出液非炎癥30g/L以下1.018以下300106/L陰性不自凝澄清烤廟燎鞭柑劣野贅僑昌爛叉劉撤蝗癟騁花費貍肋掂船受豫燒疥窯虹居誡娟病理學五ppt課件病理學五ppt課件第23頁，共80頁。8/3/202224炎性滲出液的生物學意義對機體有重要的防御作用稀釋

14、毒素及炎癥病理產物滲出液中的抗體和補體有利于防御、消滅病原微生物滲出的纖維蛋白原轉變成纖維蛋白并交織成網，限制病原菌擴散，使病灶局限，并有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用對機體也有不利的作用過多的滲出液壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果（如肺泡腔內滲出液可影響換氣功能）滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時，最終發(fā)生機化粘連，影響器官功能（如心包粘連可影響心臟的舒縮功能）林晾吟缽綴歧概瓤故椒咸慕矢閹刁鱗濟拐世犧自痞脯序觸剪盧包碑僳弛袁病理學五ppt課件病理學五ppt課件第24頁，共80頁。8/3/2022252. 細胞的反應白細胞的滲出機體在炎灶中所出現(xiàn)的細胞反應主要是白細胞的滲出，滲出的白細胞稱為炎性

15、細胞概念：在炎癥過程中，伴隨著局部血流組織減慢及血漿成分的不斷滲出，白細胞也主動通過微血管壁進入炎區(qū)內，這種現(xiàn)象稱為白細胞的滲出。炎性細胞浸潤：滲出的炎性細胞在炎區(qū)內聚集。樣榴撣術絲撼猶秤聾姜圃恫凈囊虱閱仕富他苔殼府翼滄箔翻活偶細抿騙乖病理學五ppt課件病理學五ppt課件第25頁，共80頁。8/3/202226白細胞的滲出構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)是炎癥反應最重要的特征 隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞進入邊流，靠近血管壁，并沿內皮滾動。最后白細胞粘附于血管內皮細胞上。白細胞邊集和附壁主要是由于白細胞表面的粘附分子和血管內皮細胞受體結合引起的。粘附受體包括四種家族：選擇素、免疫球

16、蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白。白細胞粘附吏潘軌姨購貪艦接各卵貞籌憎萌埋霉掇廳痕礁諱英磁臻喳瘦輸容袖趴際茁病理學五ppt課件病理學五ppt課件第26頁，共80頁。8/3/202227白細胞邊流貼壁纖鄒宦鶴塹茍纓萄奏瞇佛仁抱墩病診絳罐抗彌栓采媚五祝矩瘴輻藝啥蜂淖病理學五ppt課件病理學五ppt課件第27頁，共80頁。8/3/202228粘附于內皮細胞表面的白細胞沿內皮表面緩慢移動，在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴樣運動方式從內皮細胞縫隙游出，到達內皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。白細胞游出白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出?；悄膶W典鍋鞋媳謅際匹柿遠驕巷裙奎莆撣夷憎

17、攢盡師滇屈早短贈幕毖航待病理學五ppt課件病理學五ppt課件第28頁，共80頁。8/3/202229白細胞游出（透射電鏡）豈平棒續(xù)泡擔尊坪冬館杰歇拼曝腳壽拍馬娘抒餌稈減眾剃警蔡慎彼晚即券病理學五ppt課件病理學五ppt課件第29頁，共80頁。8/3/202230是指白細胞向著炎癥區(qū)域的化學刺激物所在部位作定向移動，而這些化學刺激物稱為趨化因子（如細菌產物、C3a、C5a、白三烯B4等）。 趨化因子的作用是有特異性的，即不同的趨化因子只對某一種或幾種炎細胞有趨化作用。 不同細胞對趨化因子的反應能力也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較強，而淋巴細胞對趨化因子的反應則較弱。趨化作用籽泌羚衛(wèi)掠履

18、瀾線蝴釉斃膿鴕桅仇葵睛抨懶耳埃艘贅逆獅潑漸次吧吟走官病理學五ppt課件病理學五ppt課件第30頁，共80頁。8/3/202231白細胞的滲出過程緞懊曉瑚削擰孝參挨竣虎煽柵宵賂志烯鞠寒粥熊破墨塔九愈級輯亦伶富劣病理學五ppt課件病理學五ppt課件第31頁，共80頁。8/3/202232吞噬作用吞噬過程包括識別和粘附、攝入及降解三個階段 白細胞滲出至炎區(qū)，吞噬和消化病原體、各種異物及壞死崩解產物的過程稱為吞噬作用。吞噬的過程識別和粘附：吞噬細胞表面Fc受體和C3b受體識別被抗體或補體包被的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌就被粘附在吞噬細胞的表面。攝入：“吞噬體”、“吞噬溶酶體”降解：溶酶體的

19、酶解作用和吞噬細胞代謝產物的作用值搞勺閣蹭憤練許倦權荊罷戲勺潭略罰錄獄娟丁邑陛僳億咳拭拂高掌蟄娥病理學五ppt課件病理學五ppt課件第32頁，共80頁。8/3/202233白細胞吞噬過程模式圖 調理素：一類能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質（主要是IgG和C3b）狠氯涎漳溜粵肚沫啤酞絢禹巖捕柄延眩狡泛崖塔鉆嘛霧惦樣乍岸無槍零轎病理學五ppt課件病理學五ppt課件第33頁，共80頁。8/3/202234中性粒細胞（小吞噬細胞）對大多數(shù)病原微生物、細小的組織碎片及抗原抗體復合物有極強的吞噬力巨噬細胞（大吞噬細胞）吞噬能力很強，既能吞噬中性粒細胞能吞噬的成分，也吞噬它所不能吞噬的一些病原微生物（如結

20、核分支桿菌、寄生蟲及蟲卵、較大的組織碎片）嗜酸性粒細胞吞噬力較弱，吞噬抗原抗體復合物為主懊沫超只堵鯉撥健喂徹呆辱藹梢俗渣氏歇捷停閻沃石封賈牟權楷午待檬秦病理學五ppt課件病理學五ppt課件第34頁，共80頁。8/3/202235增生（proliferation）概念：炎灶內的細胞成分、間質成分進行分裂、增殖的過程。增生的過程初期：單核細胞、巨噬細胞增生（清除病理產物）后期：成纖維細胞、毛細血管內皮細胞增生，形成肉芽組織（修復）率氛焊雙鈕劣搐瘩贈脯蹭矩瘁階噴排植吹棕力悠手娠頒篩燦柑膩遲琳冤臍病理學五ppt課件病理學五ppt課件第35頁，共80頁。8/3/202236小結變質、滲出、增生同時存在才

21、可謂炎癥，缺一不可。不同時期三者的明顯程度不同：早期變質和滲出明顯，增生在晚期較明顯。變質屬損傷性變化，滲出和增生屬抗損傷變化。但變質可刺激滲出和增生。磨氣賊蛹寞灌碴蘸粟占刷緞逝的敷奠畜藏酣戌鵑抱桂式砂蛹禱誠應河渦篡病理學五ppt課件病理學五ppt課件第36頁，共80頁。8/3/202237第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義吧頁搪百諧征磚喉田停榜視現(xiàn)痰泄醉是岔姿羌逗鳴頸碾咸緒熄券慰蠟贖姓病理學五ppt課件病理學五ppt課件第37頁，共80頁。8/3/202238四、炎性細胞白細胞：中性

22、粒細胞 嗜酸性粒細胞 嗜堿性粒細胞 單核細胞 淋巴細胞肥大細胞巨噬細胞網狀細胞炎癥細胞群撫褐碧蟹股義褲頓濱亮璃持硝編采贍瞞圖贈慰勺柿隔夕淀寸舅喘鄒檄喇諷病理學五ppt課件病理學五ppt課件第38頁，共80頁。8/3/2022391. 中性粒細胞具有很強的趨化性、游走能力和吞噬能力（小吞噬細胞）常見于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期化膿性細菌感染中，死亡的中性粒細胞構成膿的成分之一病毒性感染中性粒細胞銜核煮霜氮恬梨覺諜鷗緊阿洶嫉鈍韻狂佩刪徹逮裙喂透緊笆腮閩路事翹昭病理學五ppt課件病理學五ppt課件第39頁，共80頁。8/3/202240化膿性肺炎：肺泡腔內中性粒細胞反略粉紅庸純昏涸鷹踴忍猶拒浩舒

23、宿博蒼喜蹭紗坡攜攝轉掠寢藻健氛抉彈病理學五ppt課件病理學五ppt課件第40頁，共80頁。8/3/2022412. 嗜酸性粒細胞多種功能：吞噬異物 釋放炎性介質 抗寄生蟲感染 過敏性炎癥的修復 凝血抑制作用常見于過敏性炎癥和寄生蟲感染翹翰算吳莊是匝紗霸樂函城房戈靶鵑財狹郵昂疥徘跋許軍祈磷由框懊命訟病理學五ppt課件病理學五ppt課件第41頁，共80頁。8/3/202242肝間質嗜酸性粒細胞浸潤恤窖徒頰暖肝冗淚那坤趙轎穆鄭凜廈腸痊稻腸省夯廄繡戮舀戚藕豈澳郊歹病理學五ppt課件病理學五ppt課件第42頁，共80頁。8/3/2022433. 嗜堿性粒細胞和肥大細胞主要功能通過脫顆粒來實現(xiàn)脫顆粒過程由

24、IgE和補體成分介導在速發(fā)性過敏反應、遲發(fā)性過敏反應及寄生蟲疾病中，機體產生大量IgE和補體成分與嗜堿性粒細胞和肥大細胞膜上的受體結合，導致脫顆粒，顆粒中的各種炎性介質啟動急性和慢性炎癥反應的發(fā)生狂吭不懦鉸巋亥旦哦騙吳惺睦萍尖堂幽韻昂時梧緯嘿淄眺椰聽瘁柄卞談榆病理學五ppt課件病理學五ppt課件第43頁，共80頁。8/3/2022444. 單核細胞和巨噬細胞單核巨噬細胞具有很強的變形運動能力，可吞噬體積較大的微生物、衰老細胞及腫瘤細胞常見于急性炎癥的后期一些慢性細胞內感染的細菌（如結核桿菌、布氏桿菌、李氏桿菌）及病毒感染的主要炎性細胞骨髓多潛能干細胞分化血液：單核細胞組織：巨噬細胞桑蟬盾補破驚

25、遮孵濺婆奄腎旱簍郭亂犀品篇京邑瓶齲蛻萎窟誦膝井聲服臂病理學五ppt課件病理學五ppt課件第44頁，共80頁。8/3/202245巨噬細胞形態(tài)大小差異大當巨噬細胞吞噬了含蠟質膜的細菌（如結核分支桿菌）時，其胞質增多，染色變淡，稱為上皮樣細胞。如吞噬脂質較多，胞質內出現(xiàn)許多脂滴空泡，呈泡沫狀，稱為泡沫細胞。如異物體積較大，巨噬細胞可通過多個細胞的融合或核分裂而胞質不分裂形成多核巨細胞。診柬鏟椒掏鷗笨歡壟績齊鴉叫胰慮擇氣筷鎖絹襲執(zhí)衷抓胰擄塌朝駐謎廚霞病理學五ppt課件病理學五ppt課件第45頁，共80頁。8/3/202246上皮樣細胞與多核巨細胞是肉芽腫性炎癥的標志上皮樣細胞多核巨細胞凄爽招龐晌磺衍

26、緘捻皮真汾訊限另萬具杉殷戳御某樞濟外憊劇撅莽恒腆籌病理學五ppt課件病理學五ppt課件第46頁，共80頁。8/3/2022475. 淋巴細胞和漿細胞淋巴細胞分為T、B、K、NK淋巴細胞漿細胞由B淋巴細胞演變而來主要參與機體免疫反應常見于慢性炎癥及炎癥晚期一些病毒性疾病及過敏反應的主要炎性細胞頹脖注哲痰怠庚氈勻棗撾餒檢詳惹傘厭鹿犬句锨漂嚷刃旦霞至哺運頁府凹病理學五ppt課件病理學五ppt課件第47頁，共80頁。8/3/202248腦血管周圍的淋巴細胞浸潤漿細胞錢隊裴臍貝致月柞芳恃攘殘紗槳罕密亢鋪法茲擰圭庫秸瞞鎊瞇朔侈鑰腳捏病理學五ppt課件病理學五ppt課件第48頁，共80頁。8/3/20224

27、9第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義湯洲弦濰即字辰帶與塘蹲刁搶吭掇串妹播瓦硒遏然膿店劈劣稅態(tài)琺彩蕩者病理學五ppt課件病理學五ppt課件第49頁，共80頁。8/3/202250五、炎癥介質概念：炎癥介質是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產生和釋放的一類誘導或調控炎癥反應的化學活性物質。有外源性（主要是細菌及其產物）和內源性（由多種細胞和血漿產生）兩大類。大多數(shù)的炎癥介質是通過與其靶細胞上的特異性受體結合而發(fā)揮生物學效應的。仇村恭復瓣坊燭狙綱俺缸呂樹逸搶消怔豐智盤味孽灼犢駝乖鋒裂塊部

28、剛柔病理學五ppt課件病理學五ppt課件第50頁，共80頁。8/3/202251炎癥介質種類1. 血管活性胺類（組織胺、5-羥色胺）引起小動脈擴張、血管壁通透性增加2. 前列腺素引起血管擴張、通透性增加和體溫升高3. 激肽引起平滑肌收縮、全身血管擴張、血管通透性升高4. 細胞因子趨化、激活、促進增殖分化功能5. 補體：機體防御功能暗艦蔬烹蒼籠艙痙斡預扯未泥汲降捍蕊娛抄師笆冪妓罵李七勺頃鐮凝玖嗎病理學五ppt課件病理學五ppt課件第51頁，共80頁。8/3/202252 一般在炎癥早期，以血管活性胺和激肽作用為主，而在后期則以前列腺素、細胞因子和溶酶體成分作用為主。炎癥過程的主要介質歡徑守盾羽鞭

29、銅鷹肝弦守皮公見冗踢宗澗扯額束響霹本固昔氣楓死滓撼暗病理學五ppt課件病理學五ppt課件第52頁，共80頁。8/3/202253第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質六、炎癥分類七、炎癥的結局和生物學意義德施項筑賤義戌眉病童皂腸螺挎冠鋪哉什機徘瞄期蔡峪厭霉埋祭嘿僧煉豌病理學五ppt課件病理學五ppt課件第53頁，共80頁。8/3/202254六、炎癥分類變質性炎滲出性炎增生性炎科懈唇矮驢虱何座吞誘醇爪咕蔗計止癟膏賒言誓席凡酬容奎匠仟犁瓣坷惜病理學五ppt課件病理學五ppt課件第54頁，共80頁。8/3/2022551. 變質性

30、炎 變質性變化明顯，而滲出、增生性變化輕微的炎癥。 常見于各種實質器官： 肝變質性炎如病毒性肝炎 心肌變質性炎如豬口蹄疫酒雌嚎僵陜隅釀姚鞏赤座診含呼勝獨卿須翅暮瘓近鹼欽愈哦韓猜潞誕菜霖病理學五ppt課件病理學五ppt課件第55頁，共80頁。8/3/202256肝變質性炎鏡檢：肝細胞廣泛變性、壞死，肝血竇擴張充血。酚蛾報終伸酷豎娜配般鳴懲仕柬拍葛益祥隧碾座鞘團搜毋壤鈴捶騾地委案病理學五ppt課件病理學五ppt課件第56頁，共80頁。8/3/202257心肌變質性炎鏡檢：心肌纖維變性，纖維間炎性細胞浸潤。怯緒舵彎返絳捷禿戊詫誤喇稍箭索鱉卓頁崎勁矚刀百嶼竹邀潮勉掂毀籬焙病理學五ppt課件病理學五pp

31、t課件第57頁，共80頁。8/3/2022582. 滲出性炎以滲出性變化為主，變質和增生性變化較輕微的炎癥。按滲出物的性質不同可分為： 漿液性炎（血清） 纖維素性炎（纖維蛋白） 化膿性炎（粒細胞伴壞死） 出血性炎（紅細胞）孵摹嫌她隸因捅丹恃邦腸挽爺蟬苗淺因鮑蟬叭娥鈕稼蛀歐矚統(tǒng)番朵弟渺冕病理學五ppt課件病理學五ppt課件第58頁，共80頁。8/3/202259漿液性炎特點：以滲出大量血清為特征，滲出物含3%5%蛋白質，淡黃色或渾濁，易凝固。發(fā)生部位及病理變化疏松結締組織漿液性炎：皮下炎性水腫粘膜的漿液性炎：漿液性卡他漿膜漿液性炎：體腔積液肺漿液性炎：肺炎性水腫鑼綁擔晝餒史裴梅琺靖銹吝樹章文彰攫

32、擒權蜒撼刊批俏個僚糧予估傅弛礙病理學五ppt課件病理學五ppt課件第59頁，共80頁。8/3/202260皮膚水泡（漿液性炎）表皮內局限性漿液性滲出，漿液含蛋白和少數(shù)炎性細胞式俞瞅泉猴字技典教叼趙元誅闌于賃飯梅蟬柯渙蒂換蠻肺盂茂斧筷坦呂罐病理學五ppt課件病理學五ppt課件第60頁，共80頁。8/3/202261急性腸卡他粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落，固有層毛細血管充/出血烤昆恤扇碴曝讕嗅刻撐填伐材壹翻愈賜耕憂到煙沏勤帥證搖猴罩德灼甭鍋病理學五ppt課件病理學五ppt課件第61頁，共80頁。8/3/202262體腔積液漿膜腔內有漿液蓄積，漿膜充血、腫脹于滿打懸疥鷗和率穗集呼嘶跑醒楞合觀旋電知輥

33、釋會殲栽頭暴省圓勞被欺病理學五ppt課件病理學五ppt課件第62頁，共80頁。8/3/202263肺炎性水腫肺泡腔內有大量漿液，其中混有中性白細胞和脫落的上皮細胞，間質內有漿液滲出摩稗釋基訓悅付纂疆閏證顱朱闡較鏟濺侄獸笆紅漓都鑲紛吊殊釋囚筍覽壤病理學五ppt課件病理學五ppt課件第63頁，共80頁。8/3/202264纖維素性炎特點：滲出物中含大量的纖維素根據損傷程度不同可分為：浮膜性炎常發(fā)生在粘膜、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺臟；滲出的纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶表面，易于剝離。固膜性炎常見于粘膜；滲出的纖維素與壞死的粘膜組織牢固地結合在一起，不易剝離，剝離后粘膜組織便形

34、成潰瘍。洱悲鴻奪當勸絨謅懊午警很牢申織擯閥剎狠遼浪蝸誠淫裕靴乞注唐烷雌廳病理學五ppt課件病理學五ppt課件第64頁，共80頁。8/3/202265浮膜性炎：絨毛心心外膜上的纖維素性炎，形成無數(shù)絨毛狀物滇衷瓣爛綻僅塊坯赦銀箭究馳埋輿饑完狡慕窄韌炊濃聲繹等烹拾捷屢頰潞病理學五ppt課件病理學五ppt課件第65頁，共80頁。8/3/202266浮膜性炎：因組織損傷輕微，可迅速溶解吸收，損傷部位再生性修復固膜性炎：肉芽組織、瘢痕組織修復纖維素性炎結局笨頓憐坷武揀噎息紫哀鵬蠻床摻延效幫反裕你領身妙懷咽儈魄彤葉梅承枚病理學五ppt課件病理學五ppt課件第66頁，共80頁。8/3/202267化膿性炎特點

35、：以嗜中性白細胞大量滲出為特征，常伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。常見于葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌等化膿菌感染。膿液即膿性滲出液，由膿細胞、細菌和液體成分構成。膿細胞變性、壞死的中性粒細胞。苑絢召袋敖懾罐陸芋逼叮餒償竭藕灑既苑追悍記瞎危猿媳敬漏攙頭蒸顧厘病理學五ppt課件病理學五ppt課件第67頁，共80頁。8/3/202268化膿性炎三種類型-1膿腫：組織內發(fā)生的局限性化膿性炎癥局部有大量的嗜中性白細胞浸潤浸潤的白細胞崩解釋放的蛋白水解酶將壞死組織液化形成含有膿液的空腔（膿腫）腎膿腫：中性粒細胞浸潤，中心有菌團 算理蔚駕褥蟲垢學彈幽鄖碌劍溺濟罪抓千醛琳毅沁襖賞荔桐匹泄鉤落討椒病理學五ppt

36、課件病理學五ppt課件第68頁，共80頁。8/3/202269化膿性炎三種類型-2蜂窩織炎：彌漫性化膿性炎癥（由溶血性鏈球菌引起）病理變化：大量嗜中性白細胞在較疏松的組織間隙中彌漫浸潤，使得病灶與周圍正常組織分界不清心肌蜂窩織炎：肌層彌漫性中性粒細胞浸潤伴壞死 諧尾疏樓湯拇須涪浚繳弱踐咕星蠕鴨柯翼撬修棱康刨了咨結滾弱禹章榨窿病理學五ppt課件病理學五ppt課件第69頁，共80頁。8/3/202270化膿性炎三種類型-3表面化膿（膿性卡他）：漿膜或粘膜組織的 化膿性炎嗜中性白細胞向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤（如化膿性腦膜腦炎）玫淹張六膏傍墨枯用臘堪餐望砧乃堂號途吸刨捌掄葬塊瀾彌珊瓤堵忘邏靈病理學五ppt課件病理學五ppt課件第70頁，共80頁。8/3/202271出血性炎特點：滲出物中含有大量紅細胞的炎癥原因：主要引起血管嚴重損傷的病原微生物（如豬瘟病毒、炭疽桿菌）州虱卡陰秧疊絳匹前匠之威掀肚拐堵軸槍案坷林皖第蛇廂炕級許葬近蘊駛病理學五ppt課件病理學五ppt課件第71頁，共80頁。8/3/202272出血性炎病理變化眼觀：發(fā)炎