鐵代謝臨床應用

1、 鐵代謝臨床應用1概 述 鐵是人體必需的微量元素鐵是人體合成血紅蛋白的原料，也是肌紅蛋白、細胞呼吸酶（如細胞色素酶、過氧化物酶和過氧化氫酶）的組成成分,是人體正常生理活動不可缺少的物質。鐵缺乏可以導致缺鐵性貧血 , 缺鐵吞咽困難綜合征等疾病游離鐵有毒害作用, 鐵過多促發(fā)產生大量自由基，造成機體損傷造成遺傳性血色素沉著癥, 神經退行性疾病(如阿爾茨海默病, 帕金森氏病)等.2目錄鐵代謝的檢測指標骨髓可染鐵血清鐵總鐵結合力不飽和鐵結合力轉鐵蛋白飽和度鐵蛋白轉鐵蛋白可溶性轉鐵蛋白受體目錄鐵代謝分布來源吸收轉運利用貯存排泄 調節(jié)31鐵的分布:很廣，幾乎所有的組織都有鐵。 健康成人體內含鐵總量為34.5

2、克功能鐵： 67（2/3)鐵存在于血紅蛋白中、 15%肌紅蛋白、其他如轉鐵蛋白34mg、酶貯備鐵 （男1000mg,女300-400mg） ，以鐵蛋白和含鐵血黃素 形式存在于肝脾、骨髓組織中的單核-巨噬細胞系統(tǒng)；4正常人體內鐵的分布鐵存在的部位鐵含量（mg） 約占全身鐵的比率（%） 血紅蛋白2000 62.1 儲存鐵（鐵蛋白及含鐵血黃素）1000 31.0肌紅蛋白鐵 1304.0易變池鐵 80 2.5組織鐵 80.3轉運鐵 4 0.15鐵的分布與功能- distribution and function鐵分布0.4 5%2530%6575%血紅蛋白儲存鐵肌紅蛋白及含鐵酶轉鐵蛋白 62鐵的來源1

3、. 內源性：RBC衰老破壞后分解出的鐵幾乎全部被利 用，約21mg/d。占主導2. 外源性：每天普通飲食中所含鐵量約 10-15mg，約5-10%被吸收。 每天吸收鐵量約為1-2mg。 7食物中的高鐵(Fe3+) 亞鐵(Fe2) 十二指腸細胞色素b （即十二指腸刷狀緣的正鐵還原酶） 貯存（與去鐵蛋白結合成鐵蛋白） 組織利用（由轉鐵蛋白轉運）高鐵(Fe3+) 鐵吸收的主要部位在十二指腸隱窩細胞和腸上皮細胞（均對hepcidin信號敏感）胃酸十二指腸腸細胞膜上的DMT1 , 二價金屬離子轉運蛋白1十二指腸腸細胞內銅藍蛋白(Cp)氧化3 正常鐵吸收8 鐵的吸收影響因素：1 與食物種類有關，肉類食物中

4、鐵的吸收率約20，高于植物中的鐵210。動物食品中的血紅素可被腸粘膜直接吸收后，經血紅素分離酶將鐵釋放出來植物中非血紅素鐵以三價鐵形式存在，在胃蛋白酶和HCL變成二價鐵吸收，食物首推黑木耳、海帶和豬肝；其次是肉類、豆類等；乳類、瓜果含鐵量較低；(每100克黑木耳里含鐵98毫克，比動物性食品中含鐵量最高的豬肝高出約5倍，比綠葉蔬菜(蔬菜食品)中含鐵量最高的菠菜高出30倍) 9 思考: 用鐵的炊具烹調食物可使食物中的鐵含量大大 增加嗎？強化鐵醬油?2胃腸道：胃酸利于鐵游離，3藥物：維生素C、乳酸等利于鐵吸收；氧化劑碳酸鹽磷酸鹽等則相反；咖啡、茶減少鐵的吸收75%（鞣酸鐵復合物）。牛奶中的磷、鈣易與

5、其他物質反應，產生不易溶化的含鐵化合物，反而不利于人體吸收，因此，喝牛奶后2小時再吃補鐵食物比較適宜。 4體內鐵儲量: Hepcidin 鐵調素。10Hepcidin在鐵穩(wěn)態(tài)中起重要作用膜鐵轉運蛋白1 (fer roportin1 , FPN1),是重要的跨膜鐵輸出分子,主要分布于十二指腸和單核巨噬系統(tǒng)的細胞膜上,參與機體的腸鐵吸收和巨噬細胞對鐵的再循環(huán)等過程。鐵調素Hepcidin是一個富含半胱氨酸的抗菌多肽，是調節(jié)機體鐵代謝平衡的激素,機體通過肝臟分泌的鐵調素對鐵轉運相關蛋白的表達進行調控,從而實現(xiàn)機體自身的鐵穩(wěn)態(tài)。最新研究顯示,鐵調素的靶分子可能是膜鐵轉運蛋白1它通過直接的作用引起膜鐵轉

6、運蛋白1的內化(internalization)、降解,從而調節(jié)其在細胞膜上的表達量,進而控制腸鐵吸收和巨噬細胞對鐵的釋放過程,以維持機體的鐵穩(wěn)態(tài)。損傷、感染和炎癥刺激可強烈引起hepcidin表達增加 114 鐵 的 轉 運轉鐵蛋白( transferrin ,Trf) 是體內鐵的轉運載體。血漿中轉鐵蛋白僅有約1/3與鐵結合，這部分鐵稱為血漿鐵或血清鐵；血漿中能與鐵結合的轉鐵蛋白稱為總鐵結合力TIBC，正常男性為24903870ug/L，女性為20404290ug/L；未被結合的轉鐵蛋白稱為未飽和鐵結合力。未飽和鐵結合力總鐵結合力血漿鐵 血漿鐵轉鐵蛋白飽和度 100=3335 總鐵結合力12

7、 5 鐵的利用: Fe3+與轉鐵蛋白Trf結合，再與幼紅細胞表面的轉鐵蛋白受體TfR結合后，通過胞飲作用使Fe3+入細胞內，再還原成Fe2+與原卟啉結合， 轉鐵蛋白 Fe2+ 血紅素合成酶 Fe3+ 原卟啉 血色素 血紅蛋白Trf在PH7時與Fe3+結合， Fe3+在PH=5時還原成Fe2+， 與Trf分離。 Fe2+在線粒體內與原卟啉和珠蛋白合成HB13 6鐵的貯存貯存部位：鐵主要貯存在肝、脾和骨髓中。貯存形式：主要為鐵蛋白和含鐵血黃素。（1）鐵蛋白 其形狀近似球形，包括兩部分：一是不含鐵的蛋白質外殼，稱去鐵蛋白；另一個為中心腔，含鐵多少不一，核心最多可容納約4500個鐵原子，具有很大貯鐵能

8、力。14（2）含鐵血黃素 是鐵蛋白脫去部分蛋白質外殼的聚合體，是鐵蛋白變性的產物，也是貯存鐵的一種形式，但比鐵蛋白中的鐵難以動員和利用。含鐵血黃素存在于巨噬細胞等多種細胞中，由于其在幼紅細胞外，所以稱為細胞外鐵。幼紅細胞中存在的細顆粒鐵蛋白聚合體，稱為細胞內鐵，這種幼紅細胞稱為鐵粒幼細胞。15在鐵代謝平衡的情況下，貯存鐵很少動用；當機體缺鐵時，首先是貯存鐵被消耗，可通過轉鐵蛋白的運輸而動用，并由此可足夠合成全身1/3的血紅蛋白。當貯存鐵耗盡后再繼續(xù)缺鐵時才會出現(xiàn)貧血。16177 鐵的排泄主要由通過腸粘膜脫落細胞隨糞便排出正常成年男性排鐵量：0.5-1.0mg/d，正常成年女性排鐵量: 1.0-

9、1.5mg/d,月經期40-80ml血,失鐵20-40mg。1819 二、鐵代謝的檢測指標（一）骨髓可染鐵骨髓小粒可染鐵是指細胞外鐵，以含鐵血黃素形式存在。骨髓涂片用普魯士藍染色后可見藍色小珠粒和塊狀物，是檢查骨髓中貯存鐵最有效和簡便的方法，其結果可反映全身貯存鐵的情況，是診斷缺鐵的重要指標之一。20骨髓內有可染鐵存在，可排除缺鐵性貧血。骨髓涂片經鐵染色后，亦可見部分中、晚幼紅細胞胞質內有藍色鐵小粒，即鐵粒幼細胞。缺鐵時，含鐵血黃素消失，鐵粒幼細胞顯著減少或消失，通過觀察該細胞的數(shù)量及鐵粒的分布染色情況，可反映機體對鐵的貯存和利用。2122環(huán)形鐵粒幼紅細胞是指幼紅細胞胞質內藍色在6顆以上，圍繞

10、核周二分之一以上者。 1）缺鐵性貧血時，骨髓細胞外鐵明顯減低，甚至消失；鐵粒幼細胞的百分率減低。經有效鐵劑治療后，細胞外鐵增多；因此鐵染色可作為診斷缺鐵性貧血及指導鐵劑治療的重要方法。 2）鐵粒幼細胞貧血時，出現(xiàn)較多環(huán)鐵粒幼細胞，鐵粒幼細胞也增多，其所含鐵顆粒的數(shù)目也較多，顆粒也粗大，有時還可見鐵粒紅細胞。因此本染色可作為診斷鐵粒幼細胞性貧血的重要方法。23 （二）血清鐵 血清鐵（serum iron，SI）是指血漿中與轉鐵蛋白結合的鐵，是測定機體鐵含量的一種方法。每天血清鐵的波動范圍很大，其濃度不能作為衡量鐵貯存量的準確指標。缺鐵性貧血、月經期、妊娠；腫瘤、慢性炎癥時血清鐵常降低；鐵利用障礙

11、（血色病、鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、鉛中毒）；釋放增多（溶血性貧血、巨幼細胞性貧血、肝損害）；鐵蛋白吸收增加（白血病、反復輸血）；攝入增多（鐵劑過量） 時常升高。24 （三）總鐵結合力總鐵結合力（total iron binding capacity TIBC）是指血清中轉鐵蛋白全部與鐵結合后鐵的總量，可反映血漿轉鐵蛋白的水平，總鐵結合力一血清鐵=未飽和鐵結合力總鐵結合力增高: Tf合成增加（缺鐵性貧血、紅細胞增多癥）； Tf釋放增加(急性肝炎、亞急性肝壞死等）；降低見于先天性轉鐵蛋白缺乏癥； Tf合成減少（肝硬化、慢性損壞); Tf丟失（腎病綜合征）、 Tf繼發(fā)減少：慢性炎癥、惡性腫

12、瘤、血色病、再生障礙性貧血等。25 轉鐵蛋白飽和度（transferrin saturation, TS）是血清鐵占總鐵結合力的比值，它比血清鐵和總鐵結合力能更敏感地反映機體缺鐵。轉鐵蛋白飽和度增高：鐵利用障礙和鐵負荷過重；轉鐵蛋白飽和度減少：缺鐵性貧血及慢性炎癥。綜合分析血清鐵、總鐵結合力及轉鐵蛋白飽和度三項參數(shù)，對鑒別缺鐵性貧血、繼發(fā)性貧血和其他增生性貧血具有重要價值26轉鐵蛋白 TRF又叫運鐵蛋白（transferrin，Trf，siderophilin），負責運載由消化管吸收的鐵和由紅細胞降解釋放的鐵。以TRF-Fe3+ 的復合物形式進入骨髓中，供HB的生成。 Trf是肝細胞和單核-巨

13、噬細胞合成的1球蛋白，半壽期為710天。 TRF可逆地結合多種離子，包括鐵、銅、鋅、鈷等。每一分子TRF可結合兩個Fe3+，是急性反應相蛋白27血漿中TRF的濃度受鐵供應的調節(jié)，在缺鐵狀態(tài)時，血漿TRF濃度上升（由于其合成增加）， 經鐵有效治療后恢復到正常水平。血漿中TRF水平可用于貧血的診斷和對治療的監(jiān)測。 妊娠及口服避孕藥或雌激素注射可使血漿TRF升高。 如果貧血是由于紅細胞對鐵的利用障礙（如再生障礙性貧血、鐵粒幼），則血漿中TRF正?；虻拖拢F的飽和度增高。 在鐵負荷過量時，TRF水平正常，但飽和度可超過50%，甚至達90%.70%可診斷血色病。 28TRF在急性時相反應中往往降低。因

14、此在炎癥、惡性病變時常隨著白蛋白、前白蛋白同時下降。在慢性肝疾病及營養(yǎng)不良時亦下降，因此可以作為營養(yǎng)狀態(tài)、肝臟合成功能的一項指標。 正常成人參考值為2200-4000mg/L。新生兒為1300-2750mg/L。臨床評價時常同時測定血清鐵含量及TRF的鐵結合容量（TIBC），并可計算出的TRF鐵飽和度（%）。TRF亦可通過測定而間接計算估得，其計算方程式如下： TRF（mg/L）=TIBC(g/L)0.7029總鐵結合力是指血清（漿）中轉鐵蛋白全部與鐵結合后鐵的總量，實際反映的也是轉鐵蛋白的水平。 使用亞鐵嗪比色法測定總鐵結合力的參考范圍是通過對正常人群的調查所得，而用免疫比濁法測定轉鐵蛋白尚

15、在使用試劑盒內提供的參考范圍。 轉鐵蛋白和總鐵結合力的測定對臨床多種疾病的輔助診斷具有重要意義。血清中轉鐵蛋白和總鐵結合力水平可用于貧血的診斷和 治療 的監(jiān)測。二者增高常見于缺鐵性貧血和紅細胞增多癥（由于其合成增加），經鐵有效治療后可恢復到正常水平；妊娠時也可見到二者增高。相反，如果貧血是由于紅細胞對鐵的利用障礙引起（如再生障礙性貧血、鐵粒幼細胞貧血），則血清中轉鐵蛋白和總鐵結合力正常或低下。此外腎病綜合征、肝硬化、惡性腫瘤、炎癥等也可引起二者降低。目前測定總鐵結合力的常規(guī)方法中有很多手工操作，使得其重復性及靈敏度不及轉鐵蛋白；若檢測總鐵結合力的同時檢測轉鐵蛋白就可以增加檢測和診斷的準確性。3

16、0（四）可溶性轉鐵蛋白受體 轉鐵蛋白受體(TfR)介導含鐵的轉鐵蛋白從細胞外進入細胞內的跨膜糖蛋白。TfR存在于許多細胞的表面，但是在血紅蛋白合成過程中TfR大部分存在于活性細胞上?？扇苄赞D鐵蛋白受體(sTfR)是通過細胞表面受體的蛋白水解作用衍生過來的。在血清中sTfR和不同的轉鐵蛋白以復合物的形式存在，血清中的sTfR大約80%來源于早期的紅細胞，當紅細胞生成活性增加特別是鐵缺乏時會引起sTfR合成的增加,從而使血清中sTfR濃度的升高。惡性腫瘤使其過度表達。 31可溶性轉鐵蛋白受體測定有什么臨床意義？ 1缺鐵性貧血的診斷，缺鐵性貧血和慢性疾病引起的貧血(ACD)的鑒別診斷。 在鐵缺乏早期

17、就已觀察到sTfR濃度的升高。sTfR是功能性鐵狀態(tài)的一項特異性檢測指標，不受各種干擾因素的影響,例如急性或慢性炎癥反應、懷孕等。 在臨床實踐中，血清鐵蛋白、sTfR和血紅蛋白聯(lián)合檢測可準確分析病人鐵缺乏的狀態(tài)，這些分析物表明鐵缺乏的不同階段。 2 可預測促紅細胞生成素治療效果。 3 在健康人群中，體內高的鐵貯存預示T2DM。 T2DM是鐵過多性疾病的一種普通的并發(fā)癥；例如血色素沉著癥。 T2DM 的危險性和鐵過多的量有關，高的鐵貯存和低的鐵貯存的人相比發(fā)生T2DM 的危險性增高2.38倍。4它作為評價兒童、運動員、孕婦以及炎癥和惡性腫瘤患者的鐵水平是一項非?？煽康膮?shù)。5與急性期的反應和肝功

18、能不相關 32五 ferritin鐵蛋白為機體內一種貯存鐵的可溶組織蛋白，動植物體內廣泛存在的一類貯存鐵的蛋白，是去鐵蛋白apoferritin和Fe3+的復合物。在哺乳類動物的肝和脾中含量最多。其外徑約1214nm，空囊腔徑長約6nm，外殼(即脫鐵鐵蛋白)由24個亞基組成，每個亞基約含163個氨基酸殘基，每個分子最多可結合4500個鐵原子。分子量約為900 000。結合鐵的鐵蛋白是“溶”于水的，血漿鐵蛋白的濃度與體內儲存的鐵成正比。33臨床意義： 1病理性降低：缺鐵性貧血；營養(yǎng)不良。 2病理性升高：慢性疾病引起的貧血；再生障礙性貧血、鐵粒幼紅細胞貧血和慢性溶血性貧血；特發(fā)性血色素沉著癥(血色

19、病)；多次輸血的病人。 機體鐵負荷過高是糖尿病發(fā)病的危險因素3，糖尿病患者早期就出現(xiàn)血清鐵蛋白水平升高。而機體內游離鐵有氧化還原活性，與機體氧化防御體系密切相關。在糖尿病發(fā)病前，鐵代謝已經破壞，導致氧化抗氧化系統(tǒng)的紊亂和脂質過氧化，最終導致細胞受損而發(fā)生糖尿病。SF作為反映機體鐵負荷的主要指標，可能較早預測糖尿病的發(fā)生。 34（六 ）紅細胞游離原外卟琳（ FEP)血紅蛋白由亞鐵血紅素和珠蛋白組成，原卟啉是構成亞鐵血紅素的主要成分。當鐵缺乏或鐵的利用障礙時亞鐵血紅素的合成受阻，使紅細胞內游離的原卟啉增多。紅細胞游離卟啉測定，有助于缺鐵性貧血的早期診斷。鐵粒幼細胞性貧血、鉛中毒，亦可見增高。巨幼細

20、胞性貧血及紅白血病時紅細胞游離原卟啉降低。35鐵代謝障礙性疾病鐵缺乏癥儲存鐵缺乏 iron depletion ID缺鐵性紅細胞生成 iron depletion erythropoiesis IDE缺鐵性貧血 IDA鐵代謝異常慢性病貧血 ACD鐵粒幼細胞貧血（sideroblastic anemia, SA）組織鐵沉著癥361 IDA IDA血常規(guī)表現(xiàn) 中度貧血，呈小細胞低色素37原卟啉+Fe血紅素 珠蛋白 HbRBC分裂影響小小細胞低色素性貧血 MCV MCH MCHC38IDA骨髓象：幼紅細胞呈“老核幼漿”現(xiàn)象39巨幼細胞性貧血“幼核老漿”巨幼貧骨髓象：紅系增生明顯活躍，紅系胞體及胞核均

21、增大，核染質疏松呈細網狀，胞質量豐富，呈核質發(fā)育不平衡，細胞核的發(fā)育落后于胞質4041 IDA臨 床 表 現(xiàn)1、Hb下降所引起的癥狀： 疲乏、困倦、乏力、皮膚粘膜蒼白2、含鐵酶活性下降引起的癥狀： 口角炎，舌炎，舌乳頭萎縮，吞咽困難(Plummer-Vinson綜合征) 皮膚干燥，毛發(fā)無光澤，指甲脆薄， 反甲, 42IDA 鐵代謝血清鐵64.4mol/L轉鐵蛋白飽和度15%血清鐵蛋白8mg/L43骨髓涂片鐵染色44IDA的診斷標準1. 小細胞低色素貧血。2. 有明確的缺鐵病因和臨床表現(xiàn)3. 血清鐵8.95 umol/L，總鐵結合力 66.44 umol/L 。4. 運鐵蛋白飽和度0.15。5.

22、 骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失，鐵粒幼紅細胞 15%。45IDA的診斷標準6. 紅細胞游離原卟啉0.9 umol/L 或血液鋅原卟啉0.96 umol/L，F(xiàn)EP/Hb 4.5 ug/gHb 。7. 血清鐵蛋白12ug/L8. 血清可溶性轉鐵蛋白受體sTfR8mg/L 。9. 鐵劑治療有效。 符合第一條和29條中任何二條以上者可診斷為缺鐵性貧血。46診斷標準血清鐵蛋白12g/L 骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失，鐵粒幼細胞15 轉鐵蛋白飽和度4.5g/gHb 血清鐵等指標異常 小細胞低色素性貧血 IDIDEIDA部分典型472.鐵粒幼細胞性貧血鐵粒幼細胞性貧血（sideroblastic

23、anemia, SA）是遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血體內總鐵量增加，可見大量鐵沉積于單核-巨噬細胞和個器官實質細胞內；鐵動力學顯示為紅細胞無效生成，呈低色素性貧血。血清鐵蛋白、骨髓外鐵及內鐵，出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細胞。血清鐵和鐵飽和度，總鐵結合力不低染色體核型異常。骨髓象幼紅細胞畸形變化48RA 分為遺傳性和獲得性兩大類。 后者又分為特發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性已歸人骨髓增生異常綜合征（MDS-RAS）中繼發(fā)性鐵粒幼細胞性貧血可由藥物和毒物如異煙肼、乙醇、環(huán)絲氨酸、鉛等引起亦可繼發(fā)于其他疾病，如類風濕性關節(jié)炎、惡性腫瘤、紅細胞生成性卟啉病、惡性貧血、慢性感染和尿毒癥等。49 RA骨髓象： 紅

24、細胞系明顯增生，細胞可伴巨幼樣改變。幼紅細胞形態(tài)異常，出現(xiàn)雙核、核固縮，胞質呈泡沫狀伴空泡形成。骨髓鐵染色顯示細胞外鐵增多，鐵粒幼細胞明顯增多，顆粒增多變粗。幼紅細胞鐵顆粒在6個以上，并且圍繞核周1/2以上者，稱為環(huán)形鐵粒幼細胞，此種細胞常占幼紅細胞的15以上，為本病特征。50鐵幼粒細胞性貧血環(huán)鐵幼粒細胞：粗大深染的鐵顆粒圍繞胞核，呈環(huán)狀分布51RA發(fā)病機制主要是與血紅素合成過程中有關酶的缺乏或活性降低有關。鐵不能與原卟啉鰲合而積聚在線粒體內，貯存過量，導致紅細胞內線粒體形態(tài)和功能受損，由于線粒體在幼紅細胞內圍繞核排列，經鐵染色可形成環(huán)形鐵粒幼細胞。血紅素的合成瘴礙，使紅細胞內血紅蛋白含量減少

25、，出現(xiàn)低色素性貧血。利用不良而引起貧血。52RA鐵代謝：血清鐵增高；血清總鐵結合力減低，轉鐵蛋白飽和度明顯升高；血清鐵蛋白增高；紅細胞游離原葉琳含量增高。53又稱地中海貧血（Thalassemia）。是一組遺傳性溶血性貧血。其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋 白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成。導致血紅蛋白的組成成分改變，本組疾病的臨床癥狀輕重不一，大多表現(xiàn)為慢性進行性溶血性貧血。脾腫大，黃疸 血片：多量靶形紅細胞 珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常：HbF、HbA2 血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度常3.珠蛋白生成障礙性貧血/海洋性貧血54 慢性感染、炎癥、惡性腫瘤伴發(fā)的貧血

26、肝病、腎病、內分泌疾病繼發(fā)的貧血稱 “慢性系統(tǒng)疾病性貧血”或“繼發(fā)性貧血”4.慢性病性貧血（anemia of chronic disease，ACD）55可能伴ACD的慢性疾病有(1)慢性感染。如病毒感染(包括H IV感染)、細菌感染、寄生蟲感染、真菌感染等。 (2)慢性炎癥。主要有類風濕性關節(jié)炎、風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、血管炎、無菌性膿腫等。實體器官移植后的慢性排斥反應。( 3)腫瘤。包括實體瘤和血液系統(tǒng)腫瘤。(4) 其他。主要包括酒精性肝病、充血性心力衰竭、栓塞性靜脈炎、缺血性心臟病等。56ACD的發(fā)病機制紅細胞壽命縮短鐵代謝紊亂紅細胞生成素（EPO）損害骨髓對貧血失代償57當炎癥或感染時,巨噬細胞被激活, 巨噬細胞過度攝取鐵, 造成血清鐵低而貯存鐵增加以及快速釋放鐵的通道被阻斷。炎癥時增多的L-1刺激中性粒細胞釋放乳鐵蛋白。乳鐵蛋白較轉鐵蛋白容易與鐵結合(特別是在pH降低時),造成血清鐵濃度降低。與乳鐵蛋白結合后的鐵不是被轉入紅細胞利用,而是與肝、脾內巨噬細胞上的特殊受體結合進入巨噬細胞,造成巨噬細胞內的鐵貯存增多。 hepcidin可能在鐵轉移通路中起