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文檔簡介
1、關(guān)于心外科常見疾病癥狀體征及護理第一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月心外科常見疾病分類一、先天性心臟?。篜DA、VSD、ASD、F4等二、風(fēng)濕性心臟?。篗S、MI、AS、AI等三、冠心病四、大血管病:主動脈夾層第二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月一、先天性心臟病的癥狀、體征及護理 概述:先天性心臟?。–HD)是小兒最常見的心臟病。是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而致的畸形,其發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒的0.70.8%。由于嚴重和復(fù)雜的心血管畸形,患兒多在生后數(shù)周至數(shù)月死亡,因此復(fù)雜先天性心臟病在年長兒比嬰兒期少見。第三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月先天性心臟病致病因素
2、1.遺傳因素 2.環(huán)境因素宮內(nèi)感染藥物放射線代謝性疾病其它(宮內(nèi)缺氧,孕母缺乏葉酸)基因和環(huán)境共同作用第四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月先天性心臟病分類常見先天性心臟病非青紫型青紫型左向右分流型 房間隔缺損 室間隔缺損動脈導(dǎo)管未閉無分流型 肺動脈狹窄 主動脈縮窄右向左分流型法洛四聯(lián)癥完全性大動脈錯位第五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月TOFPDAVSDASD 常見先天性心臟病第六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ASD血液循環(huán)途徑肺循環(huán) 左房 左室 肺動脈 主動脈 房缺右室 體循環(huán)三尖瓣 右房 腔靜脈第七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ASD癥狀
3、、體征癥狀:輕者可無癥狀肺循環(huán)充血:易感冒、反復(fù)肺部感染,心力衰竭體循環(huán)缺血表現(xiàn):消瘦、乏力、多汗、活動后氣促感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis)少見第八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ASD癥狀、體征體征望診:心前區(qū)飽滿觸診:心尖搏動抬舉感叩診:心臟濁音界擴大聽診:見下頁第九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ASD聽診特點1.S1亢進, P2增強2.P2固定分裂3.胸骨左緣2、3肋間可及- 級 收縮期噴射狀雜音4.胸骨左緣4-5肋舒張期隆隆樣雜音收縮期雜音由肺動脈相對性狹窄所致第十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 室間隔缺損 VSD
4、1.室間隔缺損占我國先天性心臟病的50%2.小兒最常見的先天性心臟病約25%單獨存在,其余合并其它畸形3.按缺損位置分為: 膜周部缺損,占60%-70% 肌部缺損,占20%-30%第十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月VSD病理生理 左心室血流 VSD 右 心 室 右室容量負荷 大室缺右室壓力可升高 左向右分流量 肺動脈容量 肺動脈血管病變,導(dǎo)致壓力 右心負荷, 右室壓力 右向左分流 Eisenmenger syndrome 第十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月VSD分類 小型室缺(Roger病)中型室缺大型室缺缺損直徑(mm)缺損面積(cm2/m2)5151.0分流
5、大小少中等大癥狀無或輕微有明顯肺血管可無影響有影響肺高壓Eisenmenger綜合征 按缺損大小分類:第十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月Eisenmenger綜合征發(fā)生于左向右分流心臟病后期機制:不可逆的肺動脈高壓,右室收縮壓超過左室收縮壓,出現(xiàn)雙向分流或右向左分流臨床表現(xiàn):持續(xù)性青紫第十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月VSD癥狀、體征癥狀輕者可無癥狀肺循環(huán)充血和體循環(huán)缺血表現(xiàn)潛伏紫紺,聲音嘶啞并發(fā)癥:支氣管炎、充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎VSD聽診胸骨左緣3、4肋間可及 -級 全收縮期雜音,伴震顫,廣泛傳導(dǎo) 二尖瓣區(qū)舒張期雜音(二尖瓣相對性狹窄致) 肺動脈高壓
6、時P2亢進第十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 動脈導(dǎo)管未閉PDA 動脈導(dǎo)管未閉 指動脈導(dǎo)管異常持續(xù)開放并導(dǎo)致的病理生理改變,占先天性心臟病的15%。第十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月PDA病理生理 主 動 脈 PDA 肺 動 脈 肺循環(huán)血量增加 肺小動脈痙攣 肺循環(huán)壓力 左心負荷 管壁厚、纖維化 右心負荷 左心室肥大 肺動脈壓力 右心室肥大 左心衰竭 左向右分流量 右心衰竭 右向左分流 艾森曼格綜合征(Eisenmenger syndrome)第十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月PDA病理生理左向右分流的大小取決于 導(dǎo)管的大小 主肺動脈壓差差異性紫
7、紺 肺動脈壓力超過主動時,右向左分流所致;下半身青紫,左上肢輕度青紫,右上肢正常;第十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月PDA癥狀、體征臨床癥狀輕者無癥狀咳嗽、氣急、喂養(yǎng)困難、發(fā)育落后等并發(fā)癥:感染性動脈炎、感染性心內(nèi)膜炎、充血性心力衰竭聽診胸骨左緣連續(xù)性機器樣雜音,持續(xù)全期二尖瓣區(qū)舒張期雜音(二尖瓣相對性狹窄所致)P2亢進 周圍血管征:水沖脈、指甲床毛細血管搏動第十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 法洛四聯(lián)癥F4法洛四聯(lián)癥 約占先天性心臟病的10%,嬰兒期后最常見的青紫型先天性心臟病,包括四種畸形: 右室流出道梗阻:漏斗部狹窄多見,也可為肺動脈瓣狹窄 室間隔缺損 主
8、動脈騎跨 右心室肥厚:繼發(fā)性改變 第二十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病理生理流出道狹窄右室排血右心室壓力右心衰主動脈騎跨:右心室靜脈血主動脈紫紺肺動脈狹窄輕左向右分流無紫紺型TOF肺動脈狹窄重右向左分流紫紺型TOF第二十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月F4癥狀與體征 癥狀: 1. 紫紺,新生兒期即可出現(xiàn),哭鬧時顯著,可 逐年加重。 2. 氣促、喜蹲踞。 3. 嚴重者可有缺氧性昏厥、抽搐。第二十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 體征: 1 . 發(fā)育不良。 2 . 口唇、甲床紫紺,杵狀指(趾)。 3 . 胸骨下段左緣可聽到響亮、粗糙的收縮期 噴射性雜音。
9、第二十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月陣發(fā)性缺氧發(fā)作(anoxic spell)常見于嬰兒誘因:吃奶、哭鬧、貧血、情緒激動、感染等;產(chǎn)生機制:肺動脈漏斗部一過性痙攣梗阻, 導(dǎo)致腦缺氧表現(xiàn):陣發(fā)性呼吸困難、暈厥、抽搐甚至死亡處理:胸膝位 吸氧 新福林0.05mg/kg或心得安0.1mg/kg靜注 5%碳酸氫鈉1.55.0ml/kg靜注 嗎啡0.10.2mg/kg皮下注射預(yù)防:心得安13mg/(kgd)口服第二十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 F4聽診胸骨左緣2、3、4肋間級粗糙噴射性雜音,由肺動脈狹窄所致,無震顫P2減弱狹窄嚴重時雜音反而不明顯第二十五張,PPT共一
10、百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 【先心病常見護理診斷】與組織缺氧及喂養(yǎng)困難有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)與缺氧及循環(huán)血量減少有關(guān)活動無耐力與機體免疫力下降有關(guān)有感染的危險心衰、腦缺氧發(fā)作、腦血栓潛在并發(fā)癥與擔(dān)心手術(shù)及患兒狀況差有關(guān)焦慮第二十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 (一)活動的管理 1評估患兒活動耐力 活動前:測量生命體征?;顒訒r:密切觀察其有無缺氧的表現(xiàn)?!咀o理措施】第二十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月活動后:立即測量生命體征。休息3分鐘:再測量生命體征,如呼吸、血壓恢復(fù)到活動前水平,脈率增快不超過6次/分,則說明活動適度。【護理措施】第二十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作
11、于2022年6月2依據(jù)評估結(jié)果制訂適合患兒活動量的生活制度。每日測量心率或脈搏2-4次,每次不少于1分鐘。3法洛四聯(lián)癥患兒出現(xiàn)蹲踞時不要強行拉起,應(yīng)讓患兒自然蹲踞和起立?!咀o理措施】第二十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)滿足營養(yǎng)、合理喂養(yǎng) 1保證營養(yǎng)供給 提供高蛋白、維生素豐富、易消化的食物,以及適量的蔬菜類粗纖維食品,以保證大便通暢。有水腫時應(yīng)采用低鹽或無鹽飲食?!咀o理措施】第三十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月2正確喂養(yǎng) 喂養(yǎng)困難,因為吸允時可出現(xiàn)氣促、青紫、大汗淋漓而被迫停歇喂哺時應(yīng)抱起,取斜抱位間歇喂乳。喂哺要細心、耐心,每次喂乳時間可適當延長,乳頭孔可
12、稍大?!咀o理措施】第三十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月亦可采用滴管哺養(yǎng),必要時可在喂哺前先吸氧。喂哺應(yīng)少量多餐。喂乳后取右側(cè)臥位,以免嘔吐窒息?!咀o理措施】第三十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)預(yù)防感染與其他感染性疾病患兒隔離。保持病室內(nèi)空氣新鮮,溫度、濕度適宜,隨時增減衣服。做小手術(shù)(如撥牙、扁桃體切除術(shù))時,應(yīng)予抗生素預(yù)防感染。【護理措施】第三十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月除嚴重心力衰竭外,均應(yīng)按時接受預(yù)防接種。仔細觀察患兒口腔黏膜、皮膚有無充血及破損,每日做口腔護理2次。一旦發(fā)生感染應(yīng)積極治療?!咀o理措施】第三十四張,PPT共一百五十
13、頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)預(yù)防和處理并發(fā)癥 1預(yù)防心力衰竭 并發(fā)肺炎的患兒宜取半臥位休息。保持病室和患兒安靜,避免哭鬧?!咀o理措施】第三十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月嚴格控制輸液量和速度 (每小時5ml/)。密切觀察病情,若出現(xiàn)心力衰竭的早期表現(xiàn),應(yīng)立即吸氧,報告醫(yī)生,并按心力衰竭護理。【護理措施】第三十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月2預(yù)防急性腦缺氧發(fā)作 嚴格活動管理,防止活動過度。觀察患兒在啼哭、活動后、喂哺及排便時有無因青紫或呼吸困難加重而發(fā)生突然昏迷、驚厥等腦缺氧表現(xiàn)?!咀o理措施】第三十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)將患兒置
14、于膝胸臥位,給予吸氧,并立即報告醫(yī)生,同時準備普萘洛爾、嗎啡等急救藥品?!咀o理措施】第三十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月3預(yù)防腦血栓形成法洛四聯(lián)癥患兒在夏季、多汗、發(fā)熱或吐瀉時應(yīng)供給足夠的液體。密切觀察有無偏癱等腦栓塞的表現(xiàn)。一旦出現(xiàn),立即報告醫(yī)生,及時處理?!咀o理措施】第三十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(五)心理護理護理人員應(yīng)有愛心和耐心,多擁抱、撫摸患兒,建立良好的護患關(guān)系,消除患兒的緊張心理;【護理措施】第四十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月對家長和年長患兒解釋病情和檢查、治療經(jīng)過、心臟外科手術(shù)的進展及同類疾病治愈的病例,使他們了解本病是可以
15、通過手術(shù)治愈或部分矯治,以解除其焦慮?!咀o理措施】第四十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 (六)健康指導(dǎo) 指導(dǎo)家長根據(jù)患兒不同年齡作好家庭護理 正確喂養(yǎng)。制訂適合患兒活動量的生活制度,合理安排患兒生活,做到勞逸結(jié)合 ?!咀o理措施】第四十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月防寒保暖。按期預(yù)防接種。注意飲食衛(wèi)生,避免腹瀉、嘔吐。加強安全,防止受傷 。【護理措施】返回第四十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 -心臟瓣膜?。河捎谘装Y、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致瓣口狹窄及(或)關(guān)閉不全。-血
16、液動力學(xué)的改變主要基于心臟各瓣膜的受累程度而導(dǎo)致的血流機械障礙和/或返流。臨床最常見的受累瓣膜為二尖瓣,其次為主動脈瓣。二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病癥狀、體征及護理第四十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月二尖瓣狹窄 各種原因?qū)е碌亩獍臧耆~交界處的粘連、融合;瓣葉的增厚、攣縮、纖維化、鈣化;腱索及乳頭肌的粘連、縮短和融合導(dǎo)致二尖瓣瓣口面積縮小-二尖瓣狹窄。正常二尖瓣口面積約4.0-6.0 cm2輕度狹窄: 2.0 cm2中度狹窄: 1.5 cm2重度狹窄: 1.0 cm2第四十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因和病理病因風(fēng)濕性心臟病老年性退行性病變先天性其他:SLE,硬皮病
17、,類風(fēng)關(guān)等病理生理左房壓肺靜脈肺小A反應(yīng)性收縮、硬化肺A高壓右室肥厚、三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全右心衰左房代償期:輕中度-左房壓增高-代償性肥厚、擴大、左房失代償期:慢性肺淤血;急性肺水腫右心衰竭期:肺動脈高壓-右室肥厚、擴張-衰竭第四十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 癥狀 左房代償期-無、輕微,能進行一般的體力活動左房衰竭期-呼吸困難(勞力性呼吸困難,端坐呼吸,陣發(fā) 性夜間呼吸困難,肺水腫) 咳嗽(干咳,夜間睡眠及勞累后加重) 咯血(大量鮮血、血性痰、粉紅色泡沫樣痰) 疲乏、聲音嘶啞、吞咽困難、動脈栓塞 右心受累期-呼吸困難、紫紺 肺梗塞 右心衰竭(上腹?jié)q滿、食欲減退、下肢浮腫
18、)第四十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體 征左房代償期視診-二尖瓣面容-兩顴部小血管擴張呈紫紅色-口唇輕度發(fā)紺第四十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月左房代償期觸診-心尖部可及舒張期震顫,心尖搏動正?;虿幻黠@??墼\-心濁音界腰部向左擴大,呈梨形。體 征第四十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月左房代償期聽診-1. 特征性心尖區(qū)S1亢進 2. 二尖瓣開瓣音(緊隨S2之后、高調(diào)、清脆、短促、響亮) 3. 心尖部舒張中晚期隆隆樣(滾筒樣)雜音,局限,不傳導(dǎo),左 側(cè)臥位增強 4. 肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂-收縮早期喀喇音 5. 肺底部可及濕啰音體 征第五十張,PP
19、T共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣結(jié)構(gòu)包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索與乳頭肌,其中任何一部分的器質(zhì)性損害或功能失調(diào),均可引起關(guān)閉不全。嚴重程度評估:1.最大返流面積/左房面積% 2.左房內(nèi)最大反流束面積 輕度: 20% 60% 8cm2第五十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因和病理病因瓣葉:風(fēng)濕性損害(1/3)、二尖瓣脫垂、感染性心內(nèi)膜炎、肥厚型心肌病、先心; 瓣環(huán)擴大:任何病因引起的左室增大或左心衰;腱索:先天性或獲得性;乳頭?。喝毖孕呐K病。 病理生理急性:(收縮期)血液反流左房+肺靜脈血流左房、左室容量、壓力驟升肺淤血、肺水腫肺動脈高壓、右心衰慢性: 左室代
20、償期:左室舒張末期容量增大、左室離心性肥厚 EF可正常。 左室衰竭期:左房、左室舒張末壓增高 左房擴大肺淤血、肺水腫 右室衰竭期:肺動脈高壓右室肥厚、擴張衰竭第五十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 癥狀急性:輕度- 勞力性呼吸困難;重度急性左心衰,肺水腫,心源性休克。慢性:左室代償期-無癥狀(10年)或輕度心悸左室衰竭期-疲勞、乏力、頭昏(心排量降低,外周供 血不 足) 呼吸困難(肺淤血) 心悸(心排量降低-代償性心率增快或并發(fā) 心律失常) 其他(相關(guān)疾病癥狀,嚴重左室、左房增 大引發(fā) 的壓迫癥狀)右心衰竭期第五十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體征急性:心尖搏動呈
21、高動力型P2亢進,??杉癝4心尖區(qū)收縮期低調(diào)雜音心尖區(qū)S3和舒張期隆隆樣雜音(反流嚴重)第五十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體征 - 慢性左室代償期視診-心尖搏動移向左下觸診-抬舉性搏動扣診-心濁音界左移第五十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體 征 左室代償期聽診1.心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音(3/6、粗糙、高調(diào)、往往掩蓋S1),可向左腋下傳導(dǎo)。2.心尖部舒張中期雜音(舒張期血流速度和流量增加) 3.A2提前,P2亢進(主動脈瓣關(guān)閉提前)4.S3亢進-中重度二尖瓣關(guān)閉不全的特征性體征第五十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月左室衰竭期心尖區(qū)彌散性搏動心尖區(qū)
22、全收縮期雜音可減輕,而P2進一步亢進心尖區(qū)舒張期奔馬律兩肺基底細濕羅音右室衰竭期體 征 第五十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主動脈瓣狹窄正常主動脈瓣口面積3cm2輕度狹窄1.53.0cm2中度狹窄1.01.5cm2重度0.8cm2 第五十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因風(fēng)濕性心臟病-單純累及主動脈瓣者少見先天性發(fā)育異常-最常見為二瓣畸形(50%),發(fā)展緩慢老年退行性動脈粥樣硬化性其他:感染性心內(nèi)膜炎伴贅生物形成病理生理左室代償期:左室/主動脈壓力階差增大(輕度 5-20,中度 20-50,重度50mmHg)左室收縮負荷加重 向心性肥大心搏量正常失代償期:左室舒
23、張末期容量增加室壁應(yīng)力增高、心肌缺血和纖維化左心功能減退肺淤血肺動脈高壓累及右心 病因和病理第五十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月嚴重主動脈瓣狹窄引起的心肌缺血機制:1.心肌耗O2增加 2.心肌毛細血管密度相對減少 3.心內(nèi)膜下冠脈受壓 4.冠脈灌注壓降低第六十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 癥狀、體征左室代償期可多年無癥狀,但尸解發(fā)現(xiàn)5%的主動脈瓣狹窄患者發(fā)生猝死左室失代償期呼吸困難:勞力型陣發(fā)性夜間呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫心絞痛:常提示重度狹窄(瓣口面積3/6)、粗糙、高調(diào)、吹風(fēng)樣雜音,向兩側(cè)頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)。第六十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于202
24、2年6月體征左室失代償期心尖區(qū)2-3/6 收縮期吹風(fēng)樣雜音(左室擴大-相對性二尖瓣關(guān)閉不全)心尖區(qū)S4奔馬律(左心功能不全)細遲脈(收縮壓和脈壓均下降)第六十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主動脈瓣關(guān)閉不全第六十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因急性:感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層動脈瘤、主動脈竇瘤破裂、人工瓣膜置換術(shù)后慢性:風(fēng)濕性心臟?。?0%-80%)、感染性心內(nèi)膜炎,先天性畸形、類風(fēng)關(guān)、強直性脊柱炎、高血壓性心臟病、梅毒性主動脈炎病理生理急性:左室容量負荷急劇增加急性擴張受到限制 LVDEP明顯增高冠脈血流量降低、左心衰竭、急性肺水腫慢性代償期:左室容量負荷過重
25、-舒張末壓增高-左室擴張/心內(nèi)膜下缺血慢性失代償期:數(shù)年-收縮功能受損-肺淤血病因和病理第六十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 癥狀急性發(fā)病肺水腫有劇烈胸痛時提示主動脈夾層動脈瘤可能慢性代償期無明顯癥狀,代償期可長達20-30年慢性失代償期心絞痛-臥位多見,伴血壓升高、心率加快左心功能不全-肺淤血、肺動脈高壓、右心衰竭猝死-多由惡性心律失常引起充血性心力衰竭,病情發(fā)展迅速,不救治常在2-3年內(nèi)死亡第六十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體征急性主動脈瓣區(qū)舒張期雜音,性質(zhì)由不同原發(fā)病因決定(主A與左心室壓差快速下降)雜音多限于舒張早中期,心功能不全者雜音明顯減輕、消失A
26、ustin-Flint雜音心尖區(qū)S1減弱或消失,P2亢進心功能不全時可產(chǎn)生病理性S3及舒張期奔馬律心功能不全時可出現(xiàn)交替脈第六十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體征慢性:左室代償期視診-心尖搏動向左下移位,范圍較廣。觸診-心尖搏動左下移位且增強、呈抬舉性??墼\-心濁音界移向左下擴大,心腰明顯,呈靴形心。第六十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體 征左室代償期聽診1. S1減弱,A2減弱或消失。2. 主動脈瓣第二聽診區(qū)舒張早期潑水樣或嘆氣樣雜音,向心尖區(qū)傳導(dǎo),坐位前傾吸氣后可加重第六十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月左室代償期聽診3. Austin-Fli
27、nt雜音:見于嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全,心尖區(qū)低調(diào)、短促舒張中期隆隆樣雜音,收縮期前加重4. 主動脈瓣區(qū)收縮期雜音:見于重度主動脈瓣關(guān)閉不全,2-3/6,吹風(fēng)樣,噴射性(心搏量增多,擴張已擴大的主A)外周血管征:脈壓差增大-點頭征、水沖脈、槍擊音、毛細血管搏動征左室失代償期除上述體征外,可有心尖區(qū)S3奔馬律體 征第七十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯下降或心室容量負荷加重而導(dǎo)致的急性心排血量減少。常見于急性心肌梗死、急性瓣膜功能不全和高血壓危象、慢性心臟病病情惡化。急性左心衰多見,急性右心衰較少見(肺栓塞、右室心梗)。病理生理: 心臟收縮力突
28、然嚴重減弱或急性反流心排量 左室舒張末壓 肺靜脈壓 肺毛細血管壓 液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)肺水腫第七十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭癥狀和體征 癥狀:急性肺水腫和心源性休克 發(fā)病期:呼吸短促、焦慮、皮膚蒼白、濕冷、心率增快 間質(zhì)內(nèi)肺水腫期:頻繁咳嗽、呼吸極度困難、肺部哮鳴音、細濕 羅音 肺泡內(nèi)水腫期:粉紅色泡沫痰、雙肺水泡音、哮鳴音 休克期:血壓下降、脈搏細速、冷汗淋漓、意識模糊 臨終期:呼吸、心律紊亂、瀕于死亡 體征: -S1減弱,HR快,交替脈、室性奔馬律、P2亢進 -肺部濕性啰音和哮鳴音第七十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月風(fēng)心病常見護理診斷體溫過
29、高:與風(fēng)濕活動和術(shù)后合并感染有關(guān)低效性呼吸:與缺氧有關(guān)或術(shù)后呼吸功能不全有關(guān)焦慮:與擔(dān)心疾病的預(yù)后、工作、生活和前途有關(guān)術(shù)后并發(fā)癥:出血、感染、低心排、心力衰竭、心律失常、呼吸功能不全、急性腎衰、腦損傷等第七十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月護理措施 病情觀察:注意風(fēng)濕是否活動;定期測量生命體征;了解心臟體征的變化,特別注意脈短絀情況;并發(fā)癥的觀察?;顒优c休息:心功能代償期,做力所能及的工作;隨心功能不全的程度制定合理的活動與休息飲食:給予高熱量、高蛋白、高維生素易消化的飲食,心衰時給予低鹽飲食并發(fā)癥的護理第七十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月術(shù)后常見并發(fā)癥術(shù)后出血
30、:較常見。手術(shù)患者常規(guī)留置心包、縱膈引流管,妥善固定好各管,術(shù)后每小時以離心方向擠壓胸管,保持引流通暢,同時注意引流液的量、性質(zhì)和顏色,如引流量連續(xù)3h大于5ml/kg.h且量不減少,顏色鮮紅,需及時通知醫(yī)生做好剖胸止血準備工作。24h引流量少于100ml,顏色變淡,可考慮拔除胸管。 第七十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月感染:胸骨裂開與縱膈感染;感染性心內(nèi)膜炎;膿胸。低心排綜合癥:正常成人安靜心排血(CO)為46/min,如心臟系數(shù)CL則表示為2.54/minm,人們通常CO3L/min或CL2L/minm稱低心排血量。它不等于低心排綜合癥。低心排綜合癥是否發(fā)生,取決于心排血量
31、與末梢循環(huán)必須量之間的關(guān)系。 低心排血量綜合癥,是指心排血量不能滿足末梢循環(huán)必須量,而造成組織灌注不足所引起的一系列臨床綜合癥狀。第七十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月心律失常:心律失常是心臟外科術(shù)后常見并發(fā)癥之一,由于直接影響患者術(shù)后心功能和手術(shù)效果,必須密切觀察,及時正確處理,術(shù)后密切觀察心電圖ST段、T波等心律和心率的變化,同時嚴密監(jiān)測電解質(zhì)情況和酸堿平衡。注意電解質(zhì)變化:換瓣術(shù)后要密切注意電解質(zhì)變化,特別是血鉀,當尿多時不僅變化快,而且對心率、心律的影響極大。保持血鉀在4.55.0mmol/L之間。第七十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月呼吸功能不全:早起呼吸
32、機支持,脫機后,鼓勵病人多咳嗽,定期體療排痰,翻身叩背,防止肺不張等。班班交接時注意評估患者肺功能狀況。 第七十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月急性腎功能損害及衰竭:主要是腎前性和腎性的原因,并以缺血引起的腎衰竭為主。腦損傷:以腦神經(jīng)損傷為主。病因:腦缺血缺氧、栓塞與梗死、顱內(nèi)出血。多器官功能衰竭第七十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月用藥護理: 抗凝藥物,不可隨意增減劑量。告知患者藥物作用和副作用,使其掌握服藥注意事項,并同時使患者及家屬對并發(fā)癥的表現(xiàn)和處理有所了解,能及時發(fā)現(xiàn)問題,采取有效措施。注意觀察有無出血傾向,如牙齦出血、女病人月經(jīng)過多,皮膚廣泛青紫瘀斑等,
33、如有上述情況應(yīng)及時減量或停藥,及時到醫(yī)院檢查。 第八十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月對冠心病初步了解 概念 冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病在所有心臟病中發(fā)病率、死亡率最高 殊途同歸,多種因素均可導(dǎo)致冠心病 全身動脈粥樣硬化性疾病的一部分第八十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月冠心病的定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,和(或)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease),簡稱冠心病。Coronary Atherosclerotic Heart D
34、isease 第八十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月冠脈解剖圖第八十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月84左主干左旋支右冠左前降第八十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月第八十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因主要危險因素血脂異常吸煙糖尿病和糖耐量異常 年齡性別高血壓第八十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月肥胖缺少體力活動進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽遺傳因素A型性格者次要危險因素:第八十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月冠心病的危險因素可以改變/控制的因素高血壓飲食口味重缺乏運動糖尿病第八十八張,PPT共一百五
35、十頁,創(chuàng)作于2022年6月冠心病的危險因素不能改變的因素 性別 年齡遺傳第八十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床分型無癥狀性心肌缺血型 心絞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死 型第九十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主要內(nèi)容心絞痛心肌梗死穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛第九十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)穩(wěn)定型心絞痛概念 是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。第九十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)
36、第九十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月供求之間矛盾加深導(dǎo)致心絞痛 心肌血液的“求”增加 心肌血液的“供”減少 第九十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)癥狀部位 性質(zhì) 誘因 持續(xù)時間 緩解方式體征以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),典型的疼痛特點:第九十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 主要部位 主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū),界限不很清楚,常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。 第九十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 主要癥狀壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感,但不尖銳不象針刺或刀割樣痛,偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止
37、原來的活動 第九十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月體力勞動情緒激動飽餐寒冷吸煙心動過速休克誘因第九十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月特點 疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重,35min內(nèi)逐漸消失,可數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次,亦可一天內(nèi)多次發(fā)作。 第九十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月休息或含服硝酸甘油可緩解。第一百張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV第一百零一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月第一百零二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)不穩(wěn)定型心絞痛 u
38、nstable angina pectoris, 除典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血 性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。第一百零三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊斑塊內(nèi)出血 表面有血小板聚集 斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙 刺激冠狀動脈痙攣 不穩(wěn)定型心絞痛第一百零四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊模式圖模式圖外膜第一百零五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月外膜lipid core脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第一百零六張,PPT共一
39、百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)原有穩(wěn)定型心絞痛在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變,硝酸酯類藥物緩解作用減弱;1個月之內(nèi)新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛;休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā),發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛(Prinzmetals variant angina );由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛。第一百零七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月嚴重程度分級 病 情 ST段持續(xù)時間就診前48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作下移1mm(靜息時)20min就診前1個月內(nèi)(但48h內(nèi)未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次,靜息心絞痛及梗死后心絞痛 下移1mm
40、(發(fā)作時)20min 新發(fā)生或原有勞力性心絞痛惡化加重 下移1mm(發(fā)作時)20min高 中低第一百零八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月急性冠狀動脈綜合征acute coronary syndrome,ACS不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死 包括:第一百零九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ACS的病理基礎(chǔ)斑塊內(nèi)出血 不穩(wěn)定粥樣斑塊 斑塊纖維帽破裂 血小板在局部激活聚集 紅色血栓血管痙攣第一百一十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合
41、征非閉塞性血栓(白色血栓)閉塞性血栓(紅色血栓)ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纖維帽中層第一百一十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月112護 理 措 施一般護理1病情觀察2用藥護理3心理護理4健康指導(dǎo) 5第一百一十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月113(一)一般護理 疼痛發(fā)作時應(yīng)立即停止正在進行的活動,不穩(wěn)定型心絞痛病人,應(yīng)臥床休息。 必要時吸氧。 給予低鹽、低脂、 高維生素和易消化飲食。 保持排便通暢,避免用力排便。 第一百一十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于
42、2022年6月114(二)病情觀察注意觀察病人胸痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間及緩解方式。密切監(jiān)測生命體征及心電圖變化。觀察有無心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死等的發(fā)生。第一百一十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月115(三)用藥護理硝酸甘油0.30.6mg舌下含化,12min起效,或硝酸異山梨酯510mg舌下含化,25min起效。硝酸甘油主要有頭痛、血壓下降,面紅及心悸等不良反應(yīng)。第一百一十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月116(四)心理護理 專人守護病人,給予心理安慰,增加安全感。指導(dǎo)病人采取放松技術(shù),緩解焦慮和恐懼。 第一百一十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2
43、022年6月117護理評價病人心前區(qū)疼痛是否緩解參與制定并遵循活動計劃,主訴活動耐力增強。是否情緒穩(wěn)定、焦慮減輕或消失。第一百一十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死定義心肌缺血性壞死在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為持久地胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變。第一百一十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病因與發(fā)病機制第一百一十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月病 理冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓( 96% )第一百二十張,PPT共
44、一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)先兆發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)時間長,硝酸甘油療效差,誘發(fā)因素不明顯。 第一百二十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)癥狀體征疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭第一百二十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月疼痛為最早出現(xiàn)的最突出的癥狀可向上腹部放射急腹癥可向下頜、頸部、背部發(fā)射而誤診為其他疾病少數(shù)病人無疼痛,一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。第一百二十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月以室性心律失常最多,如頻發(fā)、多源、成
45、對、短陣室速或RonT現(xiàn)象常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期,特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常,下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩。 第一百二十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 心臟破裂:少見 栓塞 心室壁瘤:局部有反常運動,ST段持續(xù)性抬高 心肌梗死后綜合征第一百二十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 護理措施疼痛:胸痛 與心肌缺血壞死有關(guān) (1)飲食:起病后412小時內(nèi)給予流質(zhì)飲食,以減輕胃擴張。隨后過渡到低脂低膽固醇清淡飲食,提倡少量多餐。 (2)休息:發(fā)病12h內(nèi)應(yīng)絕對臥床休息,保持環(huán)境安靜,
46、限制探視。 (3)給氧:氧流量35L/min,以增加心肌氧的供應(yīng),減輕缺血和疼痛。 (4)藥物(止痛):遵醫(yī)囑給予嗎啡或哌替啶止痛,注意有無呼吸抑制等不良反應(yīng)。第一百二十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月(5)心理護理:疼痛發(fā)作時應(yīng)有專人陪伴,給予心理支持,鼓勵病人戰(zhàn)勝疾病的信心。說明不良情緒會增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。煩躁不安者可肌注地西泮使病人鎮(zhèn)靜。(6)溶栓治療的護理 1)禁忌癥:腦血管病病史活動性出血和出血傾向嚴重而未控制的高血壓近期大手術(shù)或外傷史等。 2)溶栓前先檢查血常規(guī)出凝血時間和血型。第一百二十七張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 3)迅速建立靜脈
47、通路,遵醫(yī)囑應(yīng)用溶栓藥物,注意觀察有無不良反應(yīng):過敏反應(yīng)表現(xiàn)為寒戰(zhàn)發(fā)熱皮疹等;低血壓(收縮壓低于90mmHg);出血,包括皮膚黏膜出血血尿便血咯血顱內(nèi)出血等。 4)溶栓療效觀察:可根據(jù)以下指標判斷溶栓是否成功:胸痛2h內(nèi)基本消失;心電圖ST段于2h內(nèi)回降50%;2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14h以內(nèi))。冠狀動脈造影可直接判斷冠脈是否再通。第一百二十八張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月1292.活動無耐力 (1)評估進行康復(fù)訓(xùn)練的適應(yīng)證:如病人生命體征平穩(wěn),無明顯疼痛,安靜時心率低于100次/分,無嚴重心率失常心率衰竭和心源性休克,可進行康復(fù)訓(xùn)練。 (2)
48、解釋合理活動的重要性:向病人講明活動耐力恢復(fù)是一個循序漸進的過程,不可操之過急也不可因擔(dān)心病情而不敢活動。目前主張早期活動,實現(xiàn)早期康復(fù)。 (3)制定個體化運動處方:急性期24h內(nèi)絕對臥床休息,若病情穩(wěn)定24h后可允許病人坐床邊輪椅,57天后病室內(nèi)或走廊外行走。 (4)活動時的監(jiān)測:以不引起任何不適為度,心率增加1020次/分為正常反應(yīng)。運動時心率增加小于10次/分可加大運動量。第一百二十九張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月3.有便秘的危險 (1)評估排便情況:排便的次數(shù)性狀及排便難易程度,有無便秘等。 (2)指導(dǎo)病人采取通便措施:合理飲食,增加富含纖維素食物的攝入,腹部按摩等。矚病
49、人勿用力排便,便秘時避免用硫酸鎂導(dǎo)瀉,易致電解質(zhì)紊亂。4.潛在并發(fā)癥:心律失常 急性期要嚴密心電監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)心率及心律的變化,準備好急救藥物和搶救設(shè)備如除顫器起搏器等,隨時準備搶救。第一百三十張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月5.潛在并發(fā)癥:心力衰竭 急性心梗病人在起病最初幾天,甚至在梗死演變期可發(fā)生心力衰竭,特別是急性左心衰竭。應(yīng)嚴密觀察病人有無呼吸困難咳嗽咳痰低血壓心率加快肺部有無濕羅音。避免情緒激動飽餐用力排便等可加重心臟負擔(dān)的因素。第一百三十一張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主動脈夾層的概述主動脈夾層(aortic dissection AD)指主動脈壁中層撕裂
50、、分離,使主動脈壁內(nèi)形成血腫,并沿縱向延伸。AD最常發(fā)生在50-70歲的男性,男女性別比約3:1,是與人類主動脈有關(guān)的最常見的死亡原因。第一百三十二張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery第一百三十三張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主動脈夾層的發(fā)病機制1主動脈內(nèi)膜的退行性變,內(nèi)膜撕裂后高壓血流進入中層2中層囊性壞死,中層滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力增高導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂3內(nèi)膜撕裂口好發(fā)于主動脈應(yīng)力最強部位第一百三十四張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月 主動脈夾層的易患因素高血壓主動脈粥樣硬化text1內(nèi)膜撕裂:二葉主動脈瓣、主動脈狹窄text3主動脈中層病變text2妊娠主動脈炎創(chuàng)傷text4text1第一百三十五張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月主動脈夾層的分型-11、De Bakey 分型: 是根據(jù)病變部位和擴展范圍將本病分為三型 De Bakey I 型 De Bakey II 型 De Bakey III 型第一百三十六張,PPT共一百五十頁,創(chuàng)作于2022年6月De Bak
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