2022年病生試題庫材料

1、復(fù)習(xí)思考題緒論一、單項(xiàng)選擇題1、關(guān)于疾病的概念以下哪項(xiàng)表達(dá)較為正確A.在病因作用下，機(jī)體處在不良狀態(tài)B.在病因作用下細(xì)胞出現(xiàn)功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，超過自身調(diào)節(jié)的限度而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D.在病因作用下機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙E.在病因作用下體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降2、關(guān)于病因的概念，以下哪項(xiàng)表達(dá)最貼切？A.能促進(jìn)疾病發(fā)生的因素B.能引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素C.能導(dǎo)致病情惡化的因素D.能引起疾病發(fā)生的社會(huì)環(huán)境因素E.能引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3、關(guān)于疾病條件的表達(dá)哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的？A.條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素 B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素

2、C.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生D.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.條件是引起疾病并決定該疾病特征的內(nèi)外因素4、腦死亡是指A.心跳停止BC.各種反射消逝DE.體內(nèi)全部細(xì)胞解體死亡5、引起先天性心臟病的原因?qū)儆贏.先天性因素BC.免疫因素DE.必需物質(zhì)缺少或過多6、疾病開展的方向取決于A.機(jī)體的抵抗力BC.損傷與抗損傷力量的比照DE.存在的誘因7、引起疾病并決定該疾病特征的因素是A.疾病的外因BC.疾病的誘因DE.疾病的內(nèi)因8、病因?qū)W研究的內(nèi)容是.呼吸停止.全腦功能X性停止.遺傳性因素生物性因素.病因的數(shù)量.病因的毒力.疾病的原因.疾病的條件B.低鉀血癥D.庫存血輸入過多B.呼吸性酸中毒D.代謝性堿

3、中毒B.毛細(xì)血管前括約肌松馳D.心臟傳導(dǎo)阻滯D.肺水腫E.心力衰竭B.胃液中喪失大量的KD.胃液中喪失大量的HC03 一【）E. Itt二、多選擇題1、代謝性堿中毒的發(fā)生原因有：A.胃液?jiǎn)适н^多C.醛固酮分泌過多E.低氯血癥2、PaCOz低于正常，可能有:A.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒E.酸堿平衡3、嚴(yán)峻代謝性酸中毒對(duì)心血管的影響有：A. Ca與肌鈣蛋白結(jié)合增強(qiáng)c.心律失常E.心肌收縮力減弱4、以下哪些能引起乳酸性酸中毒：A.休克 B.缺氧 C.糖尿病5、劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒的原因是A.胃液中喪失大量的H,C.胃液中喪失大量的C1E.胃液中喪失大量的細(xì)胞外液三、推斷題.血液pH上下取決于

4、血漿中碳酸氫鈉的濃度。. PaCOz是直接受機(jī)體呼吸功能影響的指標(biāo)。U.酸中毒時(shí)碳酸酎酶的活性受到抑制。（.堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足抽搐主要是血游離鈣升高所致U.酸中毒病人尿液呈堿性說明患者肯定合并堿中毒。（）.急性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方法是腎臟的代償調(diào)節(jié)。.血液PH正常，可以肯定該患者處于酸堿平衡狀態(tài)。.酸中毒患者其血液、尿液肯定呈酸性。.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方法是腎臟的代償調(diào)節(jié)。. 一再嘔吐易引起代謝性堿中毒。四、填空題1、代謝性酸中毒的根本特征是原發(fā)性減少，血漿SB, AB （3）， BEo2、酸中毒導(dǎo)致高血鉀的機(jī)制主要有：,o3、呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的病癥

5、較代謝性酸中毒時(shí)嚴(yán)峻的機(jī)理，在于 CCh具有兩個(gè)特點(diǎn)：，o4、急性呼吸性酸中毒的主要代償是,而慢性呼吸性酸中毒的主要代償那么 為O5、酸中毒常伴有鉀血癥，堿中毒常伴有鉀血癥。五、名詞解釋1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate,SB)2、實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate ,AB)3、anion g叩,AG4、腎小管性酸中毒六、問答題1、一再嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？2、為什么急性呼吸性酸中毒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒明顯？3、簡(jiǎn)述嚴(yán)峻酸中毒易引起休克的機(jī)制？4、試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機(jī)制。5、僅測(cè)定血pH值來推斷酸堿失衡有何局限

6、性？第九章發(fā)熱一、單項(xiàng)選擇題1、發(fā)熱是指A.體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙而引起的體溫升高A.體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙而引起的體溫升高B.調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高C.體溫超過正常0.5E.調(diào)定點(diǎn)上移而引起的被動(dòng)性體溫升高2、以下情況中，哪項(xiàng)屬于發(fā)熱A.中暑C.皮膚魚鱗病E.先天性汗腺缺少癥3、外源性致熱原的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C.產(chǎn)EP細(xì)胞C.體溫超過正常0.5E.調(diào)定點(diǎn)上移而引起的被動(dòng)性體溫升高2、以下情況中，哪項(xiàng)屬于發(fā)熱A.中暑C.皮膚魚鱗病E.先天性汗腺缺少癥3、外源性致熱原的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C.產(chǎn)EP細(xì)胞D.產(chǎn)熱超過散熱B.劇烈運(yùn)動(dòng)后D .肺炎B.皮膚血管D.骨骼

7、肌B.前列腺素ED.白細(xì)胞介素-1E.汗腺細(xì)胞4、以下屬發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的是A.本膽烷醇酮C.內(nèi)毒素E.抗原抗體復(fù)合物5、臨床上輸液過程中出現(xiàn)的發(fā)熱反響多為A、液體或器皿被外毒素污染所致A、液體或器皿被外毒素污染所致B、液體或器皿被內(nèi)毒素污染所致C、液體或器皿被內(nèi)生致熱原污染所致C、液體或器皿被內(nèi)生致熱原污染所致D、液體或器皿被腫瘤壞死因子污染所致E、液體或器皿被白細(xì)胞介素-1污染所致E、液體或器皿被白細(xì)胞介素-1污染所致6、對(duì)本膽烷醇酮的描述錯(cuò)誤的選項(xiàng)是A.能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞C.給人體肌肉注射可引起發(fā)熱B.是睪丸酮的中間代謝產(chǎn)物D.能激活白細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EPE.是一種EP誘導(dǎo)物7、發(fā)熱

8、時(shí)糖代謝的變化為A.糖原分解I ,糖酵解（，血糖I乳酸IB.糖原分解3 ,糖酵解t ,血糖I乳酸IC.糖原分解I ,糖酵解I ,血糖t乳酸ID.糖原分解t ,糖酵解t，血糖f ,乳酸fE.糖原分解f ，糖酵解t、血糖f乳酸I8、產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持平衡是指A.體溫上升期C.高溫連續(xù)期B.體溫下降期D.發(fā)熱期E.退熱期9、關(guān)于發(fā)熱機(jī)體物質(zhì)代謝的變化，以下哪項(xiàng)有誤A.物質(zhì)代謝率增強(qiáng)B.糖原分解增強(qiáng)C.脂肪分解增強(qiáng)D.蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)E.維生素?cái)z取、消耗均減少10、體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A.產(chǎn)熱大于散熱B.產(chǎn)熱小于散熱C.產(chǎn)熱等于散熱D.產(chǎn)熱與散熱無變化E.散熱障礙11、體溫下降期可出現(xiàn)以下哪種

9、病理過程A.水腫B.水中毒C.低滲性脫水D.等滲性脫水E.高滲性脫水 12、發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)不包含B. PGEB. PGEA. Na7Ca?+比值C. N0C. N0D. AVPE. cAMP13、以下哪種物質(zhì)屬發(fā)熱激活物A.白細(xì)胞介素TC.腫瘤壞死因子E.抗原抗體復(fù)合物14、最常見的外致熱原是A.抗原抗體復(fù)合物C.本膽烷醇酮E.干擾素15、體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于A.延髓C.大腦皮層E.室旁核二、多項(xiàng)選擇題1、發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)包含A.白細(xì)胞介素TC.腫瘤壞死因子E.抗原抗體復(fù)合物14、最常見的外致熱原是A.抗原抗體復(fù)合物C.本膽烷醇酮E.干擾素15、體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于A.延髓C.大腦皮

10、層E.室旁核二、多項(xiàng)選擇題1、發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)包含B.干擾素D.巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1B.內(nèi)毒素I）.腫瘤壞死因子B.脊髓D.視前區(qū)下丘腦前部A. PGEB. NOC. CRHcAMP E. Na+/CJ比值2、發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)包含A.精氨酸加壓素C.脂皮質(zhì)蛋白-1NO3、發(fā)熱的處理原那么為A、馬上給予解熱處理C、補(bǔ)充易消化的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)B.黑素細(xì)胞刺激素CRHB、對(duì)原因不明的發(fā)熱患者一般不急于解熱D、對(duì)體溫過高患者應(yīng)及時(shí)采取解熱措施E、醫(yī)治原發(fā)疾病4、發(fā)熱對(duì)防范功能的影響表現(xiàn)為A.發(fā)熱時(shí)提高動(dòng)物的抗感染能力C.高熱使腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)受到抑制一般發(fā)熱有利于提高宿主的防范功能5、發(fā)熱的發(fā)病學(xué)的根本環(huán)節(jié)

11、是A.發(fā)熱激活物的作用C.中樞介質(zhì)引起調(diào)定點(diǎn)上移E.產(chǎn)熱增加，散熱減少三、推斷題1.發(fā)熱是指產(chǎn)熱過程超過散熱過程。（）B.急性期蛋白合成增多D. 42C時(shí)巨噬細(xì)胞吞噬功能增加B.內(nèi)生致熱原的作用D.調(diào)溫效應(yīng)器反響2.發(fā)熱是由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起。（）.發(fā)熱患者既可發(fā)生酸中毒，也可發(fā)生堿中毒。）.引起發(fā)熱的主要原因是體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。（）.發(fā)熱是因外源性致熱源作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞使調(diào)定點(diǎn)上移所致。（） 四、填空題.發(fā)熱時(shí)，呼吸中樞快樂性增加，呼吸，易發(fā)生呼吸性 中毒。.體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)部位是在。.典型發(fā)熱一般可分為 , , 三個(gè)時(shí) 期。五、名詞解釋1、 fever2、 endogeno

12、us pyrogen, EP3、過熱4、發(fā)熱激活物六、問答題.試述對(duì)發(fā)熱患者的護(hù)理及防治方面的原那么。.簡(jiǎn)述發(fā)熱的臨床分期及熱代謝特點(diǎn)。.發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)有何變化？.哪些情況應(yīng)及時(shí)解熱，為什么？第十章缺氧一、單項(xiàng)選擇題1、動(dòng)-靜脈血氧含量差大于正常見于A.低輸出量性心力衰竭B.慢性堵塞性肺氣腫C.亞硝酸鹽中毒D.一氧化碳中毒E.氟化物中毒2、血氧容量正常、動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常、靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.失血性休克D.氧化鈉中毒E.慢性貧血3、動(dòng)脈血氧分壓是指A. 100ml血液中實(shí)際含02的毫升數(shù)B.溶化在動(dòng)脈血液中氧分子所產(chǎn)生的張力C.血紅蛋白和氧結(jié)

13、合力的大小D.血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓E.血液中血紅蛋白的氧飽和度4、關(guān)于P50的說法，下述哪項(xiàng)不恰當(dāng)P50是指血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓P50是反映Hb與的親和力的指標(biāo)P50 的正常值為 3. 47-3. 60kPa (26-27mmHg)P50降低說明氧離曲線右移E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG濃度增高，P50升高5、缺氧是由于A、血液氧飽和度降低B、吸入氣體氧分壓降低C、血液氧含量過低D、血液氧容量降低E、組織供氧缺少或利用氧障礙6、紫組的發(fā)生是因?yàn)锳.脫氧血紅蛋白比例過高，超過血紅蛋白總量的1/5B.毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白含量超過50g/LC.血紅蛋白性質(zhì)改變，成為高鐵血紅

14、蛋白，且積聚到肯定量1).流經(jīng)皮膚粘膜淺表血管的脫氧血紅蛋白到達(dá)50g/ dlE.皮膚粘膜淺表組織的細(xì)胞外液中脫氧血紅蛋白到達(dá)5g/L7、氧化物中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是A、丙酮酸脫氫酶合成減少B、Hb與氧親和力增高C、抑制細(xì)胞色素氧化酶D、形成高鐵血紅蛋白E、直接損傷線粒體8、低張性缺氧引起組織缺氧時(shí)，氧分壓一般低于：A. Pa024. OOkPa (30mmHg)B. PaO25. 33kPa40mmHg)C. PaO26. 67kPa f 50mmHg)D. Pa029. 33kPa f 70mmHg)E. PaO2后阻力;缺血，少灌少流特點(diǎn) 痙攣、收縮；前阻力 后阻力;缺血，少灌少流微血管收

15、縮反響L 擴(kuò)張，淤血；“灌 “流麻痹性擴(kuò)張; 微血栓形成; 不灌不流交感-腎上腺髓機(jī)制質(zhì)系統(tǒng)快樂縮血管體液因子T交感-腎上腺髓機(jī)制質(zhì)系統(tǒng)快樂縮血管體液因子TH+T,平滑肌對(duì)CA反響性J擴(kuò)張血管體液因子釋放WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反響性喪失 血液濃縮、內(nèi)皮受損 組織因子入血內(nèi)毒素作用血液流變性質(zhì)惡化代償作用重要影響組織缺血、缺氧失代償：回心血量減少血壓進(jìn)行性下降血液濃縮休克期的影響更嚴(yán)峻器官功能衰竭 休克轉(zhuǎn)入不可逆第十三章彌散性血管內(nèi)凝血一、單項(xiàng)選擇題123456789101112BACI)ECACI)EEA二、多項(xiàng)選擇題三、推斷題12345ABCABCDABCDEABCEABCDE1

16、.錯(cuò)2.錯(cuò)3,錯(cuò)人對(duì)5.對(duì)四、填空題1、高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。2、出血、休克、器官功能障礙、貧血。3、凝血物質(zhì)減少、纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝作用、微血管壁通透性增加4、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)峻障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙 五、名詞解釋1、DIC：彌散性血管內(nèi)凝血。彌散性血管內(nèi)凝血是一種繼發(fā)于某些原發(fā)疾病或病理過程 的、以廣泛血栓形成并相繼出現(xiàn)凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合癥。2、FDP：纖維蛋白降解產(chǎn)物。指纖維蛋白(原)被纖溶酶分解后形成的各種分子大小不 等的蛋白質(zhì)組份和多肽物質(zhì)，總稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物。3、微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)纖維蛋白絲在微血管

17、腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì) 胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，在血流不斷沖擊下，可引起紅細(xì)胞破裂、 扭曲、變形、破碎。由于紅細(xì)胞碎片脆性高，使其簡(jiǎn)單破碎發(fā)生溶血，因此DIC伴有的貧血 稱為微血管病性溶血性貧血。4、裂體細(xì)胞：DIC患者外周血涂片中可見一些特別的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，外形可呈 盔形、星形、新月形等。將這些脆性較高的紅細(xì)胞碎片稱裂體細(xì)胞。六、問答題：1、影響DIC發(fā)生開展的因素有那些？答：影響DIC發(fā)生開展的因素主要有：(1)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能障礙；3)血液高凝狀態(tài)；(4)微循環(huán)障礙；(5)纖溶系統(tǒng)功能受抑制。2、簡(jiǎn)述DIC與休克的關(guān)系。答：DIC和休

18、克的關(guān)系十分緊密，可互為因果關(guān)系。DIC可引起休克，其機(jī)制為：微血栓形成，使回心血量減少;出血引起血容量降 低，凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體與激肽系統(tǒng)激活釋放大量血管活性物質(zhì)如緩激肽和組織胺，可導(dǎo)致外周 血管舒張和通透性升高;FDP的小分子片段以及補(bǔ)體成分加重微血管的舒張和通透性升高; 心肌毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成使心功能降低。(2)休克可引起DIC,機(jī)制為：血液流變學(xué)：血液濃縮、學(xué)習(xí)部聚集、血粘度增高， 使血液處于高凝狀態(tài)；凝血系統(tǒng)激活：缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素等因素都可損傷血管內(nèi)皮細(xì) 胞，使血管內(nèi)皮下膠原暴露啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);在創(chuàng)傷、外科手術(shù)等所引起休克時(shí)由于組織 因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng);TXA2與PGI

19、2失平衡，促進(jìn)血小板粘附和聚集、小血管收縮， 促進(jìn)DIC發(fā)生。3、簡(jiǎn)述DIC導(dǎo)致出血的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。答：DIC引起出血的特點(diǎn)如下：(1)多部位同時(shí)出血、而且無法用原發(fā)性疾病進(jìn)行解釋；(2)出血常比擬突然，可同時(shí)伴有DIC其他表現(xiàn)；(3)用一般止血藥醫(yī)治無效。DIC引起出血的機(jī)制如下：(1)凝血物質(zhì)大量消耗；(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)功能增強(qiáng)；(3) FDP的抗凝血作用。4、簡(jiǎn)述DIC的主要臨床表現(xiàn)。答：DIC的主要臨床表現(xiàn)為：出血、休克、器官功能障礙和微血管性溶血性貧血。5、典型的DIC患者病程分幾期？各期有何特點(diǎn)？答：典型的DIC患者病程分三期，分別為高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。各期

20、特點(diǎn)如下：(1)高凝期：凝血系統(tǒng)激活，Haf；血液高凝狀態(tài)(2)消耗性低凝期：凝血物質(zhì)大量消耗，纖溶系統(tǒng)激活；血液凝固性L出血(3)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：纖溶酶TTT, FDPT；血液凝固性,出血加重第十五章心功能不全一、單項(xiàng)選擇題12345678910DEACACCECE1112131415BBDCD二、多項(xiàng)選擇題12345ACDEACDABCDEABCDABC三、推斷題1、對(duì) 2、錯(cuò) 3、錯(cuò) 4、對(duì)、5、對(duì)四、填空題1、由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，以致心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少， 不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過程。2、勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難3、感染、心律

21、失常、妊娠4、心率加快、正性肌力作用、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張5、心肌結(jié)構(gòu)的破壞、心肌能量代謝障礙、心肌快樂一收縮偶聯(lián)障礙。6、左心、呼吸困難7、心臟前負(fù)荷過度、心臟后負(fù)荷過度、向心性肥大、離心性肥大五、名詞解釋1、heart failure：心力衰竭，在各種病因作用下，心臟的收縮和或)舒張功能發(fā)生障 礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰 竭。2、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：是指心室舒張末期容量增多(增加前負(fù)荷，在肯定范圍內(nèi)，隨著心 肌纖維被拉長(zhǎng)，心肌收縮力隨心排血量增加，稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。3、心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心 肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、 數(shù)

22、量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。本教材內(nèi)無此概念可以不要)4、慢性充血性心力衰竭：慢性心力衰竭導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留使循環(huán)血量增加，靜脈淤血和 組織水腫，成為慢性充血性心力衰竭。本教材內(nèi)無此概念可以不要)5、肌源性擴(kuò)張：是指心室舒張末期容量增多，在肌節(jié)初長(zhǎng)度超過2.2(am后，心肌收縮時(shí) 起作用的橫橋數(shù)目逐漸減少，心肌的收縮力將降低，把這種不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 成為肌源性擴(kuò)張。六、問答題：1、試述心衰時(shí)出現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制及臨床表現(xiàn)形式。答：左心衰竭時(shí)，肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)毛細(xì)血管血液增高，造成肺淤血和肺水腫，患 者的主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難。主要表現(xiàn)為以下幾種形式：勞力性呼吸困

23、難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和急性肺水 腫。2、簡(jiǎn)述心肌收縮力減弱的機(jī)制。答：心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)理主要與下述因素有關(guān)：(1心肌細(xì)胞受損和死亡；(2)心肌能量代謝障礙：主要有生成障礙和利用障礙)；(3)心肌快樂一一收縮藕聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)攝取，貯存和釋放鈣障礙；鈣內(nèi)流障礙； 肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。3、簡(jiǎn)述感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。答：感染發(fā)熱，代謝率t加重心臟負(fù)擔(dān)；細(xì)菌毒素直接抑制心肌收縮；HR f心肌耗氧 t舒張期縮短，心肌供血供氧缺少。4、試述心力衰竭時(shí)心臟的代償反響。答：心力衰竭時(shí)心臟本身主要從以下幾方面進(jìn)行代償：(1)心率加快；(2)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；(3)心肌肥大(向心性肥大和離心性肥

24、大)。5、試述嚴(yán)峻酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)理。答：嚴(yán)峻酸中毒主要通過以下三個(gè)途徑引起快樂-收縮藕聯(lián)障礙而使心肌收縮力減弱：H+影響細(xì)胞膜外Ca2+內(nèi)流，使心肌快樂時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻；H+干擾肌漿網(wǎng)Ca2+釋放Ca2+,使心肌快樂時(shí)Ca?+濃度的迅速升高受到抑制；H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙，從而抑制心肌收縮。第十六章第五節(jié)呼吸功能不全一、單項(xiàng)選擇題12345678910BDADBCEBED1112131415BBDDE二、多項(xiàng)選擇題12345ABCABCEACDEABCABCD E三、推斷題1、對(duì) 2、錯(cuò) 3、錯(cuò)4、錯(cuò)5、對(duì)四、填空題1、當(dāng)外呼吸功能出現(xiàn)嚴(yán)峻障礙，以

25、致在海平面靜息狀態(tài)下PaCh低于8kPa (60mmHg), 伴有或不伴有PaCCh高于6.67 (50mmHg，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程。低氧血癥 型 (I型)、低氧血癥型伴高碳酸血癥型(H型)。2、呼吸時(shí)肺泡的擴(kuò)張或回縮受限制所引起的肺泡通氣缺少。3、由氣道狹窄或堵塞所引起的通氣障礙。氣管分叉以上的氣道堵塞，吸氣性、呼氣性、 呼氣性4、低于 8kPa (60mmHg),高于 6.67 kPa50mmHg)5、右心肥大，肺源性心臟病。肺動(dòng)脈高壓和心肌受損五、名詞解釋1、限制性通氣缺少：是指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣缺少。2、二氧化碳麻醉：當(dāng)PaCO2N10.7KPa (80mmHg

26、)時(shí)，引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言 語不清甚至呼吸抑制與意識(shí)喪失等神經(jīng)精神病癥，稱“二氧化碳麻醉。3、呼吸衰竭：各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)峻障礙，以致動(dòng)脈氧分壓降低，伴或不伴 有二氧化碳分壓增高的病理過程。4、acute respiratory distress syndrome, ARDS ：急性呼吸窘迫綜合征，指由急性肺損傷(肺 泡毛細(xì)血管膜損傷)引起的急性呼吸衰竭。5、肺性腦病:指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。六、問答題1、給n型呼吸衰竭患者吸氧，為什么要低濃度、低流量？試述其發(fā)生機(jī)制。答：n型呼吸衰竭伴高碳酸血癥，高濃度co2使呼吸中樞對(duì)co?反響性差，呼吸的維持主要 是靠

27、低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器的快樂作用。吸入高濃度氧一一Pa()2迅速 升高一一外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥的刺激，患者的呼吸變淺變慢，肺泡通氣量降低一一 加重缺氧和co2潴留，誘發(fā)或加重肺性腦病。此外高濃度6可使肺血流量重新分布，通氣與血流 比例失調(diào)，使有效肺泡通氣量降低一一加重co?潴留。所以n型呼吸衰竭患者吸氧要低流量， 低濃度，連續(xù)給氧為宜。2、何謂肺性腦??？常見于哪型呼吸衰竭患者？請(qǐng)簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)理。答：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。常見于II型呼吸衰竭患者，其發(fā)病機(jī) 制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用：酸中毒和缺氧都可使腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增 強(qiáng)，導(dǎo)致腦間質(zhì)

28、水腫。酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：缺氧使鈉泵功能障礙引起腦細(xì)胞水 腫，也能使腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。酸中毒可使可使腦部抑制性 神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸生成增多，使中樞抑制。3、什么是肺源性心臟病？請(qǐng)簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)理。答：呼吸衰竭可累及心臟，引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。其發(fā)生主要由肺動(dòng) 脈高壓和心肌受損引起的。肺動(dòng)脈高壓又與以下因素有關(guān)：(1)缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮；(2)肺病患可使肺毛細(xì)血管床減少和毛細(xì)血管受壓；(3)肺疾患可使肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄或纖維化；(4)缺氧可使紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯性增高；(5)肺疾患可使肺動(dòng)脈與支氣管動(dòng)脈吻合支增加，(6呼吸深快可使靜

29、脈回流增加而加重右心負(fù)荷。4、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。答：呼吸衰竭的根本發(fā)病機(jī)制為：(1)肺通氣功能障礙：堵塞性通氣障礙，限制性通氣障礙；(2)肺換氣功能障礙：彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)；解剖分流增加。第十七章第四節(jié)肝功能不全二、單項(xiàng)選擇題12345678910BDBEDCECBD1112131415EBCEC二、多項(xiàng)選擇題12345ABDEBCDACDEACDEABC三、推斷題1、對(duì)，2、錯(cuò)3、對(duì)4、對(duì)5、錯(cuò)四、填空題1、苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、嚴(yán)峻肝臟疾病、一種神經(jīng)精神3、氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、GABA學(xué)說4、降低5、干擾腦的能量代謝、使神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改

30、變、對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用五、名詞解釋1、肝性腦?。菏歉鞣N嚴(yán)峻肝病的終末表現(xiàn)，是在嚴(yán)峻肝臟疾病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合 征。2、假性神經(jīng)遞質(zhì)：是指嚴(yán)峻肝病時(shí)患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 其化學(xué)機(jī)構(gòu)與正常遞質(zhì)(多巴胺和去甲腎上腺素)極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞 質(zhì)的1/101/100,這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。六、問答題1、簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者發(fā)生氨去除缺少的機(jī)理。答：肝性腦病時(shí)血氨增高的主耍原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴(yán)峻障礙時(shí)，一 方面由于代謝障礙，供應(yīng)鳥氨酸循環(huán)的ATP缺少；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)峻受損； 以及鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨

31、合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。2、簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過多的機(jī)理。答：肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過多的機(jī)理如下：1)肝臟功能嚴(yán)峻障礙時(shí)，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分 泌減少等，均可使消化汲取功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌生動(dòng)，食物中剩余的氨基酸被細(xì)菌分解， 使產(chǎn)氨增加；(2)當(dāng)門脈高壓側(cè)枝循環(huán)形成時(shí)，易發(fā)生上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多， 產(chǎn)氨增多。(3)肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道 產(chǎn)氨增加。3、簡(jiǎn)述血氨增加引起肝性腦病的主要機(jī)理。答：氨中毒引起肝性腦病的機(jī)理如下：(1)干擾腦細(xì)胞能量代謝：能量物質(zhì)ATP的生成減少，

32、消耗增加。(2)干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡：快樂性遞質(zhì)乙酰膽堿及谷氨酸減少，抑制性遞質(zhì)GABA 及谷胺酰胺增加。(3)干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)：干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。4、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？與肝性腦病的關(guān)系如何？答：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指嚴(yán)峻肝病時(shí)患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其 化學(xué)機(jī)構(gòu)與正常遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素)極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì) 的1/101/100,這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)其增多時(shí)，可取代去甲腎上腺素和多巴胺 被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，但其被釋放后的生理效應(yīng)那么遠(yuǎn)較去 甲腎上腺素和多巴胺弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動(dòng)系統(tǒng)的喚

33、醒功能不能維持，從而發(fā)生昏 迷，引起肝性腦病。第十八章 第四節(jié)腎功能不全1、錯(cuò)、2、錯(cuò)、3、對(duì)4、錯(cuò)、5、錯(cuò)、6、對(duì)、7、對(duì)、8、對(duì)、9、對(duì)10、對(duì)四、填空題1、鈉水潴留 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高 腎臟生成的血管舒張物質(zhì)減少2、功能性腎前性) 器質(zhì)性腎性，)3、高鉀血癥心4、400ml 100ml5、促紅細(xì)胞生成素減少骨髓造血功能受抑制(紅細(xì)胞破壞速度加快)腸道對(duì)鐵的汲取減少鐵的再利用障礙)溶血和出血6、代償期無病癥期，腎儲(chǔ)藏功能降低期) 腎功能不全期 腎功能衰竭期尿 毒癥期7、健存腎單位 矯枉失衡 腎小球過度濾過、腎小管-間質(zhì)損傷學(xué)說8、腎前性，腎性，腎后性9、少尿型非少尿型10、少尿期

34、多尿期恢復(fù)期五、名詞解釋1、尿毒癥：腎功能不全晚期，大量代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解 質(zhì)、酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列自身中毒病癥，稱之為尿毒癥。2、氮質(zhì)血癥：因腎臟不能充分排出代謝產(chǎn)物以及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，致使血中尿 素氮、肌酎、尿酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。C.胰島素缺少D.腎臟排鉀障礙E.組織細(xì)胞受損17、低鉀血癥時(shí)心肌電生理的變化是快樂性傳導(dǎo)性自律性收縮性 TOC o 1-5 h z tIIttIftIttIIlttttII18、高鉀血癥時(shí)心肌電生理特性的改變是快樂性 傳導(dǎo)性自律性 收縮性I f tt tftittIllIt

35、 f J I IIt - I t tt19、大量輸入庫存過久的血會(huì)導(dǎo)致A.高鈉血癥B.低鈉血癥C.低鎂血癥D.低鉀血癥E.高鉀血癥20、某患兒腹瀉4天，每天水樣便10余次，口渴明顯，試分析該患兒發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊 亂？A.低鉀血癥、低滲性脫水 B.高鉀血癥、低滲性脫水C.低鉀血癥、高滲性脫水 D.高鉀血癥、高滲性脫水E.以上都不對(duì)21、某食道癌患者術(shù)后禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液和生理鹽水，問此患者最易 發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A.低血鈉B.低血鈣C.低血鎂D.低血磷E.低血鉀22、構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境的是A.血液和細(xì)胞內(nèi)液B.組織間液和跨細(xì)胞液C.細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液D.細(xì)胞外液E.細(xì)胞內(nèi)液23、

36、水腫是指A.水在體內(nèi)積聚過多B.細(xì)胞內(nèi)液積聚過多3、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：慢性腎功能不全失代償期，由于鈣磷代謝障礙引起繼發(fā)性甲狀旁腺 功能亢進(jìn)、維生素1)3活化障礙和酸中毒，導(dǎo)致鈣磷汲取、分布異常和骨重建障礙的骨骼并發(fā) 癥，稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。4、急性腎功能衰竭:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境 出現(xiàn)嚴(yán)峻紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。5、慢性腎功能衰竭：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致 殘存有功能腎單位缺少以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán) 境紊亂，包含代謝廢物和毒物的潴留，水、電

37、解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床病癥的 病理過程。6、少尿:是指24小時(shí)尿量小于400ml。7、等滲尿：慢性腎功能不全晚期，腎小管的濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿 晶體滲透壓266300mmol/L,尿比重較固定(1.008-1.012),稱為等滲尿。六、問答題1、簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。答：腎病晚期伴慢性腎功能衰竭時(shí)伴有的貧血稱為腎性貧血。腎性貧血的機(jī)制是：(1)紅細(xì)胞生成減少：促紅細(xì)胞生成素減少；毒素潴留，抑制骨髓造血；毒物潴 留，使鐵的再利用障礙；(2)紅細(xì)胞喪失和破壞增加：出血使紅細(xì)胞數(shù)目減少;血液中毒性物質(zhì)的作用，紅細(xì) 胞破壞加快；2、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。答：腎性

38、高血壓是指繼發(fā)于各種腎疾病的高血壓統(tǒng)稱腎性高血壓。其發(fā)生機(jī)制主要有：(1)鈉水潴留；(2)腎素一血管緊張素系統(tǒng)快樂；(3)腎減壓物質(zhì)的生成減少。3、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭少尿的發(fā)生機(jī)制？答：急性腎衰少尿或無尿的機(jī)制如下：(1)腎缺血引起腎小球?yàn)V過率減少；(2)腎小管堵塞；(3)原尿返漏4、簡(jiǎn)述腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。答：慢性腎功能衰竭引起的骨病稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，表現(xiàn)為腎性佝僂病，骨軟化、骨硬 化、骨質(zhì)疏松。發(fā)生機(jī)制如下：(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)(2)維生素1)3代謝障礙(3)代謝性酸中毒5、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制。答：急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制如下：(1

39、)腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管堵塞和間質(zhì)水腫消退；(3)新生的腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水和電解質(zhì)的重汲取的功能仍不健全；(4)少尿期潴留的高濃度的尿素等引起滲透性利尿。6、簡(jiǎn)述慢性腎功能衰竭產(chǎn)生多尿的機(jī)制。答：慢性腎衰早期多尿機(jī)制為：(1)健存腎單位過度濾過，原尿生成增多，流經(jīng)腎小管時(shí)的流速增快，與腎小管接觸時(shí)間 縮短，腎小管來不及充分重汲取，因而使終尿增多；(2)滲透性利尿?yàn)V出的原尿中溶質(zhì)(如尿素含量高，產(chǎn)生滲透性利尿。(3)尿濃縮功能降低在腎小管髓祥功能受損時(shí)，由于CF的主動(dòng)汲取減少，使髓質(zhì)的高滲 環(huán)境形成障礙，因而尿的濃縮功能降低。7、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭引起高鉀血癥的機(jī)制。答：

40、急性腎功能衰竭引起高鉀血癥的機(jī)制如下：(1)尿量減少一排鉀I2)輸入庫血等一攝入鉀t(3)組織損傷、分解代謝t -細(xì)胞內(nèi)鉀釋放t(4)酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外(5)低鈉血癥一遠(yuǎn)曲小管的鈉鉀交換減少9、簡(jiǎn)述腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的機(jī)制。答：腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的機(jī)制如下：(1)腎小球?yàn)V過率下降，使酸性代謝產(chǎn)物排出減少；(2)腎小管泌氫和泌氨功能障礙，排酸障礙同時(shí)碳酸氫根離子重汲取減少；(3)分解代謝加快，固定酸的產(chǎn)生增加。10、請(qǐng)問慢性腎功能衰竭患者為何易發(fā)生骨折？答：慢性腎功能衰竭引起的骨病稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，表現(xiàn)為腎性佝僂病，骨軟化、骨硬 化、骨質(zhì)疏松，其發(fā)生機(jī)理如下：(1高

41、磷血癥和低鈣血癥及繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)；(2) 1.25二羥維生素D3的形成減少；(3 中 11、慢性腎功能不全開展過程分幾個(gè)時(shí)期？各期有什么特點(diǎn)？答：慢性腎功能不全開展過程分四個(gè)時(shí)期：腎功能代償期、腎功能不全期、腎功能衰竭期 和尿毒癥期，每期特點(diǎn)如下：(1)腎功能代償期：內(nèi)生肌昔去除率尚在正常值30%以上；尚未出現(xiàn)病癥；腎功能 適應(yīng)范圍變小。(2)腎功能不全期：內(nèi)生肌昔去除率 在正常值25%-30%之間；出現(xiàn)輕度臨床表現(xiàn)；(3腎功能衰竭期：內(nèi)生肌甘去除率在正常值20%-25%之間；有明顯的臨床表現(xiàn)。(4)尿毒癥期：內(nèi)生肌背去除率 在正常值20%；出現(xiàn)自體中毒病癥。C.血管內(nèi)液積聚過多D.組

42、織間液積聚過多E.淋巴管內(nèi)液積聚過多24、血漿膠體滲透壓主要取決于血漿中那種蛋白質(zhì)的含量A.白蛋白IC.纖維蛋白IE.脂蛋白25、引起鈉、水潴留的根本機(jī)理是A.毛細(xì)血管流體靜壓tIC.微血管壁通透性tIE.球一管失平衡二、多項(xiàng)選擇題1、高滲性脫水患者早期臨床表現(xiàn)有A. 口渴C.腦細(xì)胞水腫E.尿鈉濃度增高2、低滲性脫水患者早期臨床表現(xiàn)有A. 口渴C.血壓降低E.少尿3、嚴(yán)峻的低鉀血癥和高鉀血癥均可引起A.肌無力C.心電圖改變E.酸堿平衡紊亂4、組織液生成大于回流的機(jī)理A.毛細(xì)血管流體靜壓tB.C.微血管壁通透性tD.E.球一管失平衡5、水腫發(fā)生的根本機(jī)制A.組織液的生成大于回流B.C.微血管壁通

43、透性1D.E.體內(nèi)鈉水潴留6、一再嘔吐發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制是A.消化液的喪失C.堿中毒3.球蛋白).糖蛋白血漿膠滲壓1).淋巴回流受阻B.休克D.尿少B.皮膚彈性差D.脈細(xì)速B.心律失常I).尿酸堿度異常血漿膠滲壓1淋巴回流受阻血漿膠滲壓t淋巴回流tB.腎臟排鉀增加D.細(xì)胞外鉀內(nèi)移E.酸中毒三、推斷題1、體鉀總量減少時(shí)，仍可發(fā)生高鉀血癥。）2、低滲性脫水時(shí)主要脫水部位是細(xì)胞內(nèi)外液。）3、上下滲性脫水早期易發(fā)生休克。）4、低鉀血癥患者可出現(xiàn)反常性堿酸性尿。）5、輸入大量庫存血易導(dǎo)致低高鉀血癥。）6、發(fā)生低鉀血癥時(shí)，體鉀總量不肯定減少（）7、大量低滲液的喪失，引起低高滲性脫水。 U8、水腫是臨床上較為常見的疾病之一。）9、液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫。）10、全身性水腫患者體內(nèi)肯定有鈉水潴留。（）四、填空題.低滲性脫水的特征是失鈉 失水，血鈉濃度小于130 ,血漿滲透壓在小于280。.高滲性脫水的特征是失水失鈉，血鈉濃度 大于150 ,血漿滲透壓在 大于310、.低