水電酸堿說明

1、水電酸堿說明概 述Introduction水與生命生命起源于水體 液（Body Fluid） 人體內(nèi)以電解質(zhì)為主要溶質(zhì)的水溶液。血漿組織間液細胞內(nèi)液體液分布與組成（40%）（5%）（15%）等滲性脫水 急性缺水或混合性缺水:水和鈉成比例喪失，而血鈉和細胞外液滲透壓維持正常范圍。體液（占體重60%）組成 細胞內(nèi)液（40%） 組織間液（15%） 細胞外液（20%） 血漿（5%）細胞外液體內(nèi)環(huán)境細胞正常的代謝和生理功能有賴于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homeostasis) 體液的容量、電解質(zhì)成分、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內(nèi)保持穩(wěn)定，這種穩(wěn)定是一種動態(tài)平衡。容 量電解質(zhì)成分滲 透 壓酸 堿 度水、

2、電解質(zhì) 平 衡酸堿平衡水、電解質(zhì)和酸堿平衡本課內(nèi)容水和電解質(zhì)代謝失調(diào)酸堿平衡失調(diào)液體治療重點：各型脫水、低鉀和高鉀血 癥及單純性酸堿失衡診斷和治療難點：酸堿失衡的判斷第一節(jié) 水和電解質(zhì)代謝失調(diào) Water and Electrolyte Imbalance容量失調(diào)：體液量的等滲性減少或增加，發(fā)生缺水或水過多；濃度失調(diào)：細胞外液水分的增減，引起滲透微粒濃度改變，即滲透壓變化，如低鈉血癥或高鈉血癥；成分失調(diào)：細胞外液中量少離子的濃度改變產(chǎn)生各自的病理生理影響，如酸中毒或堿中毒，低鉀血癥或高鉀血癥等。一、水和鈉的代謝失調(diào)Water and Sodium Metabolism Imbalance脫水及

3、分型 是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水(Isotonic Dehydration)低滲性脫水(Hypotonic dehydration)高滲性脫水(Hypertonic dehydration)等滲性脫水 急性缺水或混合性缺水 水和鈉成比例喪失，血鈉和細胞外液滲透壓維 持正常范圍。 病 因消化液急性喪失體液進入第三間隙體液改變 等滲脫水 細胞外液、血容量 細胞內(nèi)液 醛固酮 重吸收水鈉 （-）（持續(xù)）臨床表現(xiàn)缺水尿少、（不口渴）缺鈉厭食、惡心低容量脈細速、脈壓、 休克診 斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查血清鈉、血滲透壓正常血液濃縮(Hb、

4、RBC、Hct）尿比重血氣分析可能有酸堿失衡治 療原則以等滲鹽水補充已丟失量估算已丟失量=Hct/HctBW0.2平衡液代替等滲鹽水,避免高氯性酸中毒嚴重低容量表現(xiàn)者，快速靜滴平衡液3000ml（成人）糾正酸堿失衡和低血鉀 低滲性脫水 慢性缺水或繼發(fā)性缺水:缺水少于缺鈉，血鈉和細胞外液滲透壓低于正常。病 因繼發(fā)于等滲性脫水大創(chuàng)面慢性滲液腎臟排鈉過多體液改變 低滲脫水 細胞外液內(nèi)移 ADH 尿量 細胞外液滲透壓細胞外液 血容量 醛固酮 重吸收水鈉（-）臨床表現(xiàn)輕度缺鈉（0.5g/kg):缺鈉癥狀(惡心、嘔吐、無力等)中度缺鈉g/kg):缺鈉癥狀+低血容量表現(xiàn)(脈搏細速，脈壓降低，靜脈萎陷、少尿)

5、重度缺鈉g/kg):休克、腦水腫表現(xiàn)診 斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查尿Na+ 、Cl- 早期(25mmol/L)血清鈉、血滲透壓血液濃縮(Hb、RBC、Hct)氮質(zhì)血癥尿比重 (10%BW):高熱、狂燥、幻覺、譫妄、昏迷及休克表現(xiàn)診 斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查尿滲透壓 、尿比重血清鈉、血漿滲透壓輕度血液濃縮氮質(zhì)血癥代謝性酸中毒治 療原則是補充水分或低滲鹽水估計已丟失量按臨床缺水程度：每喪失1%BW補液400-500ml按血清鈉測定：失液量(ml)血Na+ (mmol/L)體重(kg)4適當補鈉，慎重補鉀等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水（補鹽不足）（補鹽過多）（補水過多）二、鉀代謝失調(diào)Potassium

6、 Metabolism Imbalance 低鉀血癥(Hypokalemia) 血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱低鉀血癥。病 因攝入不足丟失過多(經(jīng)腎或腎外途徑）鉀在體內(nèi)分布異常病理生理和臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉應激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低 心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒診 斷病史臨床表現(xiàn)血鉀測定是直接依據(jù)心電圖對血鉀改變反應敏捷低鉀血癥心電圖主要改變U波增高并超過T波T-U融合和Q-T延長S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常正常S-T段降低QT間期延長U波出現(xiàn)U低鉀血癥的心電圖變化治 療補鉀原則：見尿補鉀，最

7、后補鉀；盡量口服，逐日追加；慎重用藥，鎂氯兼抓；緊急補鉀，監(jiān)護毋差 靜脈補鉀要求：尿量800ml/日(或30ml/h)；濃度0.4%(或40mmol/L)；速度20mmol/h緊急補鉀要求：發(fā)生危急重癥應緊急補鉀；在心電和血鉀監(jiān)測下進行；宜從深靜脈輸入；濃度、速度仍需限制高鉀血癥(Hyperkalemia) 血清濃度高于5.5mmol/L時，稱高鉀血癥。病 因進入體內(nèi)過多腎臟排鉀障礙細胞內(nèi)鉀外移病理生理和臨床表現(xiàn)對心肌、骨骼肌的毒性作用肌無力和心傳導異常診 斷病史臨床表現(xiàn)多無特殊血鉀測定是直接依據(jù)心電圖表現(xiàn)高鉀血癥心電圖改變T波高尖呈帳篷狀P波低平至消失QRS增寬Q-T間期先縮短后延長抑制型心

8、律失常高鉀血癥的心電圖變化治 療立即停止攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性（10葡萄糖酸鈣）促使細胞外鉀內(nèi)移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉）將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）三、鈣代謝失調(diào)Calcium Metabolism Imbalance低鈣血癥（Hypocalcemia)血清鈣低于2.2mmol/L。病因：重癥胰腺炎、甲狀旁腺功能減退、堿中毒等。臨床表現(xiàn)：臨床上主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增強，如手足搐搦、肌肉抽動等?；灒貉邂}低于2mmol/L。低鈣血癥治療有癥狀者靜脈補鈣(10%葡萄酸鈣或10%氯化鈣1020ml)無癥狀者口服鈣劑(葡萄糖酸鈣或乳酸鈣等和維生素D2）四、鎂

9、代謝失調(diào)Magnesium Metabolism Imbalance小結（一）內(nèi)環(huán)境失衡的實質(zhì)是水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，是臨床各科的一個共性和基本問題。充分理解各型脫水的病理生理，根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和化驗檢查確定診斷，強調(diào)病因治療，并合理選用液體治療。鉀代謝紊亂后果嚴重，應掌握補鉀原則和緊急處理高鉀血癥的各類藥物。第二節(jié) 酸堿平衡失調(diào)Acid-Base Imbalance一、酸堿平衡調(diào)節(jié)機制pH=-logH+pH=pK+logH+=24H+與pHHCO3- H2CO3 PaCO2HCO3-酸堿平衡調(diào)節(jié)機制體液緩沖系統(tǒng) HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)腎臟調(diào)節(jié) 排出固定酸和過多的堿

10、性物質(zhì)以維持血漿HCO3-的穩(wěn)定呼吸調(diào)節(jié) 肺的呼吸是排出CO2和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分PCO2二、酸堿失衡的臨床類型和代償反應呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿代謝性酸中毒 HCO3- PaCO2代謝性堿中毒 HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 呼吸性堿中毒 PaCO2 HCO3- 酸堿失衡的代償反應失衡類型 pH 原發(fā)因素 代償反應 酸堿失衡代償值預計公式 原發(fā)失衡 代 償 值 預 計 公 式 代償時限 代 酸 預計PaCO

11、2=40(24HCO3- )1.22 1224h 代 堿 預計PaCO2=40(HCO3-24)0.95 1224h 呼酸 急性 預計HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3-=24(PaCO240)0.43 35天 呼堿 急性 預計HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 23天 酸堿失衡診斷依據(jù)病史 臨床表現(xiàn)血氣分析和血清電解質(zhì)必備主要指標pH、PaCO2 、HCO3 - 陰離子間隙其他 陰離子間隙(Anion Gap, AG)概念 AG=UAUC=Na+ (Cl- +HCO

12、3-)正常值 816mmol/L，平均12mmol/L意義判斷混合代謝型酸堿失衡的重要指標，反映有機酸中毒或高AG代酸及其程度酸堿失衡類型判斷步驟酸血癥還是堿血癥呼吸性還是代謝性 PaCO2和HCO3-改變哪個起主導作用。是否存在混合型酸堿失衡 預計代償值計算計算AG并結合上述三步判斷確定最后診斷酸堿失衡類型判斷 示例1一感染性休克病人動脈血氣分析報告如下：pH=7.45，PaCO2=20mmHg，HCO3-=13mmol/L。酸堿失衡類型判斷 示例2肺心病并發(fā)肺腦患者，經(jīng)呼吸興奮劑、利尿劑及激素等治療5天后查血氣為：pH7.40，PaCO267mmHg，HCO3-40mmol/L，BE+13

13、，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis) 代酸是血漿HCO3- 含量的原發(fā)性減少，導致pH值下降。病 因堿性消化液丟失過多有機酸產(chǎn)生過多腎功能不全酸性藥物攝入過多嚴重高鉀血癥臨床表現(xiàn)呼吸代償性加深加快 Kussmaul呼吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 頭暈、乏力、嗜睡、昏迷循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭 低血壓、傳導組滯、室顫甚至急性心力衰竭治 療治療原則 強調(diào)病因治療嚴重代酸時應補堿補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液補堿量（mmol）=HCO3-WB 0.35NaHCO3 量(ml)補堿量(mmol)84/50。糾正電解質(zhì)紊亂常用

14、堿性藥物碳酸氫鈉溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%（等滲）適用于需要補充水分者，5%（高滲）不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。常用堿性藥物乳酸鈉溶液：必須在有氧條件下經(jīng)肝轉化為碳酸氫鈉才能發(fā)揮作用，在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不宜應用。常用11.2%溶液。氨基丁三醇（THAM）：不含鈉，能迅速透過細胞膜，糾正細胞內(nèi)酸中毒能力強，可用于治療代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并適用于限鈉病人。但滴注過快、過量易致低血壓、低血鈣和低血糖等。3.63%（等滲）。常用堿性藥物 代謝性堿中毒 (Metabolic Alkalosis

15、) 代堿是血漿HCO3-原發(fā)性增加,使pH值上升。病 因胃酸丟失過多缺鉀長期利尿致低氯、低鈉、 低鉀堿性藥物攝入過多臨床表現(xiàn)呼吸淺慢神經(jīng)肌肉應激性增高 口角抽動，手足搐搦，腱反射亢進等中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙 煩躁不安，精神錯亂，譫妄等治 療以病因治療為根本氯敏感性代堿補充高Cl溶液，有利于腎臟排HCO3-氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等重癥者可補酸 鹽酸精氨酸、稀鹽酸、氯化銨等堿血癥抽搐者可補鈣劑 呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 呼酸是血漿H2 CO3 含量原發(fā)性增多，使pH值下降。病 因通氣不足CO2 吸入過多治 療病因治療是根本，改善通氣是關鍵。 原則上不宜

16、用堿性藥物 只有在pH7.20，酸血癥危及生命而又具備機械通氣條件時方予補堿 寧酸勿堿，以免加重組織缺氧和抑制呼吸呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis) 呼堿是血漿H2CO3含量原發(fā)性降低，致pH上升。病 因各種原因引起的呼吸中樞受刺激，致過度通氣。機械通氣不當，人為過度通氣。治 療解除病因重復呼吸法糾正低鉀、高氯乙酰唑胺 HCO3-增高時通過利尿將其排出小結（二）處理酸堿失衡的臨床思維回答下列問題有無酸堿失衡哪一種失衡類型代償情況如何小結（二）處理酸堿失衡的臨床思維處理原則病因治療是根本治療目標是恢復和保持正常pH值注意代償情況，防止矯枉過正同時糾正電解質(zhì)紊亂治療混合型酸

17、堿失衡抓主要矛盾第三節(jié) 液體治療Treatment of Fluid補液原則周密計劃，統(tǒng)籌安排缺多少，補多少缺什麼，補什麼邊治療、邊觀察、邊調(diào)整補液順序補充血容量提高膠體滲透壓補鈉糾正酸堿失衡補鉀和其他電解質(zhì)補充熱量和氮質(zhì)補液途徑外周淺靜脈大靜脈或中心靜脈需大量、快速補液需監(jiān)測中心靜脈壓輸注刺激性大的藥物全胃腸外營養(yǎng)外周靜脈穿刺困難者SUMMARY Homeostatic disorders are no more than watert ,electrolyte and acid-base imbalance,which mainly includes abnormalities of vo

18、lume, concentration, composition and distribution of body fluid. Among them,three types of dehydration, hypokalemia, hyperkalemia and four types of simple acid-base imbalance are more important. SUMMARY Before the proper treatment is given, a definite diagnosis must be made according to patients history,clinical manifestations and a series of chemical examination indices,such as serum electrolyte concentration, plasma osmotic pressure, blood gas analysis, and so on. Only in this way can we accurately select the effective drugs