急性呼吸衰竭課件

1、1Acute Respiratory Failure浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸科急性呼吸衰竭今之要點(diǎn)呼吸衰竭及其發(fā)病機(jī)制和表現(xiàn)ALI和ARDS診斷：動(dòng)脈血?dú)夥治鲋委煟悍椒ú簧俚熜Р淮_切， 存在爭(zhēng)議預(yù)后：死亡率居高不下23 一、定義(definition)呼吸衰竭是指呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。標(biāo)準(zhǔn)：缺氧 PaO260mmHg； 二氧化碳潴留 PaCO250mmHg； （ 海平面，靜息，呼吸空氣） 大腦皮層 延髓呼吸中樞（腦干） 神經(jīng)沖動(dòng)神經(jīng)-肌肉接頭肌肉收縮舒張胸廓運(yùn)動(dòng)氣體進(jìn)出肺泡（呼吸） 氣

2、體交換 復(fù)習(xí)：呼吸生理45 復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無(wú)效腔通氣； V/Q0.8動(dòng)-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：6流速容量 正常阻塞限制混合不同類(lèi)型通氣功能障礙的流速容量曲線RVTLC7 復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無(wú)效腔通氣； V/Q0.8動(dòng)-靜脈分流；3、彌散功能障礙：

3、 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：8910肺泡11 復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無(wú)效腔通氣； V/Q0.8動(dòng)-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：12呼吸膜13 復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無(wú)效腔通氣； V/Q0.

4、8動(dòng)-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：14肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）100200400800（ml/min）多 肺通氣障礙 種 V/Q比失調(diào) PaO2 病 彌散障礙 PaCO2因 氧耗量增加 復(fù)習(xí)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制15全身多臟器受損16 二、分類(lèi)(classification) 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO2 N oror； 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg； 醫(yī)源性： PaO2 60mmHg；PaCO250mmHg； 急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：COP

5、D 中樞性呼衰 周?chē)院羲ト⒓毙院粑ソ呒毙院羲ナ侵冈泻粑δ苷５娜耍?突發(fā)某種疾患造成呼吸功能不全。病情危重，危及生命；搶救及時(shí)，預(yù)后尚好；病因：1、CNS：腦炎、外傷、CO/藥物中毒 2、N-M：重癥肌無(wú)力、肌炎、肉毒中毒 3、Chest：大量氣胸、胸水、胸部外傷 4、Broncho-lung：大氣道阻塞、支氣 管痙攣、肺水腫、重癥肺炎、肺栓塞17三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為型呼衰；也可在慢性呼衰的基礎(chǔ)上急性加重，出現(xiàn)型呼衰；另外，氣道阻塞和神經(jīng)肌肉導(dǎo)致的呼吸衰竭均為型。治療原則：“事發(fā)突然”，爭(zhēng)分奪秒 1、保持呼吸道通暢； 2、吸氧（高濃度）； 3、維持肺泡通

6、氣量； 4、積極治療原發(fā)病。18四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS是具有相同病理生理改變的兩個(gè)階段ALI進(jìn)展為ARDS，ARDS是ALI的不良結(jié)果。兩者不能截然分開(kāi)。 1920 1、ARDS之病因(etiology)休克創(chuàng)傷嚴(yán)重感染和膿毒血癥誤吸吸入有害氣體藥物代謝性疾病血液疾病婦產(chǎn)科疾病其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織病、體外循環(huán)等21 2、ARDS之發(fā)

7、病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，未完全明了。全身炎癥反應(yīng)之過(guò)度表達(dá)炎癥瀑布：?jiǎn)?dòng)放大損傷“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”肺泡cap內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷通透性肺水腫、透明膜形成肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)分流增加和V/Q比失調(diào)頑固性低氧血癥ALI/ARDS的病理生理特點(diǎn)各種損傷（如嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾?。┓蚊?xì)血管內(nèi)皮通透性增加肺泡上皮細(xì)胞損傷彌漫性肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫病理生理特征：肺容量減少、肺順應(yīng)性下降、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)急性低氧性呼吸功能不全或衰竭臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學(xué)表現(xiàn)：非均一性的滲出性病變急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）

8、223、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫）， 型細(xì)胞壞死， 型增生；久之，肺組織結(jié)構(gòu)改變，間質(zhì)纖維化，囊狀和蜂窩樣變；大體：雙肺病變，表面出血灶，濕重明顯增加（與嚴(yán)重程度相關(guān)25%/ 50% /75%）；充血、出血、水腫、實(shí)變、肺不張。234、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后23天(易與原發(fā)病混淆)；癥狀：呼吸困難、咳嗽咳痰(血水樣痰！)、神志異常(煩躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；體征：紫紺(重要特征)；呼吸費(fèi)力(三凹征)、頻數(shù)；肺部干濕性羅音；心率增快；2425 5、ARDS之輔助檢查影像學(xué)表現(xiàn)：分為3期一期/早期：24hs內(nèi)。無(wú)異?；蚣y理增粗；二期/中期：15d。肺

9、實(shí)變，小片或大片磨玻璃影，氣管充氣征，區(qū)域性、重力分布，中下肺和肺外帶為主；三期/晚期：5d以上?！鞍追巍?； 合并肺部感染時(shí)，可呈不均質(zhì)實(shí)變和壞死等。ARDS2627 5、ARDS之輔助檢查血?dú)夥治觯?PaO2、 PaO2 /FiO2是診斷的主要標(biāo)準(zhǔn)。 PaO2 60mmHg 和 PaCO2 /FiO2 200mmHg； 氧分壓進(jìn)行性下降應(yīng)高度警惕； 早期： PaCO2 正?；蛳陆?，PH升高或正常， 型； 晚期： PaCO2 升高，PH下降， 型和呼酸；血?dú)夥治鰞r(jià)值反映機(jī)體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)判斷酸堿紊亂類(lèi)型，評(píng)價(jià)呼吸、循環(huán)及腎功能2829血?dú)夥治龀Ｓ弥礟H 7.357.45 7.35 酸

10、血癥； 7.45 堿血癥PaO2 1005 mmHg; 1001/3 年齡5 mmHg; 60 mmHg 呼吸衰竭PaCO2 405 mmHg 35 mmHg 呼堿（代酸）； 45mmHg 呼酸（代堿）； 50 mmHg 呼吸衰竭；HCO3- 2227mmol/L；平均 24 mmol/L； 22 mmol/L 代酸（呼堿）； 27mmol/L代堿（呼酸）；SaO2 95100% 緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)30 PaO2 動(dòng)脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力反映機(jī)體的氧合狀態(tài)明確有無(wú)缺氧及缺氧程度 正常值：80100mmHg； 呼吸衰竭：60mmHg判斷呼吸衰竭及類(lèi)型

11、型呼衰：PaO2 60mmHg 型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg動(dòng)脈血較靜脈血高4060mmHg3132SaO2動(dòng)脈血氧飽和度指動(dòng)脈血氧含量與氧容量的百分比值動(dòng)脈血中 X 100% 反映動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度體內(nèi)運(yùn)送氧的主要形式正常值：95100%（0.951.00)檢測(cè)方便，無(wú)創(chuàng)傷總HBHBO23334PaCO2動(dòng)脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生的壓力衡量肺泡通氣量的唯一指標(biāo)PaCO2：3545mmHg判斷有無(wú)呼吸性酸堿失衡 呼酸：PaCO245mmHg；呼堿：代償變化PH由原發(fā)改變決定4445 6、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素： 直接/間接肺

12、損傷ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)： 存在高危因素； 急性起病，呼吸窘迫； 氧合指數(shù)PaO2/FiO2 300mmHg或200mmHg； 胸片兩肺浸潤(rùn)影； PCWP 18mmHg或除外心源性肺水腫。符合以上5項(xiàng)條件者，可診斷ALI或ARDS。 ALI/ARDS的常見(jiàn)病因肺內(nèi)源性 嚴(yán)重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入(926%) 肺挫傷 吸入有毒氣體 淹溺 氧中毒肺外源性 膿毒癥(2550%) 休克 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷 重癥胰腺炎 大量輸血（40%） 體外循環(huán)膿毒癥是最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素46女，77歲。高熱3天入院。無(wú)呼吸道癥狀。血常規(guī)正常。無(wú)心臟病、COPD病史。47120303突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯

13、下降。氣管插管。吸出較多血性稀薄分泌物。 120307 12031048鑒別診斷 肺水腫 放射性肺炎49 溺水朱XX，男性，32歲。2004年12月17日晚酒醉后騎摩托車(chē)溺水。水質(zhì)差，工業(yè)排污。送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院時(shí)神志模糊，呼吸困難。當(dāng)?shù)?8日凌晨0點(diǎn)多鐘的CT顯示右肺大片團(tuán)狀密度增高影。041218 50復(fù)查041218凌晨 041218下午4點(diǎn)44分 04122151PCPGPS血吸蟲(chóng)PAP5253 7、ARDS之治療目前尚無(wú)特效的治療方法。主要原則： 去除病因，治療原發(fā)病， 控制感染，改善通氣和組織 氧供，糾正缺氧和二氧化碳 潴留，糾正代謝功能紊亂， 防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫。ALI/ARDS的

14、治療(一)原發(fā)病治療(二)呼吸支持治療(三)液體管理(三)藥物治療5455 （一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防發(fā)生 積極治療原發(fā)病，及早去除誘因，是治療ARDS的首要原則。積極控制感染積極搶救休克靜脈輸液避免過(guò)多過(guò)快及時(shí)的骨折復(fù)位、固定避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧原發(fā)病治療 感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(MODS)中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。 肺容易受到損傷的原因可能是： 肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺； 肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織；56ALI 與ARDS 是MODS 在肺部的表現(xiàn)。SIRS CARS MARSMODS 是連續(xù)、進(jìn)行性發(fā)展的動(dòng)

15、態(tài)變化。不應(yīng)局限于某一階段，力求早期發(fā)現(xiàn)其發(fā)生、發(fā)展的趨勢(shì)，早期及時(shí)干預(yù)可提高治愈率。5758解除危險(xiǎn)因素很重要危險(xiǎn)因素持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，ALI/ARDS發(fā)生率越高。 持續(xù)24hs，發(fā)生率76%； 48hs， 85%； 72hs， 93%。急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）59（二）呼吸支持治療1.氧療2.無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣3.有創(chuàng)機(jī)械通氣4.液體通氣5.體外膜氧合技術(shù)(ECMO)60氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴(yán)重缺氧時(shí)，常規(guī)氧療很難奏效；機(jī)械通氣：是糾正嚴(yán)重缺氧的主要措施。無(wú)創(chuàng)/有創(chuàng)通氣；小潮氣量肺保護(hù)性通氣策略；允許性高碳酸血癥；加用呼氣末正壓（PEEP）515cmH2O防

16、止肺泡塌陷發(fā)生；體外膜氧合技術(shù)(ECMO)呼吸支持治療61About ECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorporeal life support，ECLS）是應(yīng)用機(jī)械裝置進(jìn)行心或肺功能支持的總稱(chēng)，為長(zhǎng)時(shí)間但仍屬臨時(shí)性（130天）的體外循環(huán)系統(tǒng)。體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation ECMO）通過(guò)糾正低氧血癥和高碳酸血癥來(lái)緩解肺部氣體交換負(fù)荷。ECMO搶救新生兒嚴(yán)重呼衰療效卓著（有效率20%82%）。但對(duì)ARDS的治療效果并不理想。技術(shù)復(fù)雜，人力、物力、財(cái)力消耗大，遠(yuǎn)期療效不明，僅歐美、臺(tái)灣地區(qū)常規(guī)開(kāi)展。前者多用于嚴(yán)重急性呼衰，后者為心外科手術(shù)

17、圍手術(shù)期。62Crit Care Med 2009;37(8):2448-2454J Pediatr Surg 2000;35:197-20263 （三）嚴(yán)格控制液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，保持負(fù)平衡（負(fù)5001000ml/d）；放置Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，隨時(shí)調(diào)整液體量。美國(guó)ARDS協(xié)作網(wǎng)液體和插管治療研究（FACTT）提示：對(duì)于無(wú)休克的ARDS患者進(jìn)行保護(hù)性的液體治療 CVP4mmHg或PCWP14天應(yīng)用激素會(huì)增加病死率。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)激素應(yīng)用專(zhuān)家建議 -巡回演講資料65膿毒癥的激素應(yīng)用-薈萃分析兩個(gè)年代的研究：1989年之前激素增加病死率1997年之后激素降低病死率 (p=

18、0.001 )全部研究的meta回歸分析:激素用量與死亡風(fēng)險(xiǎn)的顯著相關(guān)(p=0.03 )低劑量獲益（n=8, OR 1.39, p=0.03）高劑量有害（n=12, OR 0.64, p=0.02）66P. C. Minneci, K. J. Deans, P. Q. Eichacker, Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 308318ALI/ARDS的激素治療：系統(tǒng)回顧與薈萃分析 共納入9項(xiàng)研究，648例，平均APCHE II評(píng)分 18，氧合指數(shù)平均126 mmHg。甲潑尼龍用量40-250 mg/d（平均140mg/d），療程7-32天（平均8天）病死率趨勢(shì)

19、：降低；總的相對(duì)危險(xiǎn)度為0.62； p=0.01有利于患者氧合指數(shù)的提高和 肺損傷、MODS積分的改善縮短機(jī)械通氣時(shí)間和入住ICU時(shí)間與對(duì)照組比較，未增加不良反應(yīng) 67Benjamin M. P. Tang, et al. Critical Care Medicine. 2009; 37(5):1594-1603.肺泡表面活性物質(zhì)(PS)PS 是由肺泡型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面表面活性物質(zhì)層。PS的生理意義在于能降低肺泡表面張力，增加肺的順應(yīng)性，維持肺泡容積穩(wěn)定，并能減輕肺部炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對(duì)細(xì)胞膜的氧化損傷，防止肺不張和肺水腫。急性肺損

20、傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）封志純等. 國(guó)外醫(yī)學(xué)生理、病理科學(xué)與臨床分冊(cè) 1995;15:269-27168肺損傷時(shí)PS減少動(dòng)物模型和肺泡II型上皮細(xì)胞離體培養(yǎng)的體外研究結(jié)果顯示，氧自由基等造成肺損傷時(shí)，II型細(xì)胞內(nèi)的PS前體物質(zhì)減少，其分泌到肺泡的板層體也減少；而在肺損傷恢復(fù)期，它們的量有顯著增加。由此表明肺損傷時(shí)肺泡II型上皮細(xì)胞PS的合成和分泌功能受損，易引起肺泡塌陷。因此，補(bǔ)充PS可能成為ARDS的治療手段。69抗炎抗氧化藥物治療ALI/ARDS的理論基礎(chǔ)中國(guó)指南：全身和局部炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制。研究顯示，血漿和肺泡灌洗液中炎癥因子濃度升高與

21、ARDS病死率呈正相關(guān)。歐美聯(lián)席會(huì)議共識(shí)：激活的炎癥細(xì)胞會(huì)釋放高活性的氧自由基代謝物包括過(guò)氧化氫等。正常情況下機(jī)體自身具有抗氧化防御機(jī)制，可通過(guò)抗氧化酶系統(tǒng)（如SOD）和小分子自由基清除劑（如Vit E）清除這些氧自由基代謝物。但ARDS時(shí)，防御機(jī)制受損，肺和其他組織就會(huì)暴露在氧化損害中。藥物干預(yù)途徑包括增強(qiáng)肺抗氧化防御功能（GSH ，N-乙酰半胱氨酸）和增加氧自由基清除劑（Vit E）。因此，抗炎抗氧化成為ARDS的一種治療手段。急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）Artigas A, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1332-13