水電解質酸堿代謝失衡病人護理失衡

1、水電解質酸堿代謝失衡病人護理失衡第一章 外科護理學總論學 習 目 標1、掌握外科護理學定義。 2、了解外科護理學的范疇和進展 3、熟悉外科護理學學習方法。 4、熟悉外科護士應具備的職業(yè)素質。 Surgery（英語） Chirurgia（拉丁語） Cheir ergon（希臘） 手 工 外科學是研究需要手術治療疾病的臨床及相關基礎理論的學科。 第一章 緒論什么是外科學：外科護理學： 是應用醫(yī)學、外科學和護理學的基礎理論和技術,對因創(chuàng)傷、感染、腫瘤、畸形、功能障礙等原因而接受外科治療的病人提供整體護理，以達到去除病灶、預防殘疾、促進康復的目的。 Surgical Nursing 外科學與內科學區(qū)別

2、外科學是以手術或手法治療為主的疾病為對象。 內科學則是以藥物治療為主的疾病為對象。 (一)損傷 (二)感染 (三)腫瘤 (四)畸形 (五)其他性質疾病 (六)器官移植 (七)介入治療 外科學研究的范疇藥物 - 內科手術 - 外科外科護理學的范疇依據(jù)外科學的發(fā)展現(xiàn)狀和范疇而定(一)損傷 由暴力或其他致傷因子引起的人體組織破壞；例如內臟破裂、骨折、燒傷等，多需要手術或其他外科處理，以修復組織和恢復功能。 (二)感染 致病的微生物或寄生蟲侵襲人體，導致組織、器官的損害、破壞、發(fā)生壞死和膿腫例如壞疽闌尾的切除、肝膿腫等，此類局限性的感染病人多適宜手術治療，包括切開引流或切除。 絕大多數(shù)的腫瘤需要手術處

3、理。良性腫瘤切除有良好的療效；對惡性腫瘤，手術能達到根治、延長生存時間或者緩解癥狀的效果。 (三)腫瘤(四)畸形先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心臟病、肛管直腸閉鎖等，均需施行手術治療。后天性畸形，例如燒傷后瘢痕攣縮，也多需手術整復，以恢復功能和改善外觀。 （五）其他性質的疾病 器官梗阻如腸梗阻、尿路梗阻等；血液循環(huán)障礙如下肢靜脈曲張、門靜脈高壓癥等；結石形成如膽石癥、尿路結石等；內分泌功能失常如甲狀腺功能亢進癥等，也常需術治療予以糾正。 常見的有：(六)器官移植肝臟移植： 目前我國肝移植發(fā)展迅速，已經可以開展減體積性肝移植、背馱式肝移植、異位肝移植、親屬活體肝移植、再次肝移植及肝腎聯(lián)合移植等

4、術式。年報道國內肝臟移植總數(shù)已超過例，最長生存時間超過年，圍手術期死亡率低于和受體年生存率超過母親將自己的肝臟捐給兒子續(xù)命大連醫(yī)科大學附屬二院器官移植中心病房 胰腺移植目前胰腺移植后患者年和年生存率分別為和；移植胰腺年和年存活率分別為和。目前國內共有個單位開展了胰腺移植，國內已有例患者生存時間超過年。小腸移植和腹部多器官聯(lián)合移植 小腸移植適用于不可逆腸衰竭患者，肝小腸移植目前已成為腸衰竭伴肝臟損害患者行小腸移植的標準術式。國內年成功開展了例肝小腸聯(lián)合移植。多器官聯(lián)合移植的實驗及臨床研究也有了較大的進展。腹部多器官聯(lián)合移植可以分為全腹器官移植術和器官簇移植術。等報道，對巨細胞病毒感染的嚴重分泌性

5、腹瀉患者行胃、十二指腸、小腸、肝及胰腺的聯(lián)合移植，術后各器官功能基本上可以滿足生理要求。中山大學附屬一院成功為一位胰腺癌合并多發(fā)性肝轉移的女患者實施了腹部多器官移植手術：一次切除病人的肝、膽、脾、胰、胃、十二指腸、大小網膜及部分小腸，換上健康的肝、胰及十二指腸。 (七)介入治療介入治療是應用現(xiàn)代高科技手段進行的一種微創(chuàng)性治療，也就是在醫(yī)學影像設備的引導下，將特制的導管、導絲等精密器械引入人體，對體內病灶進行診斷和局部治療。介入療法的多數(shù)項目都是在血管內進行的，它不用開刀，只需一個不到米粒大的小口子，把細管子插入血管內即可治療許多過去無法治療、必須手術治療或內科治療療效欠佳的疾病，如冠心病、心律

6、失常、腫瘤、血管瘤、各種出血、腦血管畸形等。介入療法具有不開刀、創(chuàng)傷小、恢復快、效果好的特點。 外科學的發(fā)展簡史公元前世紀商代的甲骨文中就有“疥”“瘡”等字的記載。周代（公元前1066公元前249年），外科已獨立成為一門，外科醫(yī)師稱為“瘍醫(yī)”。秦漢時代的醫(yī)學名著內經已有“疽篇”的外科專章。漢末，杰出的醫(yī)學家華佗（141203年）擅長外科技術，使用麻沸湯為病人進行死骨剔除術、剖腹術等。南北朝，龔慶宣著劉涓子鬼遺方（483年）是中國最早的外科學專著，其中有金瘍專論，反映當時處理創(chuàng)傷的情況。中醫(yī)外科學是具有悠久的歷史和豐富的實踐經驗 指氣血為毒邪所阻滯,而發(fā)于肌肉筋骨間的瘡腫。 yang隋代，巢元方

7、著諸病源候論（610年）中，敘及斷腸縫連、腹疝脫出等手術采用絲線結扎血管；并指出單純性甲腺腫的發(fā)生與地區(qū)的水質有關。唐代，孫思邈著千金要方（652年）中，應用手法整復下頜關節(jié)脫位，與現(xiàn)代醫(yī)學采用的手法相類似。宋代，王懷隱蓍太平圣惠方（992年）記載用砒劑治療痔核。金元時代，危亦林著世醫(yī)得效方（1337年）已有正骨經驗，如在骨折或脫臼的整復前用烏頭、曼陀羅等藥物先行麻醉；用懸吊復位法治療脊柱骨折。明代是我國中醫(yī)外科學的興旺時代，精通外科的醫(yī)師如薛己、汪機、王肯堂、申斗垣、陳實功和孫志宏等，遺留下不少著作。陳實功著的外科正宗中，記述刎頸切斷氣管應急用絲縫合刀口；對于急性乳房炎（乳癰）和乳癌（乳巖）

8、也有較確切的描述。孫志宏著的簡明醫(yī)彀中，已載有先天性肛管閉鎖的治療方法。清初設有專治骨折和脫臼者；醫(yī)宗金鑒內的正骨心法專篇，總結了傳統(tǒng)的正骨療法。清末高文晉著外科圖說（1856年），是一本以圖釋為主的中醫(yī)外科學。 現(xiàn)代外科學奠基于是19世紀40年代，先后解決了手術疼痛、傷口感染和止血、輸血等問題 手術疼痛曾是妨礙外科發(fā)展的重要因素之一。 1846年美國Morton首先采用了乙醚作為全身麻醉劑，并協(xié)助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手術。自此，乙醚麻醉就被普遍地應用于外科。1892年德國Schleich 首先倡用可卡因作局部浸潤麻醉，但由于其毒性高，不久即由普魯卡因所代替，至今普魯卡因仍為安全

9、有效的局部麻醉藥。 傷口化膿是100余年前外科醫(yī)生所面臨的最大困難問題之一 1846年匈牙利Semmelweis首先提出在檢查產婦前用漂白粉水將手洗凈，遂使他所治療的產婦死亡率自10降至1，這是抗菌技術的開端。1867年英國Lister采用石炭酸溶液沖洗手術器械，并用石炭酸溶液浸濕的紗布覆蓋傷口，使他所施行的截肢手術的死亡率自40降至15，從而奠定了抗菌術的基本原則。1877年德國Bergmann對15例膝關節(jié)穿透性損傷傷員，僅進行傷口周圍的清潔和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他認為，不能將所有的傷口都視為感染的，而不讓傷口再被沾污更為重要。在這個基礎上他采用了蒸氣滅菌，并研究了

10、布單、敷料、手術器械等的滅菌措施，在現(xiàn)代外科學中建立了無菌術。1889年德國Furbringer提出了手臂消毒法，1890年美國Halsted倡議戴橡皮手套，這樣就使無菌術臻于完善。 1929年英國Fleming發(fā)現(xiàn)了青霉素，1935年德國Domagk倡用百浪多息（磺胺類藥），此后各國研制出一系列抗菌藥物，為外科學的發(fā)展開辟了一個新時代。再加以麻醉術的不斷改進，輸血和補液的日益受到重視，這樣就進一步擴大了外科手術的范圍，并增加了手術的的安全性。50年代初期，低溫麻醉和體外循環(huán)的研究成功，為心臟直視手術開辟了發(fā)展道路。60年代開始，由于顯微外科技術的進展，推動了創(chuàng)傷、整形和移植外科的前進。 手術

11、出血也曾是妨礙外科發(fā)展的另一重要因素。 1872年英國Wells介紹止血鉗1873年德國Esmarch在截肢時倡用止血帶，他們是解決手術出血的創(chuàng)始者。1901年美國Landsteiner發(fā)現(xiàn)血型，從此可用輸血來補償手術時的失血。初期采用直接輸血法，但操作復雜，輸血量不易控制；1915年德國Lewisohn提出了混加枸櫞酸鈉溶液，使血不凝固的間接輸血法，以后又有血庫的建立，才使輸血簡便易行 12年，出現(xiàn)用套接血管法施行自體、同種和異種的腎移植。年，有學者首次用血管縫合法施行整個器官移植的動物實驗，創(chuàng)立了真正的現(xiàn)代血管吻合法。年，俄國科學家首次為尿毒癥患者移植腎。但是由于對免疫排斥反應一無所知而未

12、使用任何免疫抑制措施，因此存活期短。年，移植醫(yī)學史上首次獲得長期有功能存活的病例同卵雙生兄弟間的腎移植成功。年，美國和法國科學家各自第一次在異卵雙生同胞間施行了腎移植，兩例受者均接受全身照射作為免疫抑制，腎移植獲得了長期有功能存活。年，美國科學家施行同種腎移植，改用免疫抑制藥物，首次獲得長期存活。這幾例手術的成功，標志著現(xiàn)代器官移植時期的開始，人類長期向往的器官移植療法終于得以實現(xiàn)。移植外科的發(fā)展外科病人護理的發(fā)展趨勢1、重視病人的觀點和心理感受2、加強對老人、慢性病及癌癥病人的護理3、加強對瀕死病人的關心與照護4、訓練臨床?？谱o理師 外科護理的特點病人發(fā)病急 病情變化快 搶救多 病人多存在軀

13、體移動障礙 外科護士的工作范疇協(xié)助病人接受各種診斷性檢查 提供外科疾病的預防、治療、護理和營養(yǎng)的咨詢、指導和健康教育 協(xié)助各項手術和非手術治療 評估及滿足病人的基本需要 協(xié)助預防并發(fā)癥 協(xié)助康復鍛煉 研究促進護理理論和實踐的發(fā)展 第二章 水、電解質、酸堿代謝失衡病人的護理學 習 目 標 1、了解體液的含量、分布和水、電解質、酸堿平衡及調節(jié)。 2、掌握等滲性脫水、低鉀血癥、代謝性酸中毒的病因、病理、臨床表現(xiàn)和治療原則。 3、熟悉高滲性和低滲性脫水、代謝性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。 4、了解高鉀血癥、呼吸性酸堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。 患者男，35歲，體重60公斤。腹痛、腹脹、嘔吐

14、10天，近2天上述癥狀加重，嘔吐頻繁，呈反射性，吐出物為胃內容，不排氣排便。病來無發(fā)冷、發(fā)熱，口渴不明顯，自覺疲乏無力。2年前曾因膽道結石行手術治療，術后恢復良好。于3個月前曾發(fā)生過上述癥狀，未經任何治療而緩解。 病例分析體格檢查：體溫，脈搏95次min，呼吸18次min，血壓10.6kPa(10080mmHg)。口唇及舌較干燥，眼窩凹陷，手足濕冷。心、肺檢查未見明顯異常。腹部膨隆，尤以上腹部明顯，可見胃型及蠕動波。上腹部有輕度壓痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及。腹部叩診移動性濁音陰性，腹部聽診可聽到氣過水聲。輔助檢查：血常規(guī)紅細胞計數(shù) L，血紅蛋白(Hb)160g L ，紅細胞比容。血清鈉1

15、42mmoll，血清鉀I，血清氯99mmolL。X線檢查腹 部平片見多數(shù)液平及氣脹腸袢。參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容；血清CL：95-105mmol/L分析思考： (1)除粘連性腸梗阻外，本病例還伴有何種并發(fā)癥?其診斷依據(jù)是什么? (2)如本病人體液繼續(xù)喪失，臨床上還可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥? (3)在治療缺水的過程中應補給什么液體? (4)如果本病因病情需要，需補給大量等滲鹽水，應注意什么?如何才能避免?第一節(jié) 體液平衡(一)體液量1成年男性占體重的60(因肌肉量多)。2成

16、年女性占體重的5055%(因脂肪量多)。3小兒略多(因脂肪量少)，新生兒可達體重的80，14歲以上與成人相似。 同等體重的胖人較瘦入水少20-30。水構成人體體重的50701細胞內液：在細胞內，尤以骨骼肌中最多，占體液總量的23。(1)男性：占體重的40。(2)女性：占體重的35。 (二)體液分布2細胞外液 占體液總量的13，占體重的20。它被毛細血管分為兩部分：(1)組織間液：約占體重的15(2)血漿：約占體重的5第三間液：無功能細胞外液（10%）功能性細胞外液（90%） 結締組織液、腦脊液、關節(jié)液、消化液等 約占體重的12 組織間液（15%）迅速的和血管內液體或細胞內液進行交換取得平衡，在

17、維持體液平衡上有很大作用緩慢的交換和取得平衡，在維持體液平衡上的作用較小體液的量和分布體液（60%）細胞內液（40%)細胞外液（20%）血漿（5%）組織間液（15%）功能性（90%）非功能性（10%）唾液關節(jié)液膽汁、胰液蛛網膜下腔內液體下列哪些不屬于無功能細胞外液？無功能細胞外液：結締組織液、腦脊液、關節(jié)液、消化液等 體液組成水電解質體液水電解質細胞內液細胞外液陽離子K+ Mg 2+陰離子磷酸根 蛋白質陽離子Na+陰離子CL-HCO3-(三)體液平衡的調節(jié)1、水平衡2、電解質平衡電解質平衡的調節(jié)體液中電解質量3、滲透壓的平衡4、酸堿平衡體液中電解質量細胞外液血漿 組織間液 細胞內液陽離子總量陰

18、離子總量Na+K+Ca2+Mg2+142 4531541444321531015040200CL-HCO3-蛋白質PO42-有機酸103271635154114301351531046150-約200 1細胞外液 (1)主要陽離子是Na+。 (2)主要陰離子是Cl- 、HCO3、蛋白質。 常將Na+、Cl-作為細胞外液中主要陽離子和陰離子的代表。 2細胞內液 (1)主要陽離子是K+、Mg2+。 (2)主要陰離子是PO42-、蛋白質。 常將K+作為細胞內液主要陽離子。1)Na+：142mEqL(142mmolL)。(2)K+：L)(3)CL-：103mEqL(103mmolL)。(4)Mg2+：

19、L)血漿中主要電解質含量：與維持體液電解質平衡相關的主要電解質鈉：610g鉀：34g正常成人對鈉鉀的日需量滲透壓平衡 晶體滲透壓：電解質形成的滲透壓稱。膠體滲透壓：血漿中蛋白質(主要是清蛋白)形成的滲透壓細胞內液與細胞外液滲透壓是相等290310mmolL。酸堿平衡正常人的體液保持著一定的H 濃度，也即是保持著一定的pH值（動脈血漿的pH值為740 005），以維持正常的生理和代謝功能。 人體在代謝過程中，既產酸也產堿，故體液中H濃度經常發(fā)生變動。人體能過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調節(jié)的作用，使血液內H濃度僅在小范圍內變動，保持血液的pH值在735745之間。 血液中的HCO3和H2CO3

20、最重要的一對緩沖物質。肺的呼吸就酸堿平衡的調節(jié)而言，肺的呼吸是排出和調節(jié)血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即調節(jié)血中的H2CO3。因此，機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償。HCO3的正常值平均為24mmol/L，H2CO3平均為12mmol/L，兩者比值HCO3 / H2CO3=24/12201。只要HCO3 / H2CO3的比值保持為201，則血漿的pH值仍能保持為740腎調節(jié)酸堿平衡的機理：HNa的交換；HCO3的重吸收；分泌NH3與H結合成NH4排出；尿的酸化而排出H。 第二節(jié) 水、電解質失衡重點內容： 等滲性缺水、低滲性缺水、高滲性缺水。低鉀血癥

21、的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性酸中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療。非重點內容： 高鉀血癥的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性堿中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療原則。水的代謝成人每日水的攝入量一般應為：20002500ml鈉的代謝需要量飲食（食鹽）人體體日需要量4-5g（77mmol）排泄尿排出成人每日從尿中排出的鈉7090mmol，但腎臟有極強的保鈉功能，在鈉攝入不足時，從尿中排出的鈉可減少汗液排出0.25%NaCl鉀的代謝生理需要量：34g/天主要來源：食物排泄：依靠腎臟調節(jié)但是，在人體鉀攝入不足時，腎臟不能明顯的減少鉀的排除，較易引起缺鉀腎臟對鈉、鉀代謝的功能鈉：多補多排，少補少排，不補不排鉀：多補多排，少

22、補少排，不補也排 體液代謝失調分類酸中毒(呼吸性、代謝性)堿中毒(呼吸性、代謝性)細胞外液過多水中毒；細胞外液缺乏缺水。容積失調：成分失調：低血鉀高血鉀；低鈣高鈣；低鎂高鎂。酸堿失調：水和鈉的調節(jié) 人體是通過腎臟來維持水和鈉的平衡。使其在小范圍波動，保持內環(huán)境的穩(wěn)定，腎臟的調節(jié)功能受神經和內分泌的影響水分喪失細胞外液滲透壓增高下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)口渴、增加飲水抗利尿激素分泌增高遠曲腎小管集合管上皮細胞水分的再吸收尿量減少細胞外液過多水中毒指機體的攝水總量超過排水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生稀釋性低血鈉運動后狂飲水易“水中毒”精神緊張、劇痛、各種

23、應激狀態(tài)(如創(chuàng)傷、大手術等)、動脈壓下降(如出血、休克、急性嚴重感染等入藥物刺激(如乙酰膽堿及擬膽堿能藥物、嗎啡、度冷丁、巴比妥類等) 腎功能不全，排尿能力下降；各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；病 因常見于腎功能衰竭的少尿期,慢性腎炎末期、尿道阻塞時,如量大量給水可引起水潴留；頑固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期 機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。細胞外液量明顯增加血清鈉濃度降低滲透壓下降低于細胞內液的正常滲透壓水分則由細胞外移向細胞內結果，細胞內、外液的滲透壓均降低，同時液體量均增加。另外由于增大的細胞外液量抑制醛固酮分泌遠曲小管減少對Na+的重吸收，Na+從尿中排出增多血清鈉濃度進一步

24、降低。病 理 生 理1、發(fā)病急驟2、顱內壓增高表現(xiàn)：如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。3、腦疝：出現(xiàn)相應神經定位體征。 臨 床 表 現(xiàn)急性水中毒慢性水中毒1、易被原發(fā)疾病癥狀掩蓋。2、可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。3、體重明顯增加、皮膚蒼白而濕潤。4、可有唾液、淚液增多。5、一般無凹陷性水腫1、輕者：限制水入量 2、程度較重者：除禁水外，需用利尿劑。20甘露醇或25山梨醇200mi:靜脈內快速滴注(20分鐘內滴完)呋塞米( 速尿 )和依他尼酸5高滲氯化鈉溶液：氯化鈉的日補充量不應超20g.3、水中毒預防很重要。 治 療一、細胞外液缺乏缺水口渴 + + +乏力 +

25、+粘膜干 + +眼窩下陷(囟門) + +皮膚彈性差 + +尿量 少 少尿比重 高 高肢端 涼 涼淺靜脈 充盈差 不充盈脈搏 細 細、速 可不清血壓 下降 下降不清 煩躁 + +幻覺 + 譫妄 +昏迷 +程 度失水量(占體重) 輕度24中度46重度6以上缺水多于缺鈉高滲性脫水：血清Na+ 150mmol/L缺鈉多于缺水低滲性脫水 : 血清Na+ 135mmol/L鈉和水按比例丟失等滲性脫水：血清Na+ 無變化 缺水時，失鈉常同時存在，由于失水與失鈉不是按相同比例丟失，因此表現(xiàn)也就不同。缺水分類分類等滲性脫水 又稱急性缺水或混合缺水。失水與失鈉相近似，失水后，細胞外液基本處等滲狀態(tài)，血鈉無明顯變化

26、。外科最常見Isotonic dehydration 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內 ：病因消化液丟失：嘔吐腹瀉消化道瘺(小腸瘺、胰瘺、膽瘺)。大面積燒傷嚴重創(chuàng)傷腸梗阻 急性腹膜炎腹腔內或腹膜后感染 病理生理水和鈉成比例地喪失 細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少 腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少 腎素醛固酮系統(tǒng)的興奮 醛固酮的分泌增加 醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升 臨床表現(xiàn)1、尿少、厭食、惡心、 乏力等，但不口渴。2、舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳3、短期內體液的喪失達到

27、體 重的5（即喪失細胞外液的25）：脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等4、體液繼續(xù)喪失達體重的67時（相當喪失細胞外液的30 35%）：休克的表現(xiàn)更嚴重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。病人喪失的體液主要為胃液：因有CI的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒實驗室檢查 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白質量和紅細胞比容明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na和CI一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結合力測定，以確定有否酸（或堿）中毒。 參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容；血清CL：95-

28、105mmol/L用平衡液或等滲鹽水補充血容量：等滲鹽水易引起高氯血癥，用平衡液比等滲鹽水優(yōu)越；補液的同時防止發(fā)生低血鉀癥：補充血容量后，尿量達40mlh后補充氯化鉀。治療等滲鹽水含Na+和CL-各154mmolL，而血清內Na+和CL-含量分別為142mmolL和103mmol L ，等滲鹽水內C1-的含量比血清Cl-含量高50mmolL。正常腎有保留HC03-、排出Cl-的功能，故Cl-大量進入機體內不引起高氯性酸中毒。但在重度缺水和休克時，腎血流量減少，排氯功能受影響，有導致高氯性酸中毒的危險。平衡液中電解質含量和血漿內含量相仿，可避免輸入過多的Cl-并對酸中毒的糾正有一定幫助。補給大量

29、等滲鹽水要注意避免高氯血癥目前常用的平衡鹽溶液有：乳酸鈉復方氯化鈉溶液：186乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2碳酸氫鈉和等滲水溶液：125碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2補液量：1、生理需要量：2000-2500ml每日生理需要量的簡易計算辦法： 體重的第一個10公斤100ml+ 體重的第二個10公斤50ml+ 其余體重20ml細胞外液的喪失量已達體重的5：靜脈給病人快速滴注上述溶液約3000ml (按體重60kg計算)，以恢復血容量 無血量不足的表現(xiàn)：給病人上述用量的12 23，即15002000ml ,補充缺水量，或按紅細胞壓積來計算補液量。補等滲鹽水量（L ）紅細胞壓積上升值紅細

30、胞壓積正常值體重（kg）020。 2、已喪失量：例：體重60kg男性患者，RBC壓積測定值為54% 補等滲液量為 （54-48）/48 600.25 = 1875ml 3、繼續(xù)喪失量體溫每升高1度：經皮膚喪失低滲液3-5ml/kg成人體溫40度：需多補充6001000ml液體中度出汗：約喪失體液500-1000ml體液（含鈉1。25）出汗?jié)裢敢惶滓卵潱杭s喪失1000ml氣管切開：約喪失800-1200ml(一)低滲性缺水水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。 主要的病因 胃腸道消化液持續(xù)性喪失：反復嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失

31、；大創(chuàng)面慢性滲液；腎排出水和鈉過多：應用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉相對地多于缺水。 病理生理腎素醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。 細胞外液呈低滲狀態(tài)抗利尿激素的分泌減少水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多提高細胞外液的滲透壓細胞外液量反更減少組織間液進入血液循環(huán)面臨循環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量：乏力

32、、淡漠 惡心、嘔吐 前述癥狀加重頭暈、手足麻木 脈搏細弱 血壓下降0不渴 血壓下降 休克淺靜脈萎陷 昏迷視力模糊 木僵直立昏倒尿少失鈉程度及表現(xiàn)程度 輕 中 重丟失鈉(NaCl) (gkg，體重)kg135 130 鈉 水和鈉等量丟失 鈉丟失水 生 細胞內液 細胞內外液 細胞外液 基 減少為主 都明顯減少 減少為主 礎 血容量正常 血容量減少 血容量減少 晚期下降 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 缺水癥狀為主 缺水缺鈉癥狀 缺鈉癥狀為主 臨 嚴重口渴 不口渴 口渴不明顯 床 無惡心嘔吐 惡心嘔吐 惡心嘔吐

33、明顯 表 痙攣性肌痛 偶有肌肉痙攣 乏力 現(xiàn) 直立暈厥不 性抽痛 肌肉痙攣性痛 明顯 直立可暈厥 直立易暈厥 血壓晚期下降 血壓極易下降 血壓不穩(wěn)或下降 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 化 尿很少比重高 尿少比重正常 尿量正常比重低 驗 尿Cl正常 尿Cl減少不明顯 尿Cl很少或無 檢 血鈉升高 血鈉正常 血鈉減少 查 輕度血濃縮 血濃縮明顯 血濃縮明顯 晚期明顯 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 治療 5%葡萄糖液

34、等滲鹽水 5%的高滲鹽水 原則 或0.45%鹽水 或平衡液 低血鉀血清鉀正常值為L，當血清K+40mlh或1000ml/日 )。無尿不補鉀。腎功能要正常。(3)靜脈補鉀注意事項 補鉀過程中，心跳和脈律減慢是血K+升高的標志高血鉀血清K+L病因進入體內（或血液內）的鉀增多：如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含藥物，組織損傷，以及大量輸入保存期較久的庫血等。腎排泄功能減退：如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），以及鹽皮質激素不足等。經細胞的分布異常：如酸中毒、應用琥珀酰膽堿，以及輸注精氨酸等 可有神志淡漠，感覺異常，四肢軟弱；嚴重者有循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓 心率變慢、

35、心律不齊；典型心電圖改變：血鉀超過7mmol/L時 臨床表現(xiàn)早期T波高尖，QT間期延長，隨后QRS增寬，PR間期延長治療原則處理原發(fā)病和改善腎功能；防止鉀的攝人；停給一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物 降低血鉀濃度：促使K+轉移如細胞內：5碳酸氫鈉或25葡萄糖液100-200ml，每5g糖加1U胰島素；促使K+排泄：陽離子交換樹脂口服液或者保留灌腸透析療法對抗心律失常：10葡萄糖酸鈣。低鈣血癥急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損。 病因1、容易激動2、口周和指810101515臨床癥狀正常濃度治療濃度膝反射消失呼吸抑制心臟傳導缺陷硫酸鎂血中濃度與臨床癥

36、狀鎂過多 腎功能不足時，遇見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應激反應、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒也可引起血清鎂增高。 病因疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂 濃度有較大的增高時，心臟傳導功能發(fā)生障礙，心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn) 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停 臨床表現(xiàn)靜脈緩慢給255mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心 臟和肌肉的抑制同時要積極糾正酸中毒和缺水，停止給鎂 。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時，應及早采用透析療法。 治療第三節(jié)酸堿平衡的失調代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中

37、毒呼吸性堿中毒：最為常見 代謝性酸中毒 減少 增多 代謝性堿中毒 （HCO3-) （H2CO3) 呼吸性酸中毒 增多 減少 呼吸性堿中毒酸堿平衡正常PH值：7.35-7.45 酸中毒：PH7.35 堿中毒：PH7.45 細胞能夠生存的PH值的范圍在6.8-7.8 酸堿平衡的維持血液緩沖體系：HCO3- 20 H2CO3 1 肺的呼吸作用：揮發(fā)性酸CO2 腎臟排泄：代謝酸如氫離子、銨離子等 代謝性酸中毒體內酸性物質過多或體內HCO3減少引起。(2)腎小管泌H+功能失常。(3)應用氯化銨、鹽酸過多。病因(1)堿性物質丟失過多，喪失HC03 ：缺氧、碳水化合物氧化不全，產生大量丙酮、乳酸；糖尿病或長

38、期不能進食，脂肪分解過多，大量酮體積聚；休克、抽搐、心臟驟停；腹膜炎、及其他嚴重感染。(4)體內有機酸形成過多腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺；輸尿管乙狀結腸吻合術后。(5)腎功能不全 不能將H+排出。1 神經系統(tǒng): 疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。 2 呼吸系統(tǒng)： 呼吸深快，帶有酮味。 3 心血管系統(tǒng)： 面潮紅、心率加快、血壓常偏低 4 其他： 常伴嚴重缺水癥狀，并可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感度，易發(fā)生心率不齊、急性腎功能衰竭和休克。尿呈酸性。臨床表現(xiàn)輕者癥狀常被原發(fā)病掩蓋，重癥有以下表現(xiàn)：1 輕度酸中毒：HCO3- 16-18

39、mmol/L 消除病因、肺腎調節(jié)、糾正脫水后酸中毒自行糾正，不用堿劑。 2 重度酸中毒：HCO3- 765)用鹽 酸稀釋液糾正。糾正時不宜過快，不斷監(jiān)測尿中氯含量。臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀 呼吸系統(tǒng)：時有呼吸變淺慢； 神經系統(tǒng)：譫妄、精神錯亂、嗜睡等精神方面異常，嚴重者昏迷；治療原則補酸公式 補酸量(mmol)= 測得HCO3-(mmol/L)希望達到HCO3-(mmol/L) 體重 補鹽酸量= Cl-正常值(mmol/L) Cl-測得值 (mmol/L)總液體量（體重的60%）0.2 第一24小時補半量，糾堿不宜過于迅速，檢測尿內多量Cl-示已補足。Cl-等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20

40、ml,加蒸餾水至1200ml稀釋成濃度，過濾后加等量10%的葡萄糖，制成濃度等滲鹽酸溶液，中心靜脈輸注。肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內生成的CO2， 血PCO2升高所致高碳酸血癥。 病因 肺通氣不足： 全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心博驟停、氣胸、氣管痙攣、呼吸機使用不當?shù)?肺部本身疾病，肺換氣功能不足：肺纖維化、肺氣腫等呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 臨床表現(xiàn) 可呼吸困難、換氣不足、全身乏力； 氣促紫紺、頭痛胸悶； 重者血壓下降、譫妄昏迷； 診斷 病史、臨床表現(xiàn)、血氣分析 急性呼酸：血pH值明顯下降、PCO2升高、 血漿HCO3-正常 慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO

41、2升高、血 漿HCO3-有增加根本辦法：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換 氣功能，使蓄積的CO2從體內排出去。 1 解除呼吸道梗阻： 如氣管插管、呼吸機輔助呼吸、氣管切開等 2 肺不張者： 鼓勵深吸氣、使肺膨脹，改善換氣功能； 抗感染； 治療 3 呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑 4 呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉 5 給氧問題： 呼酸時，重要的是改善換氣功能，而不是 單純給高濃度氧，否則可使呼吸中樞感受 器對缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。 第三節(jié) 補 液 1首先治療造成水電解質、酸堿平衡失調的病因。 2較準確的判斷失水、失鹽、酸堿失調的程度和性質，抓住其中主要矛盾，兼顧其他。補液計劃(一)口服

42、 能口服者，盡量口服。(二)靜脈補液補液方法1、先快后慢液體療法輸液原則2、先濃后淡3、見尿補鉀4、隨時調整(1)輕度缺水，給1000-1500mld(2)中度缺水，給15002000ml/d(3)按Na+上升值(高滲性缺水)： 補液量Na+上升值X體重(kg)X4(男性)，或X3(女性)，或X5(兒童)。(4)按鈉缺少量補鈉(低滲性缺水) 補鈉量見下式： 補液量NaCl(g)=Na 差體重（kg）（男）17（女性）(5)等滲性缺水 喪失量+當日需要量補多少？（6） 病人進院的第1個24小時的輸液量是糾正體液失衡的關鍵，一般應包括3個部分：日需量：成人20002500ml，兒童則按兒科補液方法

43、，以每公斤體重計算，失衡量（已喪失量）：根據(jù)病情估計失水程度，計算失液量，第一個24小時先補；繼續(xù)損失量：以式表示為：日需量+失衡量+繼續(xù)損失量：第一個24小時補液總量(m1)。 根據(jù)體液平衡失調的性質，選用電解質、非電解質、膠體和堿性液。以下常用液體的作用特點：電解質溶液包括：5葡萄糖鹽水(5GNS)，氯化鈉，林格氏液，平衡鹽液，其共同特點都是以鈉鹽為主的等滲溶液，用以補充細胞外液量，但其中以平衡鹽液的成份與細胞外液最接近，因為以生理鹽水為代表的前三者中CL離子含量比細胞外液含量多1/3，故大量輸入后可引起高氯性酸中毒，而平衡液中以乳酸鈉或碳酸氫鈉代替氯化鈉，故陰離子成份更接近細胞外液；補什

44、么510葡萄糖液(510GS)，補充水分和熱量，不含電解質膠體液：除血、血漿外，常用有旋糖酐，中分子右旋糖酐主要用于擴充血容量，低分子右旋糖酐主要用于疏通微循環(huán)；二者作用不同，堿性溶液，常用5%碳酸氫鈉和112乳酸鈉，而以前者最常用。常用溶液的濃度換算10%NaCl： 5%NaHCO3：11.2%NaCL： 1ml=1mmol10%KCl： 怎樣補1、先鹽后糖(高滲性脫水相反)，先晶后膠，先快后慢，見尿補鉀(尿量在30mlh以上，方可用鉀)。2、輸液注意點如下：緊急搶救時，可建立兩條靜脈通路快速加壓輸液；下列情況必須慢滴：肺功能不佳，靜脈滴注特殊藥物，如鉀鹽、普萘洛爾(心得安)、利多卡因等；術

45、后禁食病人補給日需量宜在10小時內輸完當日量；葡萄糖機體利用的速度是每小時kg體重，超過此速度則起利尿作用；觀察治療反應：精神狀態(tài)、脫水征象、血容量、心肺體征和輸液反應；大量快速輸液，需以CVP，ECG，血生化等監(jiān)測。液體補足的指征1指端紅潤、溫暖、皮膚指壓時間正常(表示毛細血管充盈好)。2尿量 成人不少于3050mlh；兒童不少于20mlh；嬰兒不少于lOmlh。3脈搏容量飽滿，速率在正常范圍。4血壓在正常水平。5神志清楚。6中心靜脈壓在正常范圍。 護理診斷/問題1、體液不足 與體液大量丟失有關。 2、活動無耐力 與低鉀、低鈣和低血壓有關。 3、營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與攝入減少和分解代謝

46、增加有關。 4、低效性呼吸型態(tài) 與呼吸肌收縮無力有關。5、有受傷的危險 與意識障礙、低血壓和低鈣有關 護理措施（一）維持適當?shù)捏w液量 1、體液量不足的護理 （1）定量（補多少） 生理需要量 已喪失量 脫水程度 繼續(xù)喪失量 （2）定性（補什么） 脫水性質 酸堿失衡 電解質失衡 （3）定時（怎么補） 先鹽后糖 先快后慢 先晶后膠 尿暢補鉀（二）維持皮膚和粘膜的完整1、保持皮膚清潔和干燥 2、定時翻身 3、清潔口腔（三）增強活動耐力，減少受傷危險1、血壓偏低的護理 2、建立安全的活動模式 3、移去環(huán)境中的危險物品 4、加強保護措施（四）增強肺部氣體交換功能1、監(jiān)測呼吸 2、半坐臥位 3、深呼吸和有效

47、咳嗽 4、霧化吸入 5、呼吸機輔助呼吸（五）預防營養(yǎng)不良及便秘1、高蛋白、高維生素、多纖維食物。 2、腸內外營養(yǎng)支持 3、多活動 4、定時排便 患者男，35歲，體重60公斤。腹痛、腹脹、嘔吐10天，近2天上述癥狀加重，嘔吐頻繁，呈反射性，吐出物為胃內容，不排氣排便。病來無發(fā)冷、發(fā)熱，口渴不明顯，自覺疲乏無力。2年前曾因膽道結石行手術治療，術后恢復良好。于3個月前曾發(fā)生過上述癥狀，未經任何治療而緩解。 體格檢查：體溫，脈搏95次min，呼吸18次min，血壓10.6kPa(10080mmHg)?？诖郊吧噍^干燥，眼窩凹陷，手足濕冷。心、肺檢查未見明顯異常。腹部膨隆，尤以上腹部明顯，可見胃型及蠕動波

48、。上腹部有輕度壓痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及。腹部叩診移動性濁音陰性，腹部聽診可聽到氣過水聲。 輔助檢查：血常規(guī)紅細胞計數(shù)12L，血紅蛋白(Hb)160g L ，紅細胞壓積。血清鈉142mmoll，血清鉀I，血清氯99mmolL。X線檢查腹 部平片見多數(shù)液平及氣脹腸袢。 病例分析分析思考： (1)除粘連性腸梗阻外，本病例還伴有何種并發(fā)癥?其診斷依據(jù)是什么? (2)如本病人體液繼續(xù)喪失，臨床上還可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥? (3)在治療缺水的過程中應補給什么液體? (4)如果本病因病情需要，需補給大量等滲鹽水，應注意什么?如何才能避免?參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細胞比容；血清CL：95-105mmol/L (1)診斷：等滲性缺水。依據(jù)：因粘連性腸梗阻有頻繁嘔吐，以致消化液的急性喪失。有軟弱無力，口渴不明顯，脈搏細速，血壓偏低，舌