藥理學PPT培訓課件(PPT 123頁)

1、藥理學醫(yī)學課件第1頁，共123頁。第一節(jié)緒論一、藥理學的基本概念和研究內(nèi)容二、藥理學的發(fā)展簡史三、藥理學的研究、學習方法第2頁，共123頁。藥物大劑量毒物小劑量7/19/2022藥理學的基本概念小量就能對機體原有生理或生化功能過程產(chǎn)生影響的化學物質(zhì)，可用于預防、診斷、治療疾病和計劃生育。1.能損害人體健康的化學物質(zhì)。2.較小劑量對機體產(chǎn)生劇烈的毒性作用。是藥三分毒第3頁，共123頁。藥理學的基本概念藥理學（pharmacology） 主要研究藥物與機體（包括病原體）相互作用及其規(guī)律的一門科學。藥物機體第4頁，共123頁。藥理學的研究內(nèi)容7/19/2022藥物機體藥物效應動力學藥物代謝動力學研究

2、藥物對機體的作用及作用機制。包括藥物的藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應。研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及規(guī)律。機體對藥物的處置過程（吸收、分布、代謝、排泄）及體內(nèi)藥物濃度隨時間的變化過程、規(guī)律。藥物相互作用第5頁，共123頁。藥理學的研究內(nèi)容藥物效應動力學（藥效學） 藥理作用、作用機制、臨床用途、不良反應藥物代謝動力學（藥動學） 吸收、分布、代謝、排泄藥物之間的相互作用第6頁，共123頁。藥理學的學科任務指導臨床合理用藥開發(fā)新藥、發(fā)現(xiàn)藥物新用途揭示生命活動的規(guī)律第7頁，共123頁。藥理學的發(fā)展簡史傳統(tǒng)本草學階段近代藥理學現(xiàn)代藥理學第8頁，共123頁。神農(nóng)本草經(jīng)大約公元一世紀 載藥36

3、5種，不少流傳至今，如人參、甘草、當歸、麻黃、大黃 新修本草第一部藥典第9頁，共123頁。新修本草書影 本草綱目第10頁，共123頁。1578年完成 52卷，190萬字 收藥1892種插圖1160幅 藥方11000條 7種文字本 草 綱 目（Compendium of Materia Medica )李時珍 第11頁，共123頁。Rudolf Buchheim Oswald Schmiedeberg德國R.Buchheim(1820-1879) 建立了第一個藥理實驗室,寫出第一本藥理教科書,也是世界上第一位藥理學教授?，F(xiàn)代藥理學創(chuàng)始人，發(fā)展了實驗藥理學，開始研究藥物的作用部位，被稱為器官藥理學

4、。 其學生O.Schmiedeberg(1838-1921)繼續(xù)發(fā)展了實驗藥理學，開始研究藥物的作用部位，被稱為器官藥理學。 20世紀30-50年代，新藥發(fā)展的黃金時代，人工合成和半合成的化合物，磺胺類，喹諾酮類等。第12頁，共123頁。藥理學的研究方法整體、離體器官功能檢測； 生物檢定形態(tài)學方法電生理學方法行為學方法生物化學方法分子生物學方法細胞/亞細胞結(jié)構(gòu)及功能檢測蛋白質(zhì)與細胞因子功能檢測免疫學方法/化學分析方法等第13頁，共123頁。藥理學的學習方法要有扎實的基礎醫(yī)學理論知識在同類或類似藥物中，注意掌握藥物的共性和個性注意藥物作用的兩重性(治療作用和不良反應)重視實驗第14頁，共123頁

5、。第二節(jié)藥物效應動力學第15頁，共123頁。內(nèi)容一、藥物作用與藥理效應二、治療作用和不良反應三、量效關系四、藥物的構(gòu)效關系五、藥物作用機制六、藥物與受體七、跨膜信息轉(zhuǎn)導與細胞內(nèi)信使第16頁，共123頁。一、藥理作用與效應（一）作用與效應的基本概念（二）藥理效應的基本類型第17頁，共123頁。（一）基本概念藥物效應（effect）藥物作用 (action)作用機制（mechanism）藥物作用的特異性（specificity）藥物效應的選擇性(selectivity)第18頁，共123頁。藥物作用 (action)藥物效應（effect）（一）基本概念第19頁，共123頁。Action & ef

6、fect7/19/2022藥理作用(action)：是指藥物導致效應的初始反應，如藥物與受體的結(jié)合。藥物效應(effect) ：指藥物引起機體生理、生化功能變化。第20頁，共123頁。Action & effect7/19/2022去甲腎上腺素激動血管壁受體actioneffect血管收縮血壓上升第21頁，共123頁。是人們用最先進的現(xiàn)代科學方法對藥物效應所作的（最新）解釋，是藥理作用的一部分。藥物的初始反應與效應的因果關系之間還存在某些步驟，即從action到effect的中間環(huán)節(jié)。也就是解釋藥物效應從哪里產(chǎn)生，如何產(chǎn)生。是理解和掌握藥物藥理作用的基礎。作用機制（mechanism）第22頁

7、，共123頁。決定于藥物與機體靶分子（靶細胞）化學反應的專一性。藥物的化學結(jié)構(gòu)是藥物作用特異性的物質(zhì)基礎。 藥物作用的特異性（specificity）第23頁，共123頁。藥物效應的選擇性指藥物產(chǎn)生效應的專一或廣泛程度，即效應的范圍。選擇性高的藥物, 其作用范圍窄，影響機體的局部或少數(shù)器官組織。選擇性低的藥物作用廣泛，可影響機體多種器官組織。第24頁，共123頁。藥物作用的選擇性影響因素細胞結(jié)構(gòu)的差異是藥物的選擇性作用的基礎。機體不同部位的組織細胞結(jié)構(gòu)不同，對藥物的親和性、反應性、敏感性不同，因而表現(xiàn)出藥物作用的選擇性。7/19/2022第25頁，共123頁。興奮（excitation） 機體

8、器官原有的功能增強。抑制（inhibition） 機體器官原有的功能減弱。7/19/2022（二）藥理效應的基本類型第26頁，共123頁。直接作用 藥物對接觸的部位產(chǎn)生的作用。間接作用 藥物的直接作用經(jīng)機體的反射調(diào)節(jié)后產(chǎn)生的作用。7/19/2022（二）藥理效應的基本類型第27頁，共123頁。局部作用 藥物吸收入血之前在用藥部位產(chǎn)生的作用。吸收作用 藥物吸收入血之后分布到機體組織、器官所產(chǎn)生的作用。7/19/2022（二）藥理效應的基本類型第28頁，共123頁。二、治療作用與不良反應治療作用therapeutic effect符合用藥目的、利于疾病防治的藥物作用。不良反應adverse dru

9、g reaction, ADR指那些不符合用藥目的、并引起病人其他病痛或危害的反應。7/19/2022藥物作用的二重性第29頁，共123頁。（一）治療作用對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，又稱為治本。對癥治療：又稱為治標，用藥目的在于改善疾病癥狀。替代療法或補充療法7/19/2022第30頁，共123頁。臨床用藥的原則“急則治其標，緩則治其本” ，“標本兼治”。替代療法和補充療法，因無法去除病因，所以與對因治療還是有區(qū)別的。7/19/2022對因與對癥治療第31頁，共123頁。（二）不良反應（ADR）副作用 side effect毒性反應 toxic reaction后遺效應 after

10、 effect停藥反應 withdrawal reaction特異質(zhì)反應idiosyncrasy變態(tài)反應 allergic reaction耐受性tolerance依賴性dependence 第32頁，共123頁。藥物在治療劑量時引起的與治療目的無關的作用。特點:輕微的不適或痛苦。可預知而難以避免（有些副作用可采用聯(lián)合用藥加以糾正）。藥物選擇性低是其產(chǎn)生的基礎。7/19/2022副作用(side effect)第33頁，共123頁。劑量過大或療程過長而導致藥物在體內(nèi)蓄積引起的嚴重反應，給病人帶來痛苦危害大，甚至危及生命。7/19/2022毒性反應(toxic reaction)第34頁，共12

11、3頁。急性毒性（acute toxicity）慢性毒性（chronic toxicity）特殊毒性(special toxicity)致突變（mutagenesis）致畸胎（teratogenesis）致癌（carcinogenesis） 毒性反應(toxic reaction)第35頁，共123頁。一般較嚴重，危害大，甚至可危及生命本質(zhì)上是藥理效應的進一步增強和延續(xù)肝、腎功能減退時（蓄積）更易發(fā)生可以預知，不應該發(fā)生，應盡力避免毒性反應(toxic reaction)第36頁，共123頁。由于長期用藥，突然停藥或減量太快，使原有疾病加劇。又稱反跳現(xiàn)象。病情控制后，應逐漸減量，緩慢停藥 。 7

12、/19/2022停藥反應(withdrawal reaction)第37頁，共123頁。停藥后血藥濃度下降至閾濃度以下，仍然殘存的藥理效應。7/19/2022后遺效應(after effect)第38頁，共123頁。又稱過敏反應（hypersensitive reaction）。是藥物引起的免疫反應。與藥物的藥理作用、劑量大小無關，而與病人的特異體質(zhì)有關的一種病理性免疫反應。包括免疫學中的各種免疫反應。7/19/2022變態(tài)反應(allergic reaction)第39頁，共123頁。對藥物產(chǎn)生的遺傳異常性反應。少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)可異于常人。與藥物的作用有關，反

13、應嚴重程度與劑量成比例。藥理拮抗藥救治有效。7/19/2022特異質(zhì)反應(idiosyncrasy)第40頁，共123頁。耐受性（tolerance）連續(xù)用藥后機體對藥物的反應性降低，必須增加藥物劑量才可保持原有的藥效?？焖倌褪苄月阅褪苄?/19/2022第41頁，共123頁。依賴性（dependence）長期連續(xù)應用麻醉藥品，使機體產(chǎn)生了心理和生理的依賴，停藥后，主觀上要求繼續(xù)用藥的現(xiàn)象。精神依賴性（心理）、軀體依賴性（生理）7/19/2022第42頁，共123頁。三、量效關系（一）概念（二）藥物的效應種類及量效曲線（三）量效曲線的意義7/19/2022第43頁，共123頁。（一）概念量效

14、關系(dose effect relationship) 藥物的效應在一定范圍內(nèi)與其劑量或血藥濃度呈一定關系。量效曲線(dose effect curve) 以效應的強度為縱坐標、劑量或血藥濃度為橫坐標繪圖所得的曲線，表示量效關系。7/19/2022第44頁，共123頁。（二）藥物效應的種類及其量效曲線量反應(graded response)質(zhì)反應(quantal response)7/19/2022第45頁，共123頁。個體的效應指標以數(shù)量的增減或分級來表示，可用具體數(shù)量、或用最大反應的百分率表示。藥物的效應為連續(xù)增減的變量。如血壓、心率或尿量的增加減少等。7/19/2022量反應第46頁，

15、共123頁。量反應的量效曲線直方雙曲線對稱的形曲線第47頁，共123頁。效能（efficacy）效價強度（potency）量效曲線的意義評價藥物作用強度第48頁，共123頁。藥理效應只能用全或無，陽性或陰性表示。如有效/無效，存活/死亡，出現(xiàn)/不出現(xiàn)，驚厥/不驚厥。主要指群體的效應。以反應發(fā)生的陽性率表示。必須用多個動物或多個實驗標本進行實驗。質(zhì)反應第49頁，共123頁。質(zhì)反應量效曲線的意義1. 幾個特定位點半數(shù)有效量（50 effective dose，ED50）半數(shù)致死量（50lethal dose，LD50）ED99 ： 99%有效量；ED95 ：95%有效量；LD1：1致死量；LD5

16、： 5%致死量。斜率：反映陽性反應的離散趨勢。100500第50頁，共123頁。治療指數(shù)安全范圍質(zhì)反應量效曲線的意義2. 評價藥物安全性第51頁，共123頁。治療指數(shù)（therapeutic index，TI）指LD50/ED50的比值其值越大，表示藥物越安全并非絕對安全 第52頁，共123頁。ED95LD5之間的距離其值越大，表示藥物越安全安全范圍第53頁，共123頁。治療指數(shù)和安全范圍不能預期與劑量無關的過敏反應以及特殊類型的慢性毒性發(fā)生應結(jié)合其他指標 如：可靠安全系數(shù)LD1/ED99評價藥物安全性第54頁，共123頁。按其作用機制性質(zhì)不同，分為：酶的影響作用離子通道影響核酸代謝作用于載體

17、影響免疫功能與受體結(jié)合四、藥物作用機制第55頁，共123頁。藥物與受體（一）受體 （二）受體與藥物的相互作用（三）作用于受體的藥物分類（四）受體與信號轉(zhuǎn)導第56頁，共123頁。（一）受體(receptor)受體是對生物活性物質(zhì)具有識別能力并可與之選擇性結(jié)合的生物大分子。配體（ligand）：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)。如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自身活性物質(zhì)、藥物等第57頁，共123頁。多數(shù)位于細胞膜，少數(shù)存在于胞質(zhì)、胞核。同一種受體在不同組織中的含量和分布不同，但病理狀態(tài)及藥物可影響其數(shù)量及分布。受體具有亞型多樣性，表現(xiàn)不同的效應。 分布與亞型 * 受體第58頁，共123頁。受體與配體結(jié)合的特性高親和力

18、 靈敏性特異性飽和性競爭性可逆性多樣性第59頁，共123頁。（二） 受體與藥物的相互作用第60頁，共123頁。D：藥物；R：受體；DR：藥物受體復合物；E：效應DREK1K2RD藥物與受體的作用方式第61頁，共123頁。親和力： 藥物與受體結(jié)合的能力。 內(nèi)在活性 ： 藥物激動受體產(chǎn)生效應的能力。3. 受體與藥物作用的評價指標第62頁，共123頁。（三） 作用于受體的藥物分類激動藥(Agonist) 既有較強的親和力，又有內(nèi)在活性的藥物。拮抗藥 (Antagonist) 有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。第63頁，共123頁。根據(jù)內(nèi)在活性將激動藥分為：完全激動藥(full agonist)有強的親

19、和力和較強的內(nèi)在活性；部分激動藥(partial agonist)有強的親和力和有較弱的內(nèi)在活性。激動藥(agonist) 第64頁，共123頁。拮抗藥(antagonist) 拮抗藥分為兩類競爭性拮抗藥(competitive antagonists)非競爭性拮抗藥（noncompetitive antagonists）第65頁，共123頁。(四) 受體的調(diào)節(jié)向上調(diào)節(jié)（up regulation）長期用拮抗藥后受體數(shù)目增加，反應性增強向下調(diào)節(jié)（down regulation）長期用激動藥 后受體數(shù)目減少，反應性下降。第66頁，共123頁。第三節(jié) 藥物代謝動力學第67頁，共123頁。內(nèi)容第一藥

20、物的體內(nèi)過程第二藥物的速率過程第68頁，共123頁。第一節(jié) 藥物的體內(nèi)過程指藥物經(jīng)過給藥部位進入血液循環(huán)直至排出機體的過程。包括藥物的吸收、分布、代謝和排泄四個過程。第69頁，共123頁。藥物吸收游離藥物靶組織結(jié)合 游離儲存組織結(jié)合 游離結(jié)合藥物代謝產(chǎn)物排泄生物轉(zhuǎn)化代謝產(chǎn)物排泄排泄血漿分布分布第70頁，共123頁。一、 藥物的轉(zhuǎn)運藥物的轉(zhuǎn)運方式主要有：被動轉(zhuǎn)運主動轉(zhuǎn)運第71頁，共123頁。被動轉(zhuǎn)運(passive transport) 藥物從生物膜的高濃度一側(cè)向低濃度另一側(cè)轉(zhuǎn)運，又稱下山轉(zhuǎn)運。轉(zhuǎn)運的速度依賴于膜兩側(cè)的濃度差。第72頁，共123頁。被動轉(zhuǎn)運的特點順差不耗能不需要載體無飽和現(xiàn)象無競

21、爭性抑制現(xiàn)象第73頁，共123頁。主動轉(zhuǎn)運(active transport)指藥物不依賴膜兩側(cè)的濃度差的轉(zhuǎn)運，由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運，又稱為逆濃度梯度轉(zhuǎn)運或上山轉(zhuǎn)運 (up-hill transport) 。第74頁，共123頁。主動轉(zhuǎn)運的特點需要消耗能量需要載體有飽和現(xiàn)象有競爭性抑制現(xiàn)象當膜一側(cè)的藥物轉(zhuǎn)運完畢后轉(zhuǎn)運停止第75頁，共123頁。二、 藥物的體內(nèi)過程吸收分布生物轉(zhuǎn)化排泄第76頁，共123頁。(一) 吸收(absorption) 指藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。吸收快慢影響起效快慢；吸收程度影響效應強弱。第77頁，共123頁。(一)吸收(absorption) 常用給

22、藥途徑吸收快慢依次為：肌肉注射皮下注射口服給藥直腸給藥皮膚貼劑。臨床急救常采用靜脈給藥，口服給藥最為常用，簡便、安全。第78頁，共123頁?？诜张c首過消除首關消除( first pass elimination，首過代謝，first pass metabolism ) 口服給藥時，藥物吸收未進入體循環(huán)前，部分藥物被胃腸道和肝臟的酶滅活代謝，使進入體循環(huán)的活性藥量減少的現(xiàn)象。第79頁，共123頁。(二)分布(distribution) 藥物吸收后隨血液循環(huán)到達各組織器官中的過程稱為分布。血藥濃度與分布在靶器官的濃度成一定的比例。在治療濃度下，血藥濃度與藥物效應強弱呈正相關的量效關系。 第80

23、頁，共123頁。藥物與血漿蛋白結(jié)合藥物吸收進入血液，要與血漿蛋白結(jié)合，以游離型和結(jié)合型兩種形式存在，兩者間處于動態(tài)平衡。結(jié)合型藥物不易跨膜轉(zhuǎn)運并暫時失去藥理活性，是藥物在體內(nèi)的儲存形式。游離型藥物能跨膜轉(zhuǎn)運及發(fā)揮藥理活性。第81頁，共123頁。血漿蛋白結(jié)合特點可逆性（Reversible equilibrium）可飽和性（Saturable）非特異性和競爭性 (Nonspecific & competitive）第82頁，共123頁。再分布(redistribution)藥物先分布于血流量大的組織器官，隨后向其他組織器官轉(zhuǎn)移的這種現(xiàn)象稱為再分布。第83頁，共123頁。生理屏障 限制藥物轉(zhuǎn)運而形

24、成特殊的屏障血腦屏障(blood-brain barrier)血眼屏障(blood-ocular barrier)胎盤屏障(placental barrier)等。第84頁，共123頁。(三)生物轉(zhuǎn)化(biotransformation) 藥物在體內(nèi)發(fā)生化學結(jié)構(gòu)的改變稱為生物轉(zhuǎn)化。又稱代謝過程。生物轉(zhuǎn)化的主要器官是肝臟，此外其他組織如腸黏膜、腎、肺、和血液等也參與藥物的轉(zhuǎn)化。第85頁，共123頁。生物轉(zhuǎn)化過程相 包括氧化、還原和水解反應.相 與葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等結(jié)合，提高代謝物的極性，增加其水溶性，利于從腎隨尿排出。第86頁，共123頁。生物轉(zhuǎn)化的結(jié)果藥理活性發(fā)生改變。大多數(shù)藥物經(jīng)轉(zhuǎn)化

25、后活性減弱或消失，稱為滅活；少數(shù)藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后被活化 。提高藥物的代謝物的水溶性，促進排泄。第87頁，共123頁。生物轉(zhuǎn)化的催化酶 生物轉(zhuǎn)化需要酶的催化。有專一性酶和非專一性酶兩大類：專一性酶其催化作用選擇性強；非專一性酶主要是肝藥酶。第88頁，共123頁。肝藥酶促進藥物在肝臟進行生物轉(zhuǎn)化的肝微粒體具有混合功能的氧化酶系統(tǒng)。肝藥酶由許多結(jié)構(gòu)和功能類似的細胞色素P450同工酶(cytochrome P450 isozyme，CYP)組成。第89頁，共123頁。藥肝酶特性非專一性 多態(tài)性 多種亞型，其亞型的變異已達50多種 。個體差異大 活性可變： 易受藥物、病理等因素的影響。第90頁，共123

26、頁。肝藥酶的誘導和抑制肝藥酶誘導劑 能夠增強肝藥酶活性的藥物 苯巴比妥肝藥酶抑制劑 能夠減弱肝藥酶活性的藥物 氯霉素第91頁，共123頁。(四)排泄 藥物原形及其代謝產(chǎn)物排出體外的過程稱為藥物的排泄。主要排泄器官是腎臟，其次是肺、膽道、腸道、唾液腺、乳腺和汗腺等。 第92頁，共123頁。第二 體內(nèi)藥物的速率過程藥物的體內(nèi)過程是動態(tài)過程，必然導致血液、組織器官的藥物濃度隨時間變化而改變，此動態(tài)的藥物轉(zhuǎn)運過程，稱為動力學過程或速率過程。第93頁，共123頁。藥物消除的速率過程一、時量曲線二、速率類型第94頁，共123頁。時量曲線timeconcentrationPeak concentration

27、吸收分布相代謝排泄相維持時間潛伏期殘留期MEC for desired response治療劑量窗AUCMEC for toxic response第95頁，共123頁。曲線下面積（AUC）area under the curve，AUC 由時量曲線與坐標橫軸圍成的面積，是C隨T變化的積分值，它與藥物吸收的總量成正比。第96頁，共123頁。生物利用度(F) bioavailability，F(xiàn) 指藥物經(jīng)血管外給藥，被吸收進入體循環(huán)的百分數(shù)。絕對生物利用度相對生物利用度第97頁，共123頁。絕對生物利用度(F) 因為AUC與藥物吸收總量成正比，因此血管外給藥AUC（ev）與靜脈給藥AUC（iv）比

28、值的百分數(shù)表示絕對生物利用度。第98頁，共123頁。相對生物利用度（F）相對生物利用度：以同一給藥途徑比較測試藥物AUC (test) 與標準藥物AUC (standard) 比值的百分數(shù)。評價不同廠家同一制劑或同一制劑不同批號藥品被吸收利用的情況。第99頁，共123頁。生物利用度計算公式 絕對生物利用度：相對生物利用度：第100頁，共123頁。二、消除速率的類型血藥濃度的衰減為藥物的消除，消除的速率有兩種類型，即一級速率和零級速率，也叫一級消除動力學和零級消除動力學。第101頁，共123頁。一級消除動力學 單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定比例消除，又稱恒比消除。C-T曲線呈直線，故又稱為線性動力學，

29、為藥物濃度低而機體消除藥物能力有余時，絕大多數(shù)藥物屬此消除類型. 第102頁，共123頁。一級動力學特點單位時間內(nèi)消除的藥量與血濃成正相關.藥物半衰期 t1/2為固定值.一次給藥，經(jīng)過5個t1/2 基本消除完.多次給藥，經(jīng)過5個t1/2 達到穩(wěn)態(tài)濃度.第103頁，共123頁。零級消除動力學 單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物濃度按恒定的量消除，又稱恒量消除。C-T曲線呈曲線，也稱為非線性動力學。藥物濃度高而機體消除藥物能力飽和時，此形式消除藥物很少。 第104頁，共123頁。零級消除動力學體內(nèi)藥物濃度遠高于消除能力時，機體以最大消除速率消除，即按恒定的量消除，即零級速率。極少數(shù)藥物用量大時，先按恒定的極限量即

30、零級動力學消除。隨著血藥濃度降低，轉(zhuǎn)為一級動力學消除。 第105頁，共123頁。零級消除動力學特點單位時間內(nèi)消除的藥量與血濃無關藥物半衰期 t1/2不是固定值. 第106頁，共123頁。四、藥動學參數(shù)及其意義表觀分布容積(Vd) 血漿清除率(CL) 半衰期（t1/2）生物利用度(F) 穩(wěn)態(tài)血藥濃度第107頁，共123頁。1. 表觀分布容積(Vd)apparent volume of distribution，Vd假設體內(nèi)藥物達到均勻分布時測得的血藥濃度，推算藥物應占有的體液容積。第108頁，共123頁。表觀分布容積(Vd)公式：為體內(nèi)藥物總量和血漿藥物濃度之比 VdDCD和C則是任意時間體內(nèi)藥量與血藥濃度。實際上體內(nèi)藥物不是均勻分布，故 Vd不代表藥物在體內(nèi)分布的真實體液容積 。第109頁，共123頁。表觀分布容積(Vd)意義：計算達到滿意療效時，應給予的藥量。根據(jù)血藥濃度推斷體內(nèi)藥物的存留量。需達到有效的血藥濃度的給藥量。推測藥物在體內(nèi)的分布范圍 。第110頁，共123頁。2. 血漿清除率(CL) 血漿清除率(plasma clearance，CL)指單位時間內(nèi)，多少容積血漿中的藥物被清除干凈，單位為Lh-1 。是肝腎等藥物清除率的總和。反映機體肝、腎功能狀態(tài)，清除藥物的能力 第111頁，共123頁